Физиологическая астазия абазия. Астазия-абазия. Основные симптомы болезни

21.03.2019

Абазия)

расстройство движений, проявляющееся невозможностью стоять и ходить без поддержки; наблюдается при поражениях лобной доли головного мозга, а также при истерии.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Смотреть что такое "Астазия-абазия" в других словарях:

АСТАЗИЯ-АБАЗИЯ - АСТАЗИЯ АБАЗИЯ, см. Абазия Астазия … Большая медицинская энциклопедия

- (astasia abasia; астазия + абазия) расстройство движений, проявляющееся невозможностью стоять и ходить без поддержки; наблюдается при поражениях лобной доли головного мозга, а также при истерии … Большой медицинский словарь

Астазия - абазия - (а греч. stasis стояние, basis шаг) утрата способности стоять и ходить самостоятельно при отсутствии параличей и парезов. См. Абазия, Астазия, Апраксия …

АСТАЗИЯ-АБАЗИЯ - [см. астазия и абазия] тяжелое нарушение статики и походки, проявляющееся в невозможности без поддержки стоять и ходить из за выраженного расстройства координации движений, хотя параличи и парезы отсутствуют; наблюдается при поражении лобной доли … Психомоторика: cловарь-справочник

Астазия-абазия - (Block Р., 1888). Невозможность стоять и ходить при сохранении силы и объема движений конечностей в постели. Рассматривается как проявление акинезии, в отличие от варианта А. а., описанного Шарко. Симптом истерии. Необходимо дифференцировать с… …

Астазия-абазия - Син.: Симптом Блока. Проявление лобной атаксии (см.). Больной широко расставляет ноги, хватается за окружающие предметы. Нарушение устойчивости при стоянии и ходьбе возникает из за потери способности к фиксации центра тяжести и расстройства… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Астазия-абазия истерическая - Характеризуется выраженной статической и динамической атаксией, проявления которой иногда принимают форму гротеска. Возможны, в частности, такие ее формы, как ходьба «вприсядку», «сальтаторные спазмы» и пр … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

См. Астазия абазия … Большой медицинский словарь

Неспособность человека стоять, не связанная ни с какой физической причиной. Астазия абазия (astasiaabasia) это неспособность человека стоять или ходить при отсутствии у него какого либо общего заболевания. Попытки больного встать выглядят со… … Медицинские термины

АСТАЗИЯ - (astasia) неспособность человека стоять, не связанная ни с какой физической причиной. Астазия абазия (astasiaabasia) это неспособность человека стоять или ходить при отсутствии у него какого либо общего заболевания. Попытки больного встать… … Толковый словарь по медицине

Абазия - (греч. а – без, не, basis – шаг). Утрата способности стояния на ногах и ходьбы, хотя в лежачем положении больной обнаруживает способность совершать движения в достаточной силе и объеме. Часто сочетается с астазией (астазия абазия). Характерна… … Толковый словарь психиатрических терминов

Что такое астазия-абазия? Ответ на этот непростой медицинский вопрос будет представлен ниже. Также мы поведаем о том, как проявляется упомянутое заболевание, что служит причиной его развития, как его диагностируют и лечат.

Основная информация

Что представляет собой такое заболевание, как астазия-абазия? Название этой болезни состоит из двух слов. Рассмотрим значение каждого прямо сейчас.

Термин «астазия» имеет греческое происхождение и переводится как «стояние» или «осанка». Другими словами, он обозначает неспособность стоять, что вызвано нарушением координации мышечных тканей тела при поражениях (обширных) и лобных долей мозга. Также следует отметить, что рассматриваемое заболевание нередко развивается при истерическом синдроме и может являться признаком корковой атаксии.

Что такое абазия? Этот термин также происходит от греческого слова и обозначает «ходьба». В медицинской практике это слово используют для обозначения потери способности ходить. Как правило, такое патологическое состояние возникает при заболеваниях НС, связанных с двигательными нарушениями ног и расстройствами равновесия тела. При этом пациент может осуществлять движения нижними конечностями, но только в лежачем состоянии.

Чаще всего астазия-абазия развивается в комплексе. Отдельно эти заболевания не рассматривают.

Формы болезни

Астазия-абазия может протекать в разных формах. Специалисты различают паралитическую, треморную, хореическую и спастическую формы.

Также эта болезнь подразделяется на следующие виды:

Лобная астазия-абазия обычно развивается при поражениях лобных долей мозга. При этом пациент не в состоянии ходить, стоять и даже сидеть. Такое заболевание нередко сочетается и с другими симптомами поражения головного мозга, в том числе нечленораздельностью речи, оральными автоматизмами, причмокиваниями, вытягиванием губ трубочкой и прочее.
Подкорковое заболевание развивается при поражении таламуса и подкорковых ганглиев. При таком отклонении человек способен стоять и ходить, но только с опорой. В положении стоя без опоры он падает назад или вперед, однако при поддержке под руки может выполнять простые движения, которые имитируют ходьбу.
Психогенный вид болезни связан с истерией. Все нарушения мышечного тонуса и координации человека связаны с психотравмирующей ситуацией (болезнью родного человека, сильной обидой и прочее). Купируется такой синдром при разрешении возникших проблем.

Причины развития

Почему возникает физиологическая астазия-абазия? Причиной развития такого состояния может стать заболевание или же процесс, которые нарушают структуру мозжечка, долей мозга лобных, тела мозолистого, подкорковых ганглиев, а также проводящих путей, соединяющих эти области с другими мозговыми отделами.

Также синдром астазии-абазии нередко возникает из-за:

травм черепной коробки и мозга, а также их последствий;
опухоли мозга, в том числе мозжечка;
кровоизлияния в головной мозг;
острого инсульта или хронического нарушения мозгового кровообращения;
демиелинизирующих заболеваний, которые сопровождаются распадом миелина (то есть белка, что обеспечивает быстрое проведение импульсов по нервным волокнам);
абсцесса мозжечка или головного мозга;
нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера, деменции с тельцами Леви, ;
истерии.

Основные симптомы болезни

Главным признаком развития рассматриваемого заболевания является неспособность человека ходить. При этом пациент постоянно сохраняет лежачее положение. Он не может встать самостоятельно и пройти даже несколько метров (вследствие сильного головокружения и При этом в лежачем положении больной способен активно двигать телом и конечностями.

При попытке поставить больного на ноги он начинает активно хвататься за любую опору. Также пациент широко расставляет ноги, дабы сохранить свое равновесие.

Диагностика

Для диагностирования данного заболевания следует обратиться к врачу. При этом доктор обязан в первую очередь опросить больного. В процессе этого он выясняет:

как давно у пациента развилась неспособность ходить;
может ли он двигать нижними конечностями при поддержке под руки или нет;
как быстро болезнь прогрессировала.

Нельзя не отметить и то, что диагностика астазии-абазии основана на следующих действиях специалиста:

Неврологический осмотр, при котором оценивается мышечная сила и тонус мышц в положении сидя и лежа, проверяется координация движений (в положении лежа), а также поддержка равновесия в Кроме того, оцениваются рефлексы на руках и ногах.
КТ и МРТ головы. Их проведение позволяет послойно изучить строение мозга и выявить истинную причину заболевания.
Осмотр психиатром, в ходе которого выявляется наличие психотравмирующей ситуации.
Консультация врача ЛФК.

Астазия-абазия: лечение

Лечение такого состояния должно быть направлено на устранение основной болезни. Обычно терапию этого заболевания осуществляют посредством:

Хирургического удаления опухоли.
Хирургического удаления гнойника из полости черепа.
Антибактериальным лечением с целью скорейшего подавления инфекции.
Удаления кровоизлияния, если такая патология доступна для хирургического вмешательства.

Также следует отметить, что при пациенту нормализуют артериальное давление и дают препараты, улучшающие обмен веществ и мозговой кровоток.

Кроме того, для лечения астазии-абазии предусмотрены:

Занятия со специалистом ЛФК (обучение поддержанию координации движений, равновесия и тренировка силы мышц).
Прием лекарств, улучшающих питание головного мозга.

Профилактические меры

Профилактика астазии-абазии предусматривает:

Ведение ЗОЖ.
Своевременное обращение к доктору при возникновении различных симптомов заболевания.
Сбалансированное питание.
Отказ от распития алкоголя и курения.
Регулярный контроль кровяного давления.

см. Астазия-абазия (Астазия-абазия).

Смотреть значение Абази́я-астази́я в других словарях

Абазия — (abasia; а- + греч. basis шаг) неспособность ходить, связанная с расстройствами равновесия тела или с двигательными нарушениями нижних конечностей (параличами, гиперкинезами, мышечными спазмами).
Большой медицинский словарь

Абазия-астазия — см. Астазия-абазия.
Большой медицинский словарь

Астазия — (astasia; а- + греч. stasis стояние) расстройство движений, проявляющееся утратой способности стоять без поддержки; наблюдается при поражениях ц. н. с.
Большой медицинский словарь

Астазия-абазия — (astasia-abasia; астазия + абазия) расстройство движений, проявляющееся невозможностью стоять и ходить без поддержки; наблюдается при поражениях лобной доли головного мозга, а также при истерии.
Большой медицинский словарь

Абазия — (от греч. а - отрицат. частица + basis - ходьба) - нарушение способности ходить при сохранности др. движений ног; встречается чаще при истерии. Ср. Астазия.
Психологическая энциклопедия

Астазия — (от греч. а - отрицание + stasis - стояние) потеря способности стоять, которая вызывается нарушением координации мышц тела. А. - симптом обширных поражений лобных долей мозга........
Психологическая энциклопедия

Астазия-абазия — (греч. а - частица отрицания, stasis - стояние, basis - шаг) - утрата способности стоять и ходить, возникающая в связи с психическими нарушениями при полной сохранности двигательных........
Психологическая энциклопедия

Астазия-абазия (мкб 300.1) — - неспособность сохранять вертикальное положение, ведущая к невозможности стоять или ходить, при ненарушенных движениях нижних конечностей лежа или сидя. При отсутствии........
Психологическая энциклопедия

Нарушение ходьбы при дисфункции афферентных систем

Нарушения ходьбы могут быть вызваны расстройством глубокой чувствительности (сенситивная атаксия), вестибулярными расстройствами (вестибулярная атаксия), нарушением зрения.

Сенситивная атаксия вызвана отсутствием информации о положении тела в пространстве и особенностях плоскости, по которой идёт человек. Этот вариант атаксии может быть связан с полиневропатиями, вызывающими диффузное поражение периферических нервных волокон, несущих проприоцептивную афферентацию к спинному мозгу, или задних столбов спинного мозга, в которых волокна глубокой чувствительности восходят к головному мозгу. Больной с сенситивной атаксией идёт осторожно, медленно, несколько расставляя ноги, пытаясь контролировать зрением каждый свой шаг, высоко поднимает ноги и, ощущая под стопами «ватную подушку», с силой опускает ногу всей подошвой на пол («штампующая походка»). Отличительными характеристиками сенситивной атаксии служат ухудшение ходьбы в темноте, выявление при осмотре нарушений глубокой чувствительности, усиление шаткости в позе Ромберга при закрывании глаз.
Вестибулярная атаксия обычно сопровождает поражение вестибулярного аппарата внутреннего уха или вестибулярного нерва (периферические вестибулопатии), реже - стволовых вестибулярных структур. Она обычно сопровождается системным головокружением, дурнотой, тошнотой или рвотой, нистагмом, снижением слуха и шумом в ушах. Выраженность атаксии увеличивается при изменении положения головы и туловища, поворотах глаз. Больные избегают резких движений головой и осторожно меняют положение тела. В ряде случаев отмечается тенденция к падению в сторону поражённого лабиринта.
Расстройство ходьбы при нарушениях зрения (зрительная атаксия) не имеет специфического характера. Походку в этом случае можно назвать осторожной, неуверенной.
Иногда поражения различных органов чувств сочетаются, и если расстройство каждого из них слишком незначительно, чтобы вызвать существенные нарушения ходьбы, то, сочетаясь друг с другом, а иногда и со скелетно-мышечными нарушениями, они могут вызвать комбинированное расстройство ходьбы (мультисенсорная недостаточность).

Нарушение ходьбы при двигательных расстройствах

Расстройства ходьбы могут сопровождать двигательные нарушения, возникающие при заболеваниях мышц, периферических нервов, спинномозговых корешков, пирамидных трактов, мозжечка, базальных ганглиев. Непосредственными причинами нарушения ходьбы могут быть мышечная слабость (например, при миопатиях), вялые параличи (при полиневропатиях, радикулопатиях, поражениях спинного мозга), ригидность вследствие патологической активности периферических двигательных нейронов (при неиромиотонии, синдроме ригидного человека идр.), пирамидный синдром (спастические параличи), мозжечковая атаксия, гипокинезия и ригидность (при паркинсонизме), экстрапирамидные гиперкинезы.

Нарушения ходьбы при мышечной слабости и вялых параличах

Первичные поражения мышц обычно вызывают симметричную слабость в проксимальных отделах конечностей, при этом походка становится переваливающейся («утиной»), что непосредственно связано со слабостью ягодичных мышц, не способных фиксировать таз при движении противоположной ноги вперёд. Для поражения периферической нервной системы (например, при полиневропатии) более характерен парез дистальных отделов конечностей, в результате которого стопы свисают и больной вынужден высоко поднимать их, чтобы не зацепиться о пол. При опускании ноги стопа шлёпает о пол (степпаж, или «петушиная» походка). При поражении поясничного утолщения спинного мозга, верхнепоясничных корешков, поясничного сплетения и некоторых нервов возможна слабость и в проксимальном отделе конечностей, которая тоже будет проявляться переваливающейся походкой.

Нарушения ходьбы при спастическом параличе

Особенности походки при спастическом парезе (спастическая походка), вызванном поражением пирамидных трактов на уровне головного или спинного мозга, объясняются преобладанием тонуса мышц-разгибателей, в результате чего нога оказывается разогнутой в коленном и голеностопном суставах и поэтому удлинённой. При гемипарезе из-за разгибательной установки ноги больной вынужден, занося ногу вперёд, совершать ею маховое движение в виде полукруга, при этом туловище несколько наклоняется в противоположную сторону (походка Вернике-Манна). При нижнем спастическом парапарезе больной идёт медленно, на носках, перекрещивая ноги (вследствие повышения тонуса приводящих мышц бёдер). Он вынужден раскачивать самого себя, чтобы сделать один шаг за другим. Походка становится напряжённой, медленной. Нарушение походки при спастическом параличе зависит как от выраженности пареза, так и от степени спастичности. Одна из частых причин спастической походки у пожилых - спондилогенная шейная миелопатия. Кроме того, она возможна при инсультах, опухолях, черепно-мозговой травме, детском церебральном параличе, демиелинизирующих заболеваниях, наследственном спастическом парапарезе, фуникулярном миелозе.

Нарушения ходьбы при паркинсонизме

Нарушения ходьбы при паркинсонизме связаны преимущественно с гипокинезией и постуральной неустойчивостью. Для паркинсонизма особенно характерны затруднение инициации ходьбы, уменьшение её скорости, снижение длины шага (микробазия). Снижение высоты шага приводит к шарканью. Площадь опоры при ходьбе часто остаётся нормальной, но иногда уменьшается или несколько увеличивается. При болезни Паркинсона в связи с преобладанием тонуса в програвитационной (сгибательной) мускулатуре формируется характерная «поза просителя», которая характеризуется наклоном головы и туловища вперёд, лёгким сгибанием в коленных и тазобедренных суставах, приведением рук и бёдер. Руки прижаты к туловищу и не участвуют в ходьбе (ахейрокинез).

В развёрнутой стадии болезни Паркинсона нередко отмечают феномен застывания - внезапную кратковременную (чаще всего от 1 до 10 с) блокаду осуществляемого движения. Застывания могут быть абсолютными или относительными. Абсолютное застывание характеризуется прекращением движения нижних конечностей (стопы «приклеиваются к полу»), в результате больной не может сдвинуться с места. Относительное застывание характеризуется внезапным сокращением длины шага с переходом на очень короткий, шаркающий шаг или топчущимися движениями ног на месте. Если туловище по инерции продолжает смещаться вперёд, возникает угроза падения. Застывания чаще всего возникают в момент переключения с одной программы ходьбы на другую: в начале ходьбы («стартовая задержка»), при поворотах, преодолении препятствия, например, порога, прохождении через дверь или узкий проём, перед дверью лифта, при вступлении на эскалатор, внезапном окрике и т.д. Чаще всего застывания развиваются на фоне ослабления действия препаратов леводопы (в периоде «выключения»), однако со временем у части пациентов они начинают возникать и в периоде «включения», иногда усиливаясь под действием избыточной дозы леводопы. Больные способны преодолевать застывание, переступив через какое-либо препятствие, совершив необычное движение (например, танцевальное), или просто сделав шаг в сторону. Тем не менее у многих пациентов с застываниями возникает страх падений, который заставляет их резко ограничивать свою повседневную активность.

На поздней стадии болезни Паркинсона может развиваться ещё один вариант эпизодического нарушения ходьбы - семенящая ходьба. В этом случае нарушается способность удерживать центр тяжести тела в пределах площади опоры, в результате туловище смещается вперёд, и, чтобы сохранить равновесие и избежать падения, больные, пытаясь «догнать» центр тяжести тела, вынуждены ускоряться (пропульсия) и могут непроизвольно перейти на быстрый короткий бегущий шаг. Склонность к застываниям, семенящей ходьбе, пропульсиям, падениям коррелирует с повышенной вариабельностью длины шага и выраженностью когнитивных нарушений, особенно лобного типа.

Выполнение когнитивных задач и даже просто разговор во время ходьбы (двойное задание), особенно на поздней стадии заболевания у больных с когнитивными нарушениями, приводит к остановке движения - это указывает не только на определённый дефицит когнитивных функций, но и на то, что они вовлечены в компенсацию статолокомоторного дефекта (кроме того, это отражает общую закономерность, свойственную болезни Паркинсона: из 2 одновременно реализуемых действий хуже выполняется более автоматизированное). Остановка ходьбы при попытке одновременно выполнить второе действие предсказывает повышенный риск падений.

У большинства больных с болезнью Паркинсона ходьбу можно улучшить с помощью зрительных ориентиров (например, нарисованных на полу контрастных поперечных полос) или слуховых сигналов (ритмических команд или звука метронома). При этом отмечают значительное увеличение длины шага с приближением её к нормальным показателям, но скорость ходьбы увеличивается лишь на 10-30% в основном за счёт уменьшения частоты шагов, что отражает дефектность моторного программирования. Улучшение ходьбы с помощью внешних стимулов может зависеть от активизации систем, вовлекающих мозжечок и премоторную кору и компенсирующих дисфункцию базальных ганглиев и связанной с ними дополнительной моторной коры.

При мультисистемных дегенерациях (мультисистемной атрофии, прогрессирующем надъядерном параличе, кортикобазальной дегенерации и др.) выраженные нарушения ходьбы с застываниями и падениями возникают на более раннем этапе, чем при болезни Паркинсона. При этих заболеваниях, а также на поздней стадии болезни Паркинсона (возможно, по мере дегенерации холинергических нейронов в педункулопонтинном ядре) нарушения ходьбы, связанные с синдромом паркинсонизма, часто дополняются признаками лобной дисбазии, а при прогрессирующем надъядерном параличе - подкорковой астазии.

Нарушения ходьбы при мышечной дистонии

Дистоническую походку особенно часто наблюдают у больных с идиопатической генерализованной дистонией. Первым симптомом генерализованной дистонии, как правило, бывает дистония стопы, характеризующаяся подошвенным сгибанием, подворачиванием стопы и тоническим разгибанием большого пальца, которые возникают и усиливаются при ходьбе. В последующем гиперкинез постепенно генерализуется, распространяясь на аксиальную мускулатуру и верхние конечности. Описаны случаи сегментарной дистонии, преимущественно вовлекающей мышцы туловища и проксимальных отделов конечностей, которая проявляется резким наклоном туловища вперёд (дистоническая камптокормия). При использовании корригирующих жестов, а также при беге, плавании, ходьбе спиной вперёд или других необычных условиях ходьбы дистонический гиперкинез может уменьшаться. Выбор и инициация постуральных и локомоторных синергии у больных дистонией сохранны, но их реализация дефектна из-за нарушения селективности вовлечения мышц.

Нарушения ходьбы при хорее

При хорее нормальные движения часто прерываются потоком быстрых хаотичных подёргиваний, вовлекающих туловище и конечности. Во время ходьбы ноги могут неожиданно подгибаться в коленях или подниматься вверх. Попытка больного придать хореическим подёргиваниям видимость произвольных целесообразных движений приводит к вычурной, «танцующей» походке. Пытаясь сохранить равновесие, больные иногда ходят более медленно, широко расставляя ноги. Выбор и инициация постуральных и локомоторных синергии у большинства больных сохранны, но их выполнение затруднено вследствие наложения непроизвольных движений. При болезни Гентингтона, кроме того, выявляют компоненты паркинсонизма и лобной дисфункции, приводящие к нарушению постуральных синергии, уменьшению длины шага, скорости ходьбы, дискоординации.

Нарушения ходьбы при других гиперкинезах

При акционной миоклонии равновесие и ходьба резко нарушаются из-за массивных подёргиваний или кратковременных выключений тонуса мышц, возникающих при попытке опереться на ноги. При ортостатическом треморе в вертикальном положении отмечают высокочастотные осцилляции в мышцах туловища и нижних конечностях, которые нарушают поддержание равновесия, но исчезают при ходьбе, тем не менее инициация ходьбы может быть затруднена. Примерно у трети пациентов с эссенциальным тремором выявляют неустойчивость при тан-демной ходьбе, которая ограничивает повседневную активность и может отражать мозжечковую дисфункцию. Причудливые изменения ходьбы описаны при поздней дискинезии, осложняющей приём нейролептиков.

Нарушения ходьбы при мозжечковой атаксии

Характерная особенность мозжечковой атаксии - увеличение площади опоры как при стоянии, так и при ходьбе. Часто наблюдают раскачивания в латеральном и переднезаднем направлениях. В тяжёлых случаях при ходьбе, а нередко и в покое наблюдают ритмичные колебания головы и туловища (титубация). Шаги неравномерны как по длине, так и по направлению, но в среднем длина и частота шагов уменьшаются. Устранение зрительного контроля (закрывание глаз) мало влияет на выраженность координаторных расстройств. Постуральные синергии имеют нормальный латентный период и временную организацию, но их амплитуда бывает чрезмерной, поэтому больные могут падать в направлении, противоположном тому, куда первоначально отклонились. Лёгкую мозжечковую атаксию можно выявить с помощью тандемной ходьбы. Нарушения ходьбы и позных синергии наиболее выражены при поражении срединных структур мозжечка, при этом дискоординация в конечностях может быть выражена минимально.

Причиной мозжечковой атаксии могут быть мозжечковые дегенерации, опухоли, паранеопластический синдром, гипотиреоз и др.

Спастичность в ногах и мозжечковая атаксия могут сочетаться (спастико-атактическая походка), что нередко наблюдают при рассеянном склерозе или краниовертебральных аномалиях.

Интегративные (превичные) нарушения ходьбы

Интегративные (первичные) нарушения ходьбы (нарушения ходьбы высшего уровня) чаще всего возникают в пожилом возрасте и не связаны с другими двигательными или сенсорными расстройствами. Они могут быть вызваны поражением различных звеньев корково-подкоркового моторного круга (лобной коры, базальных ганглиев, таламуса), лобно-мозжечковых связей, а также функционально сопряжённых с ними стволово-спинальных систем и лимбических структур. Поражение разных звеньев этих кругов в одних случаях может приводить к преобладанию нарушений равновесия с отсутствием или неадекватностью постуральных синергии, в других случаях - к преобладанию нарушений инициации и поддержания ходьбы. Впрочем чаще всего наблюдают сочетание обоих типов расстройств в различных соотношениях. В связи с этим выделение отдельных синдромов в рамках нарушений ходьбы высшего уровня условно, так как границы между ними недостаточно чётки, и по мере прогрессирования заболевания один из синдромов может переходить в другой. Более того, при многих заболеваниях нарушения ходьбы высшего уровня наслаиваются на синдромы низшего и среднего уровня, что значительно усложняет общую картину двигательных расстройств. Тем не менее такое выделение отдельных синдромов оправдано с практической точки зрения, так как позволяет подчеркнуть ведущий механизм нарушений ходьбы.

Интегративные нарушения ходьбы в значительно большей степени изменчивы и зависимы от ситуации, свойств поверхности, эмоциональных и когнитивных факторов, чем нарушения низшего и среднего уровня. Они в меньшей степени поддаются коррекции за счёт компенсаторных механизмов, неадекватность которых как раз и является их характерной чертой. Заболевания, проявляющиеся интегративными нарушениями ходьбы

Группа заболеваний	Нозология
Сосудистые поражения головного мозга	Ишемические и геморрагические инсульты с поражением лобных долей, базальных ганглиев, среднего мозга или их связей. Дисциркуляторная энцефалопатия (диффузное ишемическое поражение белого вещества, лакунарный статус)
Нейродегенеративные заболевания	Погрессирующий надъядерный паралич, мультисистемная атрофия, корти-кобазальная дегенерация, деменция с тельцами Леви, болезнь Паркинсона (поздняя стадия), лобно-височные деменции, болезнь Альцгеймера, ювенильная форма болезни Гентингтона, гепатолентикулярная дегенерация. Идиопатические дисбазии
Инфекционные заболевания ЦНС	Болезнь Крейтцфельда-Якоба, нейросифилис, ВИЧ-энцефалопатия
Другие заболевания	Нормотензивная гидроцефалия. Гипоксическая энцефалопатия. Опухоли лобной и глубинной локализации

Случаи расстройств ходьбы высшего уровня в прошлом неоднократно описывались под разными названиями - «апраксия ходьбы», «астазия-абазия», «лобная атаксия», «магнитная походка», «паркинсонизм нижней половины тела» и т.д. J.G. Nutt и соавт. (1993) выделили 5 основных синдромов нарушений ходьбы высшего уровня: осторожную походку, лобное нарушение ходьбы, лобное нарушение равновесия, подкорковое нарушение равновесия, изолированное нарушение инициации ходьбы. Выделяют 4 варианта интегративных нарушений ходьбы.

Сенильная дисбазия (соответствует «осторожной походке» по классификации J.G. Nutt и соавт.).
Подкорковая астазия (соответствует «подкорковому нарушению равновесия»),
Лобная (подкорково-лобная) дисбазия (соответствует «изолированному нарушению инициации ходьбы» и «лобному нарушению ходьбы»),
Лобная астазия (соответствует «лобному нарушению равновесия»).

Сенильная дисбазия

Сенильная дисбазия - наиболее частый тип нарушения походки в пожилом возрасте. Она характеризуется укорочением и замедлением шага, неуверенностью при поворотах, некоторым увеличением площади опоры, лёгкой или умеренной постуральной неустойчивостью, отчётливо проявляющейся лишь при поворотах, подталкивании больного или стоянии на одной ноге, а также при ограничении сенсорной афферентации (например, при закрывании глаз). При поворотах нарушается естественная последовательность движений, в результате чего они могут совершаться всем корпусом (en block). Ноги при ходьбе бывают несколько согнуты в тазобедренных и коленных суставах, туловище наклонено вперёд, что повышает устойчивость.

В целом сенильную дисбазию следует рассматривать как адекватную реакцию на предполагаемый или реальный риск падения. Так, например, идёт здоровый человек по скользкой дороге или в абсолютной темноте, боясь поскользнуться и потерять равновесие. В пожилом возрасте дисбазия возникает как реакция на возрастное снижение способности поддерживать равновесие или адаптировать синергии к особенностям поверхности. Основные постуральные и локомоторные синергии при этом остаются интактными, но в силу ограничения физических возможностей используются не столь эффективно, как раньше. Как компенсаторный феномен подобный тип нарушения ходьбы может наблюдаться при самых различных заболеваниях, ограничивающих возможности передвижения или повышающих риск падений: поражениях суставов, тяжёлой сердечной недостаточности, дисциркуляторной энцефалопатии, дегенеративных деменциях, вестибулярной или мультисенсорной недостаточности, а также навязчивом страхе потерять равновесие (астазобазофобия). При неврологическом осмотре очаговой симптоматики в большинстве случаев не выявляют. Поскольку сенильную дисбазию нередко наблюдают у здоровых пожилых лиц, её можно признать возрастной нормой, если она не приводит к ограничению повседневной активности больного или падениям. В то же время следует учитывать, что степень ограничения повседневной активности часто зависит не столько от реального неврологического дефекта, сколько от выраженности страха перед падением.

Учитывая компенсаторный характер сенильной дисбазии, отнесение этого типа изменений ходьбы к высшему уровню, для которого как раз характерно ограничение возможностей адаптации, условно. Сенильная дисбазия отражает увеличение роли сознательного контроля и высших мозговых функций, в частности внимания, в регуляции ходьбы. При развитии деменции и ослаблении внимания может происходить дальнейшее замедление походки и нарушение устойчивости, даже при отсутствии первичных моторных и сенсорных нарушений. Сенильная дисбазия возможна не только в пожилом возрасте, но и у более молодых лиц, многие авторы считают, что предпочтительнее использовать термин «осторожная ходьба».

Подкорковая астазия

Подкорковая астазия характеризуется грубым расстройством постуральных синергии, вызванным поражением базальных ганглиев, среднего мозга или таламуса. Из-за неадекватных постуральных синергии ходьба и стояние затрудняются или становятся невозможными. При попытке встать центр тяжести не смещается в новый центр опоры, вместо этого туловище отклоняется кзади, что приводит к падению на спину. При выведении из равновесия без поддержки больной падает, как подпиленное дерево. В основе синдрома может лежать нарушение ориентации туловища в пространстве, из-за чего постуральные рефлексы вовремя не включаются. Инициация ходьбы у больных не затруднена. Даже если тяжёлая постуральная неустойчивость делает самостоятельную ходьбу невозможной, при поддержке больной способен перешагивать и даже ходить, при этом направление и ритм шагов остаются нормальными, что указывает на относительную сохранность локомоторных синергии. Когда больной лежит или сидит и требования к постуральному контролю меньше, он может совершать нормальные движения конечностями.

Подкорковая астазия остро возникает при одно- или двустороннем ишемическом или геморрагическом поражении наружных отделов покрышки среднего мозга и верхних отделов моста, верхней части заднелатерального ядра таламуса и прилегающего белого вещества, базальных ганглиев, в том числе бледного шара и скорлупы. При одностороннем поражении таламуса или базальных ганглиев при попытке встать, а и иногда и в положении сидя больной может отклоняться и падать в контралатеральную сторону или назад. При одностороннем поражении симптоматика обычно регрессирует в течение нескольких недель, но при двустороннем поражении бывает более стойкой. Постепенное развитие синдрома наблюдают при прогрессирующем надъядерном параличе, диффузном ишемическом поражении белого вещества полушарий, нормотензивной гидроцефалии.

Лобная (лобно-подкорковая) дисбазия

Первичные нарушения ходьбы при поражении подкорковых структур (подкорковая дисбазия) и лобных долей (лобная дисбазия) клинически и патогенетически близки. По сути их можно рассматривать как единый синдром. Это объясняется тем, что лобные доли, базальные ганглии и некоторые структуры среднего мозга образуют единый контур регуляции и при их поражении или разобщении (вследствие вовлечения связующих их путей в белом веществе полушарий) могут возникать похожие расстройства. Феноменологически подкорковая и лобная дисбазия многообразны, что объясняется вовлечением разных субсистем, обеспечивающих различные аспекты ходьбы и поддержания равновесия. В связи с этим можно выделить несколько основных клинических вариантов дисбазии.

Первый вариант характеризуется преобладанием нарушения инициации и поддержания локомоторного акта при отсутствии выраженных постуральных нарушений. При попытке начать ходьбу ноги больного «прирастают» к полу. Для того чтобы сделать первый шаг, они вынуждены долго переминаться с ноги на ногу или «раскачивать» туловище и ноги. Синергии, которые в норме обеспечивают пропульсию и перемещение центра тяжести тела на одну ногу (с тем чтобы освободить другую для замаха), часто оказываются неэффективными. После того как начальные затруднения преодолены и больной всё же сдвинулся с места, он делает несколько пробных мелких шаркающих шажков или топчется на месте, но постепенно его шаги становятся более уверенными и длинными, а стопы всё легче отрываются от пола. Однако при повороте, преодолении препятствия, прохождении через узкий проём, требующих переключения двигательной программы, вновь может возникнуть относительное (топтание) или абсолютное застывание, когда стопы внезапно «прирастают» к полу. Как и при болезни Паркинсона, застывания можно преодолеть, переступив через костыль или палку, совершить обходной манёвр (например, сдвинувшись в сторону) либо с помощью ритмичных команд, счёта вслух или ритмичной музыки (например, марша).

Второй вариант лобно-подкорковой дисбазии соответствует классическому описанию marshe a petit pas и характеризуется коротким шаркающим шагом, который остаётся постоянным в течение всего периода ходьбы, при этом, как правило, отсутствуют выраженная стартовая задержка и склонность к застываниям.

Оба описанных варианта могут по мере прогрессирования заболевания трансформироваться в третий, наиболее полный и развёрнутый вариант лобно-подкорковой дисбазии, при котором наблюдают сочетание нарушения инициации ходьбы и застываний с более выраженными и стойкими изменениями паттерна ходьбы, умеренной или выраженной постуральной неустойчивостью. Нередко отмечают асимметрию ходьбы: больной делает шаг ведущей ногой, а затем уже подтаскивает к ней, иногда в несколько приёмов, вторую ногу, при этом лидирующая нога может меняться, а длина шагов бывает весьма вариабельной. При поворотах и преодолении препятствий затруднения ходьбы резко нарастают, в связи с чем больной может вновь начать топтаться или застывать. Опорная нога может оставаться на месте, а другая делать серию мелких шажков.

Характерны повышенная вариабельность параметров шага, утрата способности произвольно регулировать скорость ходьбы, длину шага, высоту поднимания ног в зависимости от характера поверхности или других обстоятельств. Страх падений, возникающий у большинства таких пациентов, усугубляет ограничение подвижности. В то же время в положении сидя или лёжа такие больные способны имитировать ходьбу. Другие двигательные нарушения могут отсутствовать, но в части случаев подкорковой дисбазии наблюдают брадикинезию, дизартрию, регуляторные когнитивные нарушения, аффективные расстройства (эмоциональную лабильность, притупление аффекта, депрессию). При лобной дисбазии, кроме того, нередко развиваются деменция, учащённое мочеиспускание или недержание мочи, выраженный псевдобульбарный синдром, лобные знаки (паратония, хватательный рефлекс), пирамидные знаки.

Походка при лобной и подкорковой дисбазии очень похожа на паркинсоническую. В то же время в верхней части тела никаких проявлений паркинсонизма при дисбазии нет (мимика остаётся живой, лишь иногда она ослаблена сопутствующей надъядерной недостаточностью лицевых нервов; движения рук при ходьбе не только не уменьшаются, а становятся иногда даже более энергичными, так как с их помощью больной пытается сбалансировать тело относительно его центра тяжести или сдвинуть с места «приросшие» к полу ноги), поэтому этот синдром получил название «паркинсонизм нижней части тела». Тем не менее это не истинный, а псевдопаркинсонизм, так как он возникает при отсутствии его основных симптомов - гипокинезии, ригидности, тремора покоя. Несмотря на существенное уменьшение длины шага, площадь опоры при дисбазии, в отличие от паркинсонизма, не уменьшается, а увеличивается, туловище не наклоняется кпереди, а остаётся прямым. Кроме того, в отличие от паркинсонизма нередко наблюдают наружную ротацию стоп, способствующую повышению устойчивости больных. В то же время при дисбазии значительно реже отмечают про-, ретропульсии, семенящий шаг. В отличие от пациентов с болезнью Паркинсона, больные с дисбазией в положении сидя или лёжа способны имитировать быструю ходьбу.

Механизм нарушения инициации ходьбы и застываний при лобной и подкорковой дисбазии остаётся неясным. D.E. Denny-Brown (1946) полагал, что нарушение инициации ходьбы обусловлено растормаживанием примитивного «хватательного» стопного рефлекса. Современные нейрофизиологические данные позволяют рассматривать эти расстройства как дезавтоматизацию двигательного акта, вызванную устранением нисходящих облегчающих влияний со стороны фронтостриарного круга на стволово-спинальные локомоторные механизмы и дисфункцией педункулопонтинного ядра, при этом решающую роль могут играть расстройства контроля за туловищными движениями.

Подкорковая дисбазия может развиться при множественных подкорковых или одиночных инсультах, вовлекающих «стратегические» в отношении локомоторных функций зоны среднего мозга, бледного шара или скорлупы, диффузном поражении белого вещества полушарий, нейродегенеративных заболеваниях (прогрессирующем надъядерном параличе, мультисистемной атрофии и др.), постгипоксической энцефалопатии, нормотензивной гидроцефалии, демиелинизирующих заболеваниях. Небольшие инфаркты на границе среднего мозга и моста в проекции педункулопонтинного ядра могут вызывать комбинированные нарушения, объединяющие признаки подкорковой дисбазии и подкорковой астазии.

Лобная дисбазия может возникать при двустороннем поражении медиальных отделов лобных долей, в частности при инфарктах, вызванных тромбозом передней мозговой артерии, опухолях, субдуральной гематоме, дегенеративных поражениях лобной доли (например, при лобно-височных деменциях). Раннее развитие нарушений ходьбы более характерно для сосудистой деменции, чем для болезни Альцгеймера. Тем не менее на развёрнутой стадии болезни Альцгеймера лобную дисбазию выявляют у значительной части пациентов. В целом лобная дисбазия чаще всего возникает не при очаговом, а при диффузном или многоочаговом поражении мозга, что объясняется избыточностью систем регуляции ходьбы, объединяющих лобные доли, базальные ганглии, мозжечок и стволовые структуры.

Сопоставление клинических особенностей изменений ходьбы и равновесия с данными МРТ у больных с дисциркуляторной энцефалопатией показало, что нарушения ходьбы сильнее зависят от поражения передних отделов больших полушарий (обширности лобного лейкоареоза, степени расширения передних рогов), а нарушения равновесия - от выраженности лейкоареоза в задних отделах больших полушарий. Поражения задних отделов мозга могут вовлекать не только волокна моторного круга, следующие от передней части вентролатерального ядра таламуса к дополнительной моторной коре, но и многочисленные волокна от задней части вентролатерального ядра, получающего афферентацию от мозжечка, спиноталамических и вестибулярных систем и проецирующегося на премоторную кору.

Нарушения ходьбы часто предшествуют развитию деменции, отражают более выраженные изменения подкоркового белого вещества, особенно в глубинных отделах лобной и теменной долей, более быструю инвалидизацию пациента.

В ряде случаев даже тщательное обследование не выявляет явных причин относительно изолированных нарушений ходьбы («идиопатическая» лобная дисбазия). Тем не менее последующее наблюдение за такими пациентами, как правило, позволяет диагностировать то или иное нейродегенеративное заболевание. Например, описанная A. Achiron и соавт. (1993) «первичная прогрессирующая застывающая походка», при которой доминирующим проявлением были нарушения инициации ходьбы и застывания, другие симптомы отсутствовали, препараты леводопы были неэффективны, а методы нейровизуализации не выявили каких-либо отклонений, оказалась частью более широкого клинического синдрома «чистой акинезии с застываниями при ходьбе», который включает также гипофонию и микрографию. Патоморфологическое исследование показало, что данный синдром в большинстве случаев является формой прогрессирующего надъядерного паралича.

Лобная астазия

При лобной астазии доминируют нарушения поддержания равновесия. Вместе с тем при лобной астазии грубо страдают как постуральные, так и локомоторные синергии. При попытке встать больные с лобной астазий не в состоянии перенести вес тела на ноги, плохо отталкиваются ногами от пола, а если им помогают встать, то они из-за ретропульсии падают назад. При попытке ходьбы их ноги перекрещиваются или слишком широко расставляются и не удерживают тела. В более лёгких случаях, из-за того что больной не в состоянии контролировать туловище, координировать движения туловища и ног, обеспечить в процессе ходьбы эффективное смещение и балансировку центра тяжести тела, походка становится несообразной, причудливой. У многих больных резко затруднена инициация ходьбы, но иногда она не нарушена. На повороте ноги могут перекрещиваться из-за того, что одна из них совершает движение, а вторая остаётся неподвижной, что может привести к падению. В тяжёлых случаях из-за неправильного позиционирования туловища больные не только не в состоянии ходить и стоять, но неспособны также сидеть без поддержки или изменять положение в постели.

Парезы, нарушения чувствительности, экстрапирамидные расстройства отсутствуют или не настолько выражены, чтобы объяснить эти расстройства ходьбы и равновесия. В качестве дополнительных симптомов отмечают асимметричное оживление сухожильных рефлексов, псевдобульбарный синдром, умеренную гипокинезию, лобные знаки, эхопраксию, моторные персеверации, недержание мочи. У всех больных выявляют выраженный когнитивный дефект лобно-подкоркового типа, нередко достигающий степени деменции, который может усугублять нарушения ходьбы. Причиной синдрома могут быть тяжёлая гидроцефалия, множественные лакунарные инфаркты и диффузное поражение белого вещества полушарий (при дисциркуляторной энцефалопатии), ишемические или геморрагические очаги в лобных долях, опухоли, абсцессы лобных долей, нейро-дегенеративные заболевания, поражающие лобные доли.

Лобную астазию иногда ошибочно принимают за мозжечковую атаксию, но для поражений мозжечка нехарактерны перекрещивание ног при попытке ходьбы, ретропульсии, наличие неадекватных или неэффективных постуральных синергии, причудливые попытки сдвинуться вперёд, мелкий шаркающий шаг. Различия между лобной дисбазией и лобной астазией определяются в первую очередь долей постуральных расстройств. Более того, у ряда больных с астазией диспропорционально нарушена способность выполнять по команде символические движения (например, в положении лёжа или сидя крутить ногами «велосипед» или описывать ногами окружность и другие фигуры, вставать в позу боксёра или пловца, имитировать удар по мячу или раздавливание окурка), часто отсутствует осознание дефекта и попытки каким-то образом корригировать его, что может указывать на апрактический характер двигательного расстройства. Эти отличия могут объясняться тем обстоятельством, что лобная астазия связана не только с поражением корково-подкоркового моторного круга и его связей со стволовыми структурами, прежде всего педункулопонтинным ядром, но и с дисфункцией теменно-лобных кругов, которые регулируют выполнение сложных движений, невозможных без обратной сенсорной афферентации. Разрыв связей между задними отделами верхней теменной доли и премоторной корой, контролирующих позу, аксиальные движения и движения ног, может вызывать апрактический дефект при движениях туловища и ходьбе при отсутствии апраксии в руках. В ряде случаев лобная астазия развивается в результате прогрессирования лобной дисбазии при более обширном поражении лобных долей или их связей с базальными ганглиями и стволовыми структурами.

«Апраксия ходьбы»

Поразительная диссоциация между нарушением способности к ходьбе и сохранностью двигательных возможностей ног в положении лежа или сидя, а также связь с когнитивными расстройствами послужили предпосылкой для обозначения нарушений ходьбы высшего уровня как «апраксии ходьбы». Однако эта концепция, которая приобрела широкую популярность, встречает серьёзные возражения. У подавляющего большинства больных с «апраксией ходьбы» классические нейропсихологические тесты обычно не выявляют апраксии в конечностях. По своей функциональной организации ходьба существенно отличается от произвольных, в значительной мере индивидуализированных, приобретаемых в процессе обучения двигательных навыков, с распадом которых принято ассоциировать апраксию конечностей. В отличие от этих действий, программа которых формируется на корковом уровне, ходьба - более автоматизированный моторный акт, представляющий собой совокупность повторяющихся относительно элементарных движений, генерируемых спинным мозгом и модифицируемых стволовыми структурами. Соответственно нарушения ходьбы высшего уровня связаны не столько с распадом специфических локомоторных программ, сколько с их недостаточной активацией из-за дефицита нисходящих облегчающих влияний. В связи с этим представляется неоправданным использование термина «апраксия ходьбы» для обозначения всего спектра нарушений ходьбы высшего уровня, которые весьма различаются феноменологически и могут быть связаны с поражением различных звеньев высшего (корково-подкоркового) уровня регуляции ходьбы. Возможно, к истинной апраксии приближаются те нарушения ходьбы, которые связаны с поражением теменно-лобных кругов, функция которых заключается в использовании сенсорной афферентации для регуляции движений. Поражение этих структур играет решающую роль в развитии апраксии конечностей.

Психогенная дисбазия

Психогенная дисбазия - своеобразные причудливые изменения походки, наблюдаемые при истерии. Больные могут ходить зигзагом, скользить, как конькобежец на катке, перекрещивать ноги по типу плетения косы, передвигаться на выпрямленных и разведённых (ходульная походка) или на полусогнутых ногах, наклонять при ходьбе туловище вперёд (камптокармия) или откидываться назад, некоторые больные при ходьбе раскачиваются или имитируют дрожание. Подобная походка скорее демонстрирует хороший моторный контроль, нежели расстройство постуральной устойчивости и координации («акробатическая походка»). Иногда наблюдают подчёркнутую замедленность и застывания, имитирующие паркинсонизм.

Распознавание психогенной дисбазии может быть крайне сложным. Некоторые варианты истерических расстройств (например, астазия-абазия) внешне напоминают лобные нарушения ходьбы, другие - дистоническую походку, третьи - гемипаретическую или парапаретическую. Во всех случаях характерно непостоянство, а также несоответствие изменениям, наблюдаемым при органических синдромах (например, больные могут шаржированно припадать на больную ногу, имитируя гемипарез, либо пытаться удержать равновесие движениями рук, но при этом не ставя широко ноги). При изменении задания (например, при ходьбе назад или фланговой ходьбе) характер нарушения походки может неожиданно меняться. Походка может внезапно улучшаться, если больной полагает, что за ним не наблюдают, или при отвлечении его внимания. Иногда больные демонстративно падают (как правило, в сторону врача или от него), но при этом никогда не причиняют себе серьёзных повреждений. Для психогенной дисбазии характерны также несоответствие между тяжестью симптомов и степенью ограничения повседневной активности, а также внезапные улучшения под влиянием плацебо.

В то же время диагноз психогенной дисбазии следует ставить с большой осторожностью. Некоторые случаи дистонии, пароксизмальных дискинезий, лобной астазии, поздней дискинезий, лобной эпилепсии, эпизодической атаксии могут напоминать психогенные расстройства. Проводя дифференциальную диагностику, нужно обращать внимание на наличие других истерических симптомов (например, селективной несостоятельности, ступенчатой слабости, характерного распределения нарушений чувствительности с границей по средней линии, грубого мимопопадания в координаторных пробах, своеобразной дисфонией и т.д.), и непостоянство и связь с психологическими факторами, демонстративность личности, наличие рентной установки.

Изменения ходьбы наблюдают и при других психических расстройствах. При депрессии отмечается медленная монотонная походка с укороченным шагом. При астазобазофобии больные стараются балансировать руками, ходить коротким шагом, придерживаться за стену или опираться на костыль. При фобическом постуральном головокружении выявляется диссоциация между выраженным субъективным ощущением неустойчивости и хорошим постуральным контролем при объективном исследовании, а ходьба может внезапно ухудшаться в специфических ситуациях (при переходе через мост, попадании в пустую комнату, в магазине и т.д.).

Абазия (от греч. а - отрицат. частица + basis - ходьба) - нарушение способности ходить при сохранности др. движений ног; встречается чаще при истерии. Ср. Астазия .

Большая энциклопедия по психиатрии. Жмуров В.А.

Абазия (греч. а - без, не; basis - шаг) – утрата или значительное снижение способности самостоятельно ходить (последнее встречается чаще) при отсутствии параличей, парезов, расстройств чувствительности и иной центральной, проводниковой и местной неврологической патологии двигательной сферы, с которыми это расстройство было бы непосредственно связано как с основной причиной его развития. Могут быть разграничены следующие клинические варианты расстройства:

неврогенная абазия , вызванная повреждением в первую очередь лобных отделов головного мозга, ассоциативных его областей, мозжечка, других нервных структур, наблюдающаяся при органических психических расстройствах, в частности, при прогрессивном параличе, абиотрофических процессах;
функциональная абазия (психогенная или истерическая, диссоциативная абазия , возникающая, предположительно, по механизмам самовнушения, при этом способность совершать другие, не менее сложные двигательные акты может не страдать сколько-нибудь существенным образом). Проявления абазии, каузально не связанной с неврологической патологией или с аутогипнозом, достаточно часто наблюдаются при других психических расстройствах, в частности, при депрессии, шизофрении и заболеваниях шизофреничекого спектра и иных заболеваниях и расстройствах (особенно часто в виде покачивающейся, неровной, недостаточно координированной ходьбы, жалоб на «неуверенную», «шаткую», «спотыкающуюся», «неловкую», «заплетающуюся» походку. Некоторые пациенты, по их словам, теряют способность контролировать свою походку до такой степени, что не могут «с одного раза попасть в дверной проём и ударяются о косяки», «расшибаются о стены, проходя по коридору» и т.п. Одновременно с этим страдает точность, соразмерность других, особенно тонких движений. абазия нередко сочетается с астазией (астазии-абазии синдром – см.).
гипоаутогностическая абазия - субъективные ощущения нарушения координации движений, в том числе и во время ходьбы, выявляющаяся у пациентов с ослаблением или утратой способности к осознаванию проприоцептивной информации в силу расстройства самовосприятия (см . Гипоаутогнозия).

Словарь психиатрических терминов. В.М. Блейхер, И.В. Крук

Абазия (греч. а - без-, не-, basis - шаг) - утрата способности стояния на ногах и ходьбы, хотя в лежачем положении больной обнаруживает способность совершать движения в достаточной силе и объеме. Часто сочетается с астазией (астазия-абазия). Характерна для истерии. Наблюдается также при состояниях нарушенного равновесия и при двигательных расстройствах нижних конечностей (гиперкинезы, мышечные спазмы)

Неврология. Полный толковый словарь. Никифоров А.С.

Абазия (греч. abasia; а basis) - нарушение ходьбы, обусловленное расстройством чувства равновесия и координации движений, иногда в сочетании с нижним центральным парапарезом и гиперкинезами.

Оксфордский толковый словарь по психологии

Абазия - неспособность ходить, возникшая вследствие ухудшения двигательной координации. См . астазия .

предметная область термина

астазия-абазия Невозможность стоять и ходить при сохранении силы и объема движений конечностей в постели. Рассматривается как проявление акинезии, в отличие от варианта А.-а., описанного Шарко. Симптом истерии. Необходимо дифференцировать с лобной атаксией при органических поражениях головного мозга.
При атактической форме А.-а. координации движений мешают хореоформные подергивания и дрожания мышц ног.

астазия-абазия истерическая Характеризуется выраженной статической и динамической атаксией, проявления которой иногда принимают форму гротеска. Возможны, в частности, такие ее формы, как ходьба «вприсядку», «сальтаторные спазмы» и пр.