Бензиновая пневмония. Пневмония: симптомы и лечение у взрослых, ингаляции с маслами

Пневмония липоидная (др.-греч. ; греч. lpos) . Это инфекционное воспаление слизистой оболочки легочной ткани (преимущественно альвеол), которое возникает из-за аспирации (заглатывания) ребенком жидкости. Чаще всего бывает у грудных детей при кормлении молоком. У детей младшего и старшего возраста может развиться при частом применении масляных капель в нос. Чаще всего это случается с детьми с врожденными отклонениями развития трахеи, у которых пищевод сдавливает аномальный сосуд или опухоль. С детьми, у которых ослаблены мышцы мягкого неба, глотки. У недоношенных детей часто глотания еще недостаточно развит. Большинство причин затрудненного глотания у детей проходят сами собой к двум-четырем годам жизни. Жидкость через носоглотку проникает в трахею, а затем и бронхи и легкие. Или из желудка попадает в горло, а затем в трахею, бронхи и легкие. Клетки иммунной системы захватывают жир и в альвеолах легких образуются узелки. Соединительная ткань легких уплотняется, образуются рубцы. В ткани легкого проникают одноядерные клетки крови (мононуклеары) или плазма (жидкая часть крови). Образуется отек: промежуточная (интерстициальная) ткань легких разрастается, образуя новые клетки. Слизистая оболочка бронхов и легких повреждается, ее заселяют бактерии и микробы, которые находились в носоглотке или желудке ребенка. Воспалительный процесс в бронхах сопровождается выделением мокроты (слизи). Она может загустевать, закрывать просвет бронхов и не пропускать через них воздух. Проходимость воздуха в бронхах и легких нарушается. Организм ребенка страдает от нехватки кислорода. К развитию воспаления в легких предрасполагают анатомические особенности легких и бронхов новорожденных и незрелость дыхательного центра и слабый иммунитет (сопротивляемость организма к инфекциям), особенно у недоношенных детей.

• Лечение
• Профилактика
• Симптоматика
• Специализация
• Симптомы
• Врачи

Первая помощь при заглатывании молока ребенком - это отсасывание содержимого полости носа, ротоглотки и трахеи. В дальнейшем ребенка кормят в положении на боку. Если причиной аспирации стали масляные капли для носа, от них нужно отказаться.

Лечение липоидной пневмонии у детей включает тщательный уход, антибактериальную терапию, витаминотерапию, физиотерапию и переливание крови.

Ребенок не должен переохлаждаться или перегреваться. Помещение нужно часто проветривать. Кожа ребенка должна быть чистой. Нужно часто менять положение тела. Ребенок должен много пить.

Врач назначает сначала антибиотики, которые действуют на кишечную палочку, так как чаще всего она является возбудителем инфекции. Если врач обнаруживает другой возбудитель инфекции, он подбирает нужный антибиотик. Курс лечения продолжается 7-10 дней.

Для поддержания защитных сил организма врач назначает витамины С, B1, В2, В3, В6, В15.

Ребенку регулярно делают горячие и горчичные обертывания, физиотерапию (воздействие микроволнами и током).

Для устранения сердечно-сосудистой недостаточности переливают плазму крови, вводят препараты калия, глюкозу, аденозинтрифосфорную кислоту. Для лечения патологических изменений в легких назначают иммуноглобулины.

Под профилактикой липоидной пневмонии подразумевают правильное кормление младенцев и применение носовых капель строго по рецепту.

У продолжаться в течение нескольких недель после рождения, а затем пройти самостоятельно.

О том, что ребенок заглатнул молоко, свидетельствует:

• расстройство акта глотания;
• кашель после срыгивания.

У новорожденных с врожденными проблемами глотания первые симптомы воспаления легких появляются на первом месяце жизни.

Аспирационная пневмония проявляют себя такими симптомами:

• умеренная одышкой (нерегулярное дыхание);
• удлиненный выдох;
• сухие рассеянные и влажные хрипы;
• глубоким кашлем с выделением мокроты;
• интоксикация (вялость или беспокойство, снижение аппетита, тошнота, рвота);
• лихорадка (температура тела 39 °С и выше, учащенный пульс и дыхание, пониженное артериальное давление, жар, жажда, озноб, уменьшение количества мочи);
• вокруг рта кожа обретает синий оттенок;
• синюшность кожи и слизистых оболочек;
• учащенное сердцебиение;
• межреберные промежутки во время вдоха втягиваются.

Возможна остановка дыхания.

Предыдущая запись

Аспирация углеводородов

Следующая запись

(1 Проголосовало)

Рейтинг пользователей: / 1
ХудшийЛучший

Различают экзогенную и эндогенную формы.

Экзогенная жировая пневмония. Этиология и патогенез. Экзогенная жировая пневмония возникает при аспирации жиров и масел, минерального, растительного или животного происхождения - жидкого вазелина, применяемого в качестве слабительного или носовых капель, рыбьего жира и молочной пищи (чаще всего у младенцев), растительного масла и пр. Выраженность поражения зависит от природы аспирированного материала. Минеральные масла химически инертны. Они быстро эмульгируются и поглощаются макрофагами. Нерассосавшийся материал может вызвать развитие очагового фиброза, который при рентгенологическом исследовании иногда сходен с карциномой, что может послужить поводом для оперативного вмешательства. Наиболее частой причиной такого рода изменений является жидкий вазелин.

Более выраженные изменения вызывают жиры животного происхождения. Подвергаясь гидролизу липазами легочной ткани, они за счет высвобожденных жирных кислот могут вызывать воспалительные реакции с последующим присоединением инфекции и фиброзированием участков легких.

Патологические изменения характеризуются наличием разной величины полнокровных очагов, на поверхности которых различимы желтоватые крапинки. У стариков и детей очаги могут быть крупными и занимать сегмент и даже долю легкого. Микроскопически стенки альвеол утолщены благодаря разрастанию ретикулиновых волокон, содержат много лимфоидных и плазматических клеток. Бронхиальное дерево не изменено или имеет место нерезко выраженное продуктивное воспаление, наиболее интенсивно проявляющееся в бронхиолах, что может вызывать микроателектазы.

Клиническая картина в большинстве случаев скудная. Иногда отмечаются продуктивный кашель, одышка. Объективно - влажные хрипы в базальных отделах легких, изменения внешнего дыхания рестриктивного типа, при рентгенологическом исследовании - интерстициальный фиброз, в ряде случаев - множественные очаговые затенения, реже - крупные тени, подозрительные на рак.

Диагноз, лечение и профилактика, как при аспирационной пневмонии.

Прогноз, как правило, благоприятный.

Эндогенная жировая пневмония («холестериновый пневмонит») возникает как осложнение или сопутствующая патология при других заболеваниях, сопровождающихся разрушением легочной ткани - рака легких, хронического легочного абсцесса, бронхоэктазий и др. Продукты деструкции легочной ткани, прежде всего холестерин, поглощаются альвеолярными макрофагами и откладываются в полость альвеол и межальвеолярные перегородки. Формируется своеобразный локализованный очаг поражения, окрашенный на разрезе в сероватый или желтоватый цвет. При гистологическом исследовании в очаге, помимо перегруженных холестерином макрофагов, обнаруживаются пролиферация альвеолярного эпителия, различной степени междольковый фиброз. Поражение часто протекает бессимптомно. Иногда отмечаются кашель, кровохарканье и боли в груди. Рентгенологически обнаруживается стойкое локализованное затенение, что заставляет предполагать наличие бронхогенного рака, и у большинства больных правильный диагноз может быть поставлен только при диагностической биопсии.

Масляная (липоидная) пневмония – инфекционный воспалительный процесс слизистой легкого (чаще всего альвеол), который развивается вследствие заглатывания жидкости.

Наиболее часто данное заболевание встречается у младенцев, которых кормят грудью. У детей дошкольного и школьного возраста болезнь может сформироваться из-за частого использования носовых капель на масляной основе.

Как правило, липоидная пневмония развивается у детей с врожденной патологией трахеи, пищевод которых сдавливается аномальным сосудом или новообразованием. Также у детей, у которых ослаблена мускулатура глотки и неба, недоношенные детей, так как у них плохо развит глотательный рефлекс.

Как начинается болезнь

Жидкость через носоглотку попадает в трахею и затем в легкое. Либо из желудка жидкость попадает через горло в трахею и после в легкое. Защитные клетки иммунитета связывают жиры, образуя в альвеолах комочки.

Легкое начинает отекать, начинается клеточный рост. Слизистая разрушается, в нее попадают микробы из желудка или носоглотки. Выделяется мокрота. Проходимость дыхательных путей нарушена и малышу становится трудно дышать.

Симптомы масляной пневмонии:

• нарушение глотательного рефлекса;
• одышкаа;
• сухой и влажный хрип;
• надрывный кашель с мокротой;
• лихорадка.

Терапия

Если вы замечаете, что малыш заглотнул молоко, постарайтесь как можно быстрее отсосать его из носовой или ротовой полости. После этого кормление следует осуществлять на боку. Если патология развилась из-за капель на основе масел, стоит прекратить их применение.

Лечение заболевания включает прием антибактериальных препаратов, витаминов, гемотрансфузию. Нельзя переохлаждать и перегревать ребенка. Чаще меняйте позы малыша, давайте обильное питье.

При обнаружении первых симптомов необходимо срочно обратиться к врачу.

Пневмонии, вызванные раздражающими газами и дымами и парами металлов
Пневмонии, вызванные этими причинами, относятся главным образом к профессиональным заболеваниям и описаны в главе 28.

Масляные пневмонии
Различают два типа масляной пневмонии: экзогенная - при вдыхании жиров или масел и эндогенная, когда липоиды попадают в легкие из тканей организма. Последние включают жировую эмболию и липоидную гистиоцитарную болезнь (гистиоцитоз X).

Экзогенные масляные пневмонии
Патогенез и патологическая анатомия . Вдыхаемые жиры могут быть минерального, растительного или животного происхождения. Чаще всего это жидкий вазелин, применяемый как слабительное, или носовые капли. Во время войн отмечены случаи вдыхания дизельного масла при кораблекрушениях . Дети могут вдохнуть рыбий жир или молочную пищу. Большинство таких случаев относится к младенцам или старым людям, особенно если последние страдают неврологическими или другими расстройствами. Действие различных видов масел на легкие было исследовано Pinkerton . Минеральные масла химически инертны, они быстро эмульгируются и поглощаются макрофагами. Некоторые из них удаляются лимфатической системой, но остатки их могут позднее вызывать развитие фиброза. Большинство растительных масел, например оливковое, эмульгируется, но не гидролизуется легочными липазами и вызывает мало выраженные изменения в легких. Они удаляются главным образом при откашливании. Животные жиры подвергаются гидролизу липазами легочной ткани, и освобожденные жирные кислоты вместе с оставшимся жиром вызывают тяжелые воспалительные реакции .

У грудных детей и старых людей аспирация возникает в положении лежа. Масло часто распространяется по всему легкому, вызывая диффузную интерстициальную пневмонию и интраальвеолярную экссудацию. В среднем возрасте аспирированный материал имеет тенденцию ограничиваться частью легкого, вызывая образование плотного фиброзного конгломерата, сходного с карциномой при рентгенологическом исследовании. Жидкий вазелин является наиболее частой причиной изменений такого типа. Spencer различает ряд стадий - от острой полиморфнонуклеарной и геморрагической непосредственно после аспирации молочной пищи, через стадию пролиферации макрофагов и гигантских клеток до разрушения архитектоники легкого и образования фиброза. Вместе с молоком могут быть аспирированы микобактерии - сапрофиты, с которыми, возможно, связаны некоторые из распространенных изменений при масляной пневмонии, осложняющей спазм кардии.

Функциональные расстройства. Указывают, что диффузная масляная пневмония вызывает развитие изменений рестриктивного типа со снижением PaO 2 при нагрузке и уменьшение фактора диффузии СО без обструкции дыхательных путей (86].

Клиническая картина (симптомы и признаки). У больных с рентгенологическими признаками масляной пневмонии может быть мало выраженная симптоматика и скудные физикальные данные, однако иногда бывает кашель, мокрота и одышка, а также хрипы в базальных отделах легких, особенно у старых людей .

Рентгенологические данные. В ранних стадиях на рентгенограммах грудной клетки описывают расположенные в виде розеток скопления мелких очагов . Если изменения имеют диффузный характер, обычно определяется базальный интерстициальный фиброз с «белыми линиями в виде волокон хлопка с мелкими буллами между ними» . Иногда имеется милиарная картина, обусловленная множественными гранулемами, располагающимися на фоне сетчатых теней, что очень напоминает интерстициальный фиброз при коллагенозах. Изредка видны крупные тени, подозрительные на рак.

Диагностика. Сами больные редко дают сведения, могущие навести клинициста на мысль об экзогенной масляной пневмонии. Поэтому в подозрительных случаях врач сам должен подробно расспросить о носовых каплях, жидком вазелине при запорах и т. п. Соответствующая окраска или флюоресцентная микроскопия могут выявить нагруженные жиром или маслом макрофаги , но они не обязательно специфичны для масляной пневмонии и могут встречаться при других хронических воспалениях. Иногда производили аспирационную или другую биопсию легких и удаляли хирургическим путем локализованную гранулему, принимая ее за рак.

Экзогенная липоидная пневмония

С.Ю. Чикина

Липоидная пневмония (ЛП) относится к редким заболеваниям легких, с частотой встречаемости в популяции чуть более 1%. В настоящей статье представлен обзор литературы, посвященной ЛП.

Липоидная пневмония представляет собой скопление жира в альвеолах с реакцией легочной паренхимы, аналогичной реакции на инородное тело. Липоидная пневмония может быть экзогенной - при ингаляции или аспирации различных жировых субстанций или эндогенной - при депонировании в альвеолярных макрофагах эндогенного холестерина и других липидов, которые высвобождаются из некротизированных клеток.

Впервые ЛП была описана в 1925 г. О.Р. _аидЫеп у 4 больных, длительно употреблявших слабительные средства и назальные капли на масляной основе .

Как указано выше, ЛП является редким заболеванием. Точная распространенность ее неизвестна: по данным аутопсий, она составляет 1,0-2,5%, а по данным некоторых ретроспективных исследований - менее 1 случая на 10000000 населения . Вместе с тем в популяциях с высоким риском аспирации масляных субстанций частота ЛП может достигать 14,6% .

Экзогенная ЛП может протекать остро или хронически. Острое течение наблюдается редко, как правило при массивной аспирации (ингаляции) нефтепродуктов, в основном бензина, керосина. Острая ЛП может возникать у детей на фоне отравлений этими веществами, у факиров -“пожирателей огня”, которые выдувают пламя изо рта, используя жидкие углеводороды .

Хроническая экзогенная ЛП встречается более часто, она развивается при повторных микроаспирациях или ингаляциях небольших количеств животного жира, минеральных или растительных масел в течение длительного времени (от 1 мес до 10 лет и дольше) .

Наиболее часто ЛП развивается при длительном использовании жиросодержащих слабительных средств и назальных капель. Кроме того, в литературе описаны случаи развития ЛП на фоне лечения скваленом - углеводородом из группы каротиноидов, содержащимся в печени акул, после длительных вливаний минеральных масел (например, вазелинового) в трахеостому, при профессиональном контакте с маслосодержащими аэрозолями, включая ингаляции аэрозольных красок у маляров, инсектицидов в сельском хозяйстве, масляного аэрозоля в металлообрабатывающей промышленности . Описаны единичные случаи ЛП после длительного ежедневного

Светлана Юрьевна Чикина - канд. мед. наук, ст. науч. сотр. НИИ пульмонологии ФМБА России.

введения тампонов, смазанных вазелином, в наружный слуховой проход у пациента с перфорированной барабанной перепонкой и интенсивного использования гигиенической помады .

Факторами, предрасполагающими к аспирации, являются пожилой возраст, неврологические заболевания с нарушением глотания, дисфагия, обусловленная любыми другими причинами, выраженный гастроэзофагеальный рефлюкс, прием жиросодержащих слабительных средств непосредственно перед сном; у детей - умственное недоразвитие, расщепление твердого неба, что способствует аспирации пищи, а также применение назальных капель, содержащих масла. Известно, что жировые вещества подавляют кашлевой рефлекс и снижают функцию мукоцилиарного клиренса в дыхательных путях, что в немалой степени облегчает аспирацию .

В основе патофизиологии ЛП лежит реакция легочной ткани на инородное тело. Выраженность поражений легких зависит от вида и количества аспирированного (ин-галированного) жирового вещества и длительности воздействия. Минеральные масла, получаемые из нефтепродуктов, и растительные масла вызывают минимальную воспалительную реакцию, которая заканчивается инкапсулированием масляных капель и формированием парафи-номы, окруженной фиброзной тканью и гигантскими клетками. Парафинома может создавать впечатление опухолевого процесса. Повторные массивные аспирации приводят к диффузной консолидации легочной паренхимы, что требует дифференциальной диагностики с лобарной пневмонией.

В отличие от насыщенных растительных и минеральных масел животные жиры, попадая в легкие, гидролизуются легочными липазами с образованием свободных жирных кислот, которые являются мощными триггерами воспалительных реакций с локальным отеком и внутриальвеоляр-ными геморрагиями. Затем жирные кислоты фагоцитируются альвеолярными макрофагами, в результате в цитоплазме последних появляются включения жировых капель. “Нагруженные” жиром макрофаги по лимфатическим каналам достигают межальвеолярных перегородок и аккумулируются там, вследствие чего стенки альвеол утолщаются и некоторые альвеолы разрушаются. На более поздних стадиях может развиваться интерстициальный фиброз с уменьшением объема легких. При выраженных нарушениях возможно развитие дыхательной недостаточности и легочной гипертензии .

Эндогенная ЛП наиболее часто встречается при опухолях, обтурирующих бронх, и представляет собой об-структивный пневмонит, приводящий к консолидации

Редкие болезни

J _________________

участка легочной ткани за счет скопления нагруженных липидами макрофагов и белковоподобного материала - продукта разрушения клеток, в том числе сурфактанта, в альвеолах дистальнее места обструкции . Другая ситуация, при которой описано развитие эндогенной ЛП, - это наличие хронических легочных инфекций, не сопровождающихся бронхиальной обструкцией, например рецидивирующего грибкового поражения легких, приводящего к деструкции легочной ткани .

Симптомы ЛП неспецифичны. При острой экзогенной ЛП возникают кашель, одышка, субфебрилитет, которые исчезают на фоне симптоматической терапии. Хроническая ЛП часто протекает бессимптомно и выявляется случайно при рентгенологическом обследовании по другому поводу. Иногда хроническая ЛП может проявляться кашлем и одышкой. В единичных случаях описано кровохарканье, лихорадка, потеря массы тела и боли в грудной клетке. При аускультации, как правило, хрипы не выслушиваются, хотя иногда могут отмечаться крепитация или сухие хрипы.

Лучевая диагностика. При диагностике ЛП, как и всех диффузных паренхиматозных заболеваний легких, необходимо выполнение компьютерной томографии (КТ) легких. При острой ЛП изменения на КТ легких могут появляться уже через 30 мин после аспирации или ингаляции жиросодержащих веществ, а к концу 1-х суток инфильтраты в легких возникают у всех больных. Эти инфильтраты, как правило, неинтенсивные (по типу “матового стекла”), но могут наблюдаться и более плотные консолидаты, двусторонние, сегментарные или лобарные, преимущественно в средних и нижних отделах легких, либо узелковые образования с нечетким контуром. Типичным считается выявление затемнения с плотностью ^O HU .

Может обнаруживаться плевральный выпот. Редко развиваются пневмоторакс, пневмомедиастинум либо кистозные образования в легочной ткани, в основном после массивных ингаляций/аспираций углеводородов. Эти признаки ассоциируются с неблагоприятным прогнозом .

Компьютерно-томографическая картина хронической ЛП может быть различной:

1) инфильтраты по типу “матового стекла” или консоли-датов с вовлечением одного или более сегментов, обычно с перибронховаскулярным распространением, чаще двусторонние, преимущественно в нижних долях легких. При консолидации инфильтратов возможно нарушение архитектоники легочной ткани, а на поздних стадиях - утолщение междолевой плевры или фиброз окружающих участков легкого за счет депонирования “нагруженных” маслом альвеолярных макрофагов в легочном интерстиции. Помимо этого утолщаются и междольковые и внутридольковые перегородки, что в сочетании с “матовым стеклом” формирует характерную КТ-картину, получившую название “булыжной мостовой” (crazy paving). Похожая картина наблюдается при легочном альвеолярном протеинозе ;

2) локальное скопление жирового вещества в легочной паренхиме, которое, как правило, за счет хронического

воспаления и фиброза имеет неправильную форму и лучистый контур, поэтому требуется проведение дифференциальной диагностики со злокачественным новообразованием. В таких фокусах может развиваться деструкция (вероятно, в результате присоединения вторичной микобакте-риальной или грибковой инфекции) и кальцификация. Диагностическим признаком считается обнаружение жировых масс (менее интенсивного затемнения, сравнимого по плотности с подкожным жиром грудной стенки) внутри фокуса, однако следует помнить, что гамартомы и метастазы внелегочных опухолей (хондросарком и липосар-ком) в легкие также могут содержать жир ;

3) одиночные или множественные очаги или фокусы, которые могут содержать или не содержать жир. При отсутствии жира эти очаги практически неотличимы от рака легкого. Более того, за счет воспалительного процесса такие очаги при позитронно-эмиссионной томографии активно накапливают 18-фтордезоксиглюкозу, что может приводить к ошибочному диагнозу рака легкого .

С течением времени рентгенологические и КТ-прояв-ления ЛП могут постепенно уменьшаться, но чаще всего не изменяются, даже если аспирация/ингаляция жирового вещества прекращается. При формировании массивного фиброза и деструкции легочной ткани со временем возможно развитие хронического легочного сердца.

Эндогенная ЛП на КТ легких чаще выглядит как консолидирующееся локальное уплотнение легочной ткани, но в отличие от экзогенной ЛП скопления клеточного детрита не будут иметь характерную для жировых включений низкую плотность .

Диагноз ЛП достаточно труден, в первую очередь из-за неспецифичности клинических и рентгенологических проявлений. Дифференциальную диагностику проводят с различными опухолями легкого, бактериальной или грибковой пневмонией, легочным альвеолярным протеинозом. В основе постановки диагноза лежат результаты цитологического исследования бронхоальвеолярного смыва или гистологического исследования биоптатов легочной ткани, при которых выявляются заполненные жиром оптически светлые вакуоли в легочном интерстиции, полостях альвеол и цитоплазме альвеолярных макрофагов . Некоторые авторы считают, что в ряде случаев при выявлении на КТ легких типичного симптома “булыжной мостовой” и факта ингаляции или аспирации жиросодержащих веществ в анамнезе дальнейшее подтверждение диагноза не требуется . К сожалению, аспирацию не всегда удается выявить анамнестически. Экзогенный характер ЛП можно подтвердить при выявлении масла в материале из легких методом хроматографии или инфракрасной спектрометрии. При отсутствии или невозможности лабораторного подтверждения экзогенного характера ЛП этот диагноз выставляется после исключения клинико-лабораторных и лучевых критериев эндогенной ЛП .

До настоящего времени не существует доказанного способа лечения ЛП. Во всех случаях необходимо пре-

кратить дальнейшее поступление жирового вещества в дыхательные пути. При острой экзогенной ЛП изменения в легких у большинства больных самостоятельно разрешаются со временем.

При хронической ЛП с бессимптомным течением, как правило, не назначают дополнительного лечения. В тяжелых случаях некоторые авторы используют повторные бронхоальвеолярные лаважи обоих легких, особенно пораженных сегментов, с целью механического удаления жировых капель и “нагруженных” жиром альвеолярных макрофагов, находящихся в полости альвеол; такие процедуры желательно выполнять в возможно более ранние сроки после аспирации/ингаляции жиросодержащего вещества . При этом у одних больных были достигнуты хорошие результаты с клиническим выздоровлением и разрешением ЛП по данным КТ, а у других исход заболевания не зависел от проводимой терапии . Предпринимались попытки назначения преднизолона, однако четкая взаимосвязь между его применением и исходом заболевания также отсутствовала . В связи с этим в настоящее время основными принципами лечения хронической экзогенной ЛП являются устранение воздействия патогенного фактора и назначение симптоматической лекарственной терапии.

Таким образом, назначая лечение по поводу разнообразных заболеваний желудочно-кишечного тракта, верх-

них отделов дыхательных путей, при ведении больных в послеоперационном периоде врачи терапевты, хирурги, оториноларингологи и пульмонологи должны помнить о риске легочной патологии, связанной с аспирацией, проводить профилактику и коррекцию этого состояния.

Список литературы

1. Betancourt S.L. et al. // Am. J. Roentgenol. 2010. V. 194. № 1. P. 103.

2. Meltzer E. et al. // Isr. Med. Assoc. J. 2006. V. 8. № 1. P 33.

3. Trullas Vila J.C. et al. // Rev. Clin. Esp. 2007. V. 207. № 5. P. 240.

4. Gondouin A. et al. // Eur. Respir. J. 1996. V. 9. № 7. P 1463.

5. Lee J.Y et al. // J. Comput. Assist. Tomogr. 1999. V. 23. № 5. P. 730.

6. Zaieska J. et al. // Otolaryngol. Pol. 2007. V. 61. № 6. P. 1004.

7. Abad Fernandez A. et al. // Arch. Bronconeumol. 2003. V. 39. № 3. P. 133.

8. Ishimatsu K. et al. // J. Thorac. Imaging. 2012. V. 27. № 1. P. 18.

9. Ocak I. et al. // JBR-BTR. 2009. V. 92. № 6. P. 280.

10. Becton D.L. et al. // J. Pediatr. 1984. V. 105. № 3. P. 421.

11. Rabahi M.F. et al. // J. Bras. Pneumol. 2010. V. 36. № 5. P. 657.

12. Iton Y et al. // Pathol. Res. Pract. 2009. V. 205. № 2. P. 143.

13. Tahon F. et al. // Eur Radiol. 2002. V. 12. Suppl. 3. P. S171.

14. Sias S.M. et al. // J. Bras. Pneumol. 2009. V. 35. № 9. P. 839.

15. Choi H.K. et al. // Acta Radiol. 2010. V. 51. № 4. P. 407.

16. Russo R. et al. // Anesthesiology. 2006. V. 104. № 1. P. 197.

17. Ciravegna B. et al. // Pediatr. Pulmonol. 1997. V. 23. № 3. P. 233.

18. Wong C.A., Wilsher M.L. // Aust. N.Z. J. Med. 1994. V. 24. № 6. P. 734.

КНИГИ ИЗДАТЕЛЬСТВА “АТМО

Саркоидоз: Монография / Под ред. Визеля А.А. (Серия монографий Российского респираторного общества; Гл. ред. серии Чучалин А.Г.)

Монография обобщает накопленный мировой и отечественный опыт по всему кругу проблем, связанных с саркоидозом. Исчерпывающе представлены такие разделы, как эпидемиология, факторы риска, молекулярные основы развития заболевания. Впервые болезнь рассматривается не как легочное заболевание, а как полиорганный гранулематоз, требующий мультидисциплинарного подхода. Клинические проявления болезни, диагностика и дифференциальная диагностика представлены по органам и системам. Вопросы лечения ограничены проверенными алгоритмами, рекомендованными медицинскими обществами. В монографии обсуждаются вопросы качества жизни, прогноза, правовые аспекты. 416 с., ил.

Для пульмонологов, терапевтов, врачей общей практики, фтизиатров, патофизиологов, патологов, рентгенологов.

Всю дополнительную информацию можно получить на сайте