Гиперкапнией называют. Гиперкапния. Гиперкапния - лечение

08.02.2019

Гиперкапния — это патологическое состояние, сопровождающееся повышением содержания углекислого газа в крови. Заболевание развивается на фоне кислородного голодания, возникающего при нахождении в закрытых помещениях. Гиперкапния и ее влияние на организм выражается в нарушении функций центральной нервной системы.

Причины

Причины гиперкапнии делятся на внутренние и внешние. Вторая категория включает факторы, характеризующиеся повышением уровня углекислого газа в воздухе. К этой группе относятся следующие причины:

  • профессиональные вредности (в группу риска входят повара, водолазы, сталевары);
  • повышенная загрязненность воздуха (гиперкапния чаще всего возникает у жителей городов);
  • длительное нахождение в непроветриваемом помещении;
  • курение;
  • вдыхание табачного дыма;
  • выделение большого количество углекислого газа при горении некоторых материалов;
  • занятия дайвингом (погружением на большую глубину);
  • неправильная работа аппарата искусственной вентиляции легких, используемого при проведении хирургических вмешательств.

Ко внутренним причинам относятся следующие факторы:

  • эпилептические или судорожные припадки;
  • ишемические поражения и травмы ствола головного мозга;
  • онкологические заболевания;
  • последствия ишемического или геморрагического инсульта;
  • воспалительные процессы в тканях головного мозга;
  • приступы бронхиальной астмы;
  • поражение спинного мозга (полиомиелит);
  • бесконтрольный прием некоторых лекарственных средств;
  • остановки дыхания, случающиеся во время сна (апноэ характеризуется внезапным замедлением дыхательных движений);
  • снижение тонуса дыхательных мышц;
  • деформация грудной клетки, вызванная искривлением позвоночника или травмами;
  • септицемия ();
  • ожирение тяжелой степени;
  • миастения;
  • хронические патологии дыхательной системы, сопровождающиеся обструкцией легких;
  • неврологические нарушения;
  • лихорадочный синдром;
  • нарушение легочного газообмена (возникает на фоне синдрома Хаммена-Рича, болезни Мендельсона, накопления воздуха в плевральной полости, респираторного дистресс-синдрома у новорожденных);
  • пневмония, сопровождающаяся отеком легких;
  • беременность (гиперкапния часто развивается на поздних сроках, когда растущая матка смещает внутренние органы);
  • злокачественное течение гипертермии;
  • атеросклероз;
  • развитие респираторного ацидоза.

Виды

По характеру течения гиперкапния бывает:

  • острой (характеризуется стремительным развитием клинической картины и быстрым ухудшением самочувствия);
  • хронической (сопровождается медленным повышением интенсивности симптомов).

По тяжести течения патологическое состояние классифицируют:

  • на умеренное нарушение проникновения кислорода в кровь;
  • на глубокую гиперкапнию, сопровождающуюся нарушением функций головного мозга и развитием острой дыхательной недостаточности;
  • на ацидотическую кому.

Симптомы

Клиническая картина умеренной гиперкапнии включает следующие симптомы:

  • нарушение сна;
  • беспричинная эйфория;
  • усиление потоотделения;
  • покраснение кожных покровов;
  • увеличение частоты дыхательных движений;
  • учащенное сердцебиение;
  • повышение артериального давления.

При выраженном повышении уровня углекислого газа в крови появляются следующие признаки:

  • нервное перевозбуждение;
  • агрессия и раздражительность;
  • острая головная боль;
  • мышечная слабость;
  • тошнота и рвота;
  • отечность лица и нижних конечностей;
  • появление темных кругов под глазами;
  • снижение остроты зрения;
  • бледность и синюшность кожных покровов;
  • снижение частоты дыхательных движений;
  • обильное выделение холодного пота;
  • выраженное увеличение частоты сердечных сокращений (до 150 уд./мин);
  • скачки артериального давления;
  • головокружение;
  • снижение объема вырабатываемой почками мочи.

Для ацидотической комы характерны следующие проявления:

  • исчезновение рефлексов;
  • усиленное потоотделение;
  • утрата сознания;
  • выраженная синюшность кожи;
  • судорожные припадки;
  • падение артериального давления.

Диагностика

Предварительный диагноз может быть поставлен при первичной консультации. Подтверждают предположение путем анализа результатов лабораторных и аппаратных исследований. Первичная диагностика включает следующие этапы:

  • изучение анамнеза (используется для выявления хронических заболеваний, способных спровоцировать гиперкапнию);
  • сбор жизненного анамнеза (помогает выявить внешние факторы, вызывающие повышение уровня углекислого газа в крови);
  • оценка внешнего вида кожных покровов;
  • измерение частоты сердечных сокращений и артериального давления;
  • опрос пациента или человека, доставившего пострадавшего в лечебное учреждение.

Важную роль в выявлении патологии играют лабораторные исследования: общий анализ крови, оценка газового и биохимического состава жидкости. К аппаратным методам диагностики относят:

  • ЭКГ (помогает выявить нарушения в работе сердечно-сосудистой системы);
  • рентгенологическое исследование грудной клетки (направлено на обнаружение патологий легких и бронхов);
  • электроэнцефалографию (направлена на оценку функций головного мозга).

Лечение

Для лечения гиперкапнии используются следующие методы:

  • Механическое очищение дыхательных путей. Для выведения густой мокроты используют интубационную трубку или катетер.
  • Капельное введение физраствора. Снижает вязкость мокроты, способствуя выведению патологического секрета из бронхов.
  • Подкожное введение Атропина сульфата. Помогает справиться с обильным потоотделением и кашлем.
  • Введение Преднизолона. Показано при острой дыхательной недостаточности, вызванной сужением бронхов. Препарат быстро снимает отек слизистой.
  • Введение щелочных растворов (Трометамина). Этот способ препятствует развитию ацидотической комы. Применяется при тяжелом течении гиперкапнии.
  • Прием диуретиков (Фуросемид). Выводят лишнюю жидкость, устраняя отек дыхательных путей.
  • Оксигенацию. Введение кислорода посредством специальной маски помогает восстановить газовый состав крови.

Профилактика

Избежать развития гиперкапнии помогает вентиляция жилых и производственных помещений, выполнение дыхательной гимнастики, регулярные прогулки на свежем воздухе. Лекарственные средства должны применяться только по назначению врача. Аппараты ИВЛ должны регулярно проходить проверку.

Владимир Трофимович Ивашкин , академик РАМН, доктор медицинских наук:

– Я предоставляю возможность выступить Корнеевой Ольге Николаевне, синдром обструктивного апноэ глазами кардиолога.

Ольга Николаевна Корнеева , кандидат медицинских наук:

– Здравствуйте, дорогие друзья! В Москве сейчас раннее утро, и многие еще только просыпаются. И как раз не случайно первым докладом звучит тема «Синдром обструктивного апноэ сна». Если говорить об определении синдрома обструктивного апноэ сна, то следует сказать, что это состояние, характеризующееся наличием храпа, периодическим полным или частичным спадением верхних дыхательных путей на уровне глотки при сохраняющихся дыхательных усилиях. Это влечет за собой прекращение легочной вентиляции во время сна, поэтому и само название «Синдром обструктивного апноэ сна» обязательно включает в определение, что апноэ и гипопноэ происходит во сне. При этом снижается уровень кислорода в крови, структура сна нарушается, и пациенты испытывают избыточную дневную сонливость.

Напомню терминологию. Храп – это специфический процесс, сопровождающий дыхание человека или животного во сне, который характеризуется выраженным отчетливым, низкочастотным, дребезжащим звуком и вибрацией. Апноэ – это полное спадение верхних дыхательных путей, прекращение воздушного потока (легочной вентиляции) длительностью более 10 секунд при продолжающихся дыхательных усилиях. Здесь формулировка дана для обструктивного апноэ, то есть функция дыхательного центра сохранена.

Есть еще центральное апноэ сна. Врачи с центральным апноэ сна сталкиваются в отделениях реанимации интенсивной терапии, когда у нас угнетен дыхательный центр. Клинически это выражается в виде дыхания Чейн-Стокса или Биота.

Гипопноэ – это неполное спадение верхних дыхательных путей, уменьшение дыхательного потока более 50%, и также снижается насыщение крови кислородом, снижается сатурация более 3%. То есть у нас наблюдаются периоды десатурации, и можно посчитать как индекс апноэ/гипопноэ (о чем я скажу ниже), так и индекс десатурации, это число десатураций в один час, то есть число эпизодов, когда сатурация снижается более чем на 3%.

На слайде вы видите варианты нарушения дыхания со стороны верхних дыхательных путей. Если при нормальном дыхании у нас свободно идет воздушный поток через нос, ротоглотку, то при обструкции верхних дыхательных путей на уровне глотки у нас происходит полное спадение дыхательных путей (нижняя часть рисунка) и мы наблюдаем апноэ. Если это неполное спадение, то гипопноэ.

Храп – это также частичная узость дыхательных путей, однако дыхательный поток менее 50%. Храп у нас может быть как безобидным, так и входить в один их компонентов синдрома обструктивного апноэ сна.

Классификация тяжести синдрома обструктивного апноэ сна основана на суммарной частоте эпизодов апноэ и гипопноэ в час. Сейчас не разделяется отдельный индекс апноэ или индекс гипопноэ. Это все суммируется, так как прогностически неблагоприятные исходы доказаны и для апноэ, и для гипопноэ. 5-15 – это легкая форма, 15-30 – средняя тяжесть эпизодов апноэ плюс гипопноэ в час, и более 30 – это тяжелая форма.

Так же можно оценивать и индекс десатурации. Будет приведен клинический пример, и мы поймем, что порой в рутинной клинической практике, в терапевтическом стационаре проще использовать индекс десатурации, который фактически отражает индекс апноэ/гипопноэ.

Достаточно бурно развивается в последние годы наука о сне – сомнология. Связанно это с тем, что в последние годы подсчитано, что очень распространен сидром обструктивного апноэ сна: 5-7% лиц старше 30 лет в общей популяции страдают данным недугом. Мужчины, понятно, в группе риска, в два раза чаще у них наблюдаются обструктивные нарушения дыхания во сне. С возрастом увеличивается распространенность. Каждый третий мужчина и каждая пятая женщина страдают периодами апноэ во сне. Следует сказать, что в 80-90% случаев синдром обструктивного апноэ сна остается нераспознанным. Если говорить о терапевтическом стационаре, то у 15% пациентов можно выявить синдром обструктивного апноэ сна.

Тема, заявленная в лекции, – взгляд кардиолога, и такая формулировка выбрана не случайно, так как пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями относятся к группе риска развития синдрома обструктивного апноэ сна. В три раза чаще частота фатальных осложнений от сердечнососудистых заболеваний (смерть от инфаркта и инсульта) и в 4-5 раз чаще распространенность нефатальных сердечно-сосудистых событий. При артериальной гипертензии в 30% выявляется синдром обструктивного апноэ сна, а если у нас рефрактерная к лечению артериальная гипертензия, то в 80% случаев может выявляться синдром обструктивного апноэ сна.

И, по рекомендациям Американского общества кардиологов, синдром обструктивного апноэ сна служит основной причиной развития вторичной артериальной гипертензии. Как правило, данный факт почему-то умалчивается, однако при стойкой рефрактерной артериальной гипертензии мы обязаны исключать синдром обструктивного апноэ.

И риск внезапной сердечной смерти выше, и риск ишемической болезни сердца выше у пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна. Конечно же, при морбидном ожирении и у мужчин, и у женщин чаще регистрируется синдром обструктивного апноэ сна. И если говорить о патогенезе синдрома обструктивного апноэ сна, то когда мы засыпаем, снижается тонус мышц глотки, спадаются дыхательные пути, происходит апноэ либо гипопноэ. У нас наблюдается снижение сатурации и острый хронический недостаток кислорода – гипоксемия, что приводит и к нарушениям ритма, и к внезапной сердечной смерти. Кроме того, для больных синдромом обструктивного апноэ сна характерна артериальная гипертония, причем ночная гипертония. При мониторировании давления это пациенты из группы нон-дипперов или найт-пикеров. Нарушается и структура сна, мозг пробуждается, когда наблюдается гипоксемия, увеличивается тонус мышц глотки, открываются дыхательные пути, возобновляется дыхание, пациент засыпает, и вновь по замкнутому кругу у нас развиваются все те патологические процессы, которые я перечислила.

Нарушение структуры сна приводит к тому, что извращается синтез многих гормонов – и тестостерона, и соматотропного гормона, что приводит и к импотенции, и к ожирению. Поэтому это целый клубок проблем, который в последнее время крайне актуален.

Среди причин обструкций верхних дыхательных путей во сне, конечно же, выделяются и анатомические особенности: врожденная узость дыхательных путей, нозальная обструкция (это характерно для детей), аденоиды, увеличенные миндалины. Поэтому если ваш ребенок храпит во сне, не высыпается, раздражительный, плачет, то его также можно протестировать на наличие обструкции дыхательных путей во сне.

Это и анатомические дефекты на уровне глотки, и ожирение (сдавление дыхательных путей извне жировыми отложениями на латеральных областях шеи, увеличение окружности шеи), различные врожденные дефекты верхней, нижней челюсти. При гипотиреозе у нас может наблюдаться обструкция из-за миксоматозного отека глоточных структур, акромегалии. Это далеко не весь спектр причин обструкции дыхательных путей во сне.

Если говорить об ожирении, то вам самим легко у пациента померить окружность шеи сантиметром. Если окружность шеи более 43 сантиметров у мужчин, и более 37 сантиметров у женщин, то можно уже задуматься о наличии синдрома обструктивного апноэ сна, если еще при этом и храпит мужчина или женщина.

Представлены картинки. В норме у нас так выглядит глотка, и при ожирении видим увеличение всех глоточных структур: язычка, мягкого нёба, нёбных дужек. Внутри откладываются жировые отложения, плюс жир по боковым поверхностям также сдавливает извне глотку. И у 60% больных с морбидным ожирением появляется тяжелая форма синдрома обструктивного апноэ сна, когда индекс апноэ/гипопноэ превышает 30 в час.

Конечно, синдром обструктивного апноэ сна вышел за рамки чисто медицинских аспектов. Каждое пятое дорожно-транспортное происшествие связано с засыпанием за рулем. У больных синдромом обструктивного апноэ сна ДПТ случаются в 4-5 раз чаще, чем среднестатистические показатели. И немножко шуточная картинка, но и внутрисемейные отношения тоже страдают, когда храпит либо муж, либо жена. Однако жена по ночам перебирается в другую комнату порой не только, если муж храпит. Доказано, что имеется сильная связь между эректильной дисфункцией и синдромом обструктивного апноэ сна. В связи с тем, что страдает структура сна, нарушается и выработка тестостерона. Доказано, что во время быстрого сна (REM-фаза) в норме у мужчин возникает ночная эрекция, а во время глубоких стадий медленного сна вырабатывается тестостерон. Понятно, что при грубой фрагментации сна, которая наблюдается при синдроме обструктивного апноэ сна, у нас страдают и частота, и эффективность ночных эрекций и снижается уровень тестостерона. Поэтому до 80% лиц, страдающих синдромом обструктивного апноэ сна, имеют эректильную дисфункцию. Кроме того, пациенты с безобидным храпом имеют в 9% случаев эректильную дисфункцию, в то время как если храп служит компонентном синдрома обструктивного апноэ, то 60% больных страдают эректильной дисфункцией. Поэтому, конечно же, это очень большая проблема.

Предлагаем клиническое наблюдение. У нас не герой, а героиня нашего наблюдения, это пациентка 57 лет, которая поступила с жалобами на одышку при физической нагрузке, повышение артериального давления, сердцебиение, перебои в работе сердца, эпизоды редкого пульса, общую слабость, отеки голеней, нарушение сна (это была ее основная жалоба и жалобы ее мужа). Со слов мужа, жена храпит по ночам, он вынужден уходить в соседнюю комнату. Жена также страдала от этого: просыпалась от чувства нехватки воздуха по ночам, утром чувствовала себя разбитой, не выспавшейся, ощущала головокружение.

Из анамнеза известно: с 2005 года страдает артериальной гипертензией, в 2008 году проводила протезирование зубов и после этого стала ощущать шум, боль в левом ухе, головокружение и затруднение носового дыхания. В октябре 2010 года она обратилась в клинику челюстно-лицевой хирургии Первого Медицинского университета. При рентгенографии был выявлен гаймороэтмоидит слева, а при компьютерной томографии придаточных пазух носа – инородное тело в левой верхне-челюстной пазухе. То есть одонтогенный гаймороэтмоидит и инородное тело – это тот стоматологический материал, который у нее остался от протезирования зубов. В 2010 году проведена операция по поводу одонтогенного гайморита – гайморотомия, однако пациентка ненадолго отметила облегчение, у нее все равно сохранялось затрудненное носовое дыхание, наросла слабость, одышка, чувство нехватки воздуха по ночам, нарушился сон, она стала храпеть, стала отмечать редкий пульс и с вышеуказанными жалобами поступила к нам в клинику.

При осмотре оказалось, что пациентка страдает ожирением, индекс массы тела – 30 килограмм на метр в квадрате. Ее ожирение – абдоминальное, окружность талии – более 80 сантиметров, 100 сантиметров. При осмотре полости носа отмечалось искривление перегородки носа. Искривление перегородки носа может служить причиной обструкции верхних дыхательных путей и нарушения дыхательного потока. Отеки голеней, стоп, акцент второго тона над аортой, брадикардия, частота пульса – 48-50 в минуту и артериальная гипертензия – 160 и 90 миллиметров ртутного столба. При обследовании выявлена атерогенная дислипидемия с повышением общего холестерина липопротеидов низкой плотности, гипертриглицеридемия. Конечно же, у пациентов, особенно женщин, мы не исключаем патологию со стороны щитовидной железы. Брадикардия и храп могут быть связаны и с этим, но у пациентки нормальный уровень ТТГ и свободного Т4. На ЭКГ – синусовая брадикардия, 48 в минуту, и косвенные признаки гипертрофии миокарда левого желудочка.

Данный слайд указывает на клинические симптомы обструктивного апноэ сна, и это мы можем использовать в своей клинической практике. Это и указание на храп, указание на остановки дыхания во сне, выраженная дневная сонливость, не освежающий сон, артериальная гипертония, учащенное ночное мочеиспускание, затрудненное дыхание, приступы удушья. В ночное время – отрыжка, изжога, то есть проявление гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, ночная потливость, утренние головные боли, снижение потенции и те психологические моменты, которые также наблюдаются при синдроме обструктивного апноэ сна: депрессия, раздражительность, сниженный фон настроения, снижение памяти. И желтым цветом отмечены те параметры, те клинические симптомы, которые имелись у нашей пациентки, и мы с большой долей вероятности могли говорить о наличии синдрома обструктивного апноэ сна.

Конечно же, имелась связь между повторными эпизодами апноэ, гипопноэ во время сна у пациентки. Если посмотреть на патогенез, то при апноэ сна повышена активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, наблюдается гиперинсулинемия, инсулинорезистентность, что активирует симпато-адреналовую систему, выброс катехоламинов, которые способствуют и увеличению артериального давления, и дисфункции эндотелия. Все это ведет к артериальной гипертензии, к ишемии миокарда, аритмиям. Вклад вносит еще гипоксемия и гиперкапния, снижается доставка кислорода к миокарду. Кроме того, снижение внутригрудного давления увеличивает и потребность миокарда в кислороде. Так происходит связь между сердечно-сосудистыми заболеваниями и синдромом обструктивного апноэ сна.

Как я уже говорила, при суточном мониторировании артериального давления у пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна наблюдается не только систоло-диастолическая артериальная гипертония в дневные часы, что выявлялось и у нашей пациентки, но и систолическая, а у части пациентов – диастолическая, артериальная гипертензия в ночные часы, повышение индексов гипертонической нагрузки. Пациентка наша относилась к группе нон-дипперов, то есть у нее отсутствовало адекватное снижение артериального давления в ночное время.

Вспомним, что пациентка жаловалась на редкий пульс, и при Холтеровском мониторировании средняя частота – 53 в минуту, 2000 наджелудочковых экстрасистол. Кроме того, минимальная частота ночной частоты сердечных сокращений – 38 в минуту. Пауз, длительностью более 2 секунд, не выявлено. То есть о признаках синдрома слабости синусового узла пока говорить не приходится.

При эхо-кардиографии признаки гипертрофии миокарда левого желудочка и умеренная дилатация левого предсердия. Пациентка страдает ожирением, и неудивительно, что при ультразвуковом исследовании органов брюшной полости – жировая инфильтрация печени и признаки билиарного сладжа.

Следует сказать, что все-таки золотым стандартом диагностики синдрома обструктивного апноэ сна служит полисомнография. Это метод длительной регистрации различных функций человеческого организма в период ночного сна. Это и электроэнцефалограмма, и электроокулограмма, электромиограмма, движения нижних конечностей – то есть около 10-12 параметров, которые мы оцениваем у пациента, это и храп, и носоротовой поток воздуха, и степень насыщения крови кислородом. К сожалению, не видна картинка, но пациент вынужден ночевать в специальной лаборатории. Для полисомнографической лаборатории требуется как минимум наличие двух комнат: комната, где пациент спит и проходит полисомнографическое исследование, и комната медперсонала и различного оборудования, которое следит за изменением вышеуказанных параметров.

Полисомнографическая лаборатория – достаточно дорогостоящее удовольствие: 2,5 миллиона рублей требуется, чтобы обеспечить одну диагностическую койку. Поэтому продолжается поиск более доступных методов диагностики синдрома обструктивного апноэ сна.

Так выглядит полисомнография пациента, который страдает тяжелой формой синдрома обструктивного апноэ сна. Мы видим в девятом пункте носоротовой поток. В красном квадрате – апноэ, то есть прямая линия, полное отсутствие воздушного потока при сохраняющихся усилиях грудной клетки (10 строка). При этом у нас (12 пункт) падает сатурация крови. В конце периода апноэ видим, что пациент испытывает храп. Также, если посмотреть на первую и вторую строчки, то мы видим, что у нас происходит микроактивация коры головного мозга, то есть пациент как бы просыпается, нарушается структура сна. И так легко можно выявить те или иные нарушения сна у пациента.

Как я уже говорила, полисомнографическая лаборатория – дорогостоящая методика, и в рутинной практике, в общетерапевтических стационарах можно использовать либо системы респираторного, кардиореспираторного мониторинга, что менее дорогостояще, либо мониторинговую компьютерную пульсоксиметрию. Это простой прибор, он одевается на запястье и указательный палец и позволяет длительно неинвазивно осуществлять мониторинг насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом и пульса. И рассчитать индекс значимых десатураций, который, как я уже говорила, фактически отражает индекс апноэ/гипопноэ.

Это отчет по пульсоксиметрии нашей пациентки, графики сатураций, пульса, графики десатураций. Видно, что 50% времени у пациентки отмечалось снижение уровня сатурации 88-93%, то есть более чем 3%. Средняя сатурация 93%, минимальная сатурация 82%. И индекс десатураций – 31 в час, на грани между средней и тяжелой формой. Средний пульс – 45 ударов в минуту.

У пациентки синдром обструктивного апноэ сна средней тяжести, и ей показана CPAP-терапия. Клинический диагноз был сформулирован следующим образом. Следует сказать, что мы можем спокойно выносить синдром обструктивного апноэ сна в диагноз, так как в Классификации болезней 10 пересмотра – код G47.3. Мы, практикующие врачи, должны все кодировать.

У пациентки артериальная гипертония, и если вспомнить патогенез, то это гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. И конечно же, это пациентка из группы очень высокого риска, ей показана сразу комбинированная антигипертензивная терапия. Здесь препарат выбора – это Ко-диротон – Лизиноприл плюс Гидрохлоротиазид. Вспомним, что у пациентки неалкогольная жировая болезнь печени. Лизиноприл не метаболизируется в печени, гидрофилен, нет метаболизма в жировой ткани, что актуально у тучных пациентов. Он поступает в организм в активной форме, и в комбинации с тиазидными диуретиками ингибиторы АПФ – это одна из самых рациональных и эффективных антигипертензивных комбинаций.

Кроме того, то, чем тревожен синдром обструктивного апноэ сна, – это подъем давления в ранние утренние часы, и, как было показано в ряде работ, Ко-диротон крайне эффективно снижает давление в ранние утренние часы (нижний, красный график).

Также под руководством профессора Драпкиной нами было проведено исследование «Дирижер», неоднократно докладывались результаты на интернет-сессиях. При лечении артериальной гипертензии у больных с метаболическим синдромом, неалкогольной жировой болезнью печени Диротон и Ко-диротон эффективно снижают как систолическое, так и диастолическое давление. Понятно, что Ко-диротон более эффективен в снижении систолического артериального давления, так как это комбинированный препарат.

Следует сказать, что современные подходы к лечению синдрома обструктивного апноэ сна – это общепрофилактические мероприятия: снижение массы тела, отказ от злоупотребления алкоголя, курения. При различных анатомических проблемах с верхними дыхательными путями – это увулопластика. Мы видим на черно-белом слайде, как можно отсечь язычок и устранить причину храпа. Это различные внутриротовые приспособления от храпа при врожденных костных дефектах верхней или нижней челюстей. И CPAP-терапия. CPAP-терапия – это несколько жаргонное сокращение от английских слов «Continuous Positive Airway Pressure», то есть создание постоянного положительного давления в воздухоносных путях. Нагнетается комнатный воздух и поддерживается положительное давление, при этом нет спадения верхних дыхательных путей на вдохе и выдохе. Однако сложность связана с тем, что пациент должен приобрести прибор на длительное пользование и постоянно спать в такой маске. Это часто является причиной того, что пациенты отказываются от проведения CPAP-терапии.

Наша пациентка провела пробный сеанс CPAP-терапии и уже после одной ночи, проведенной в полисомнографической лаборатории, она не храпит, у нее снизился индекс апноэ/гипопноэ с 30 до 5 в час. По этическим причинам мы не можем показать ту фотографию, которую принес нам муж. Он сфотографировал ее во сне, она дома спит в приборе, осуществляется CPAP-терапия, и наша пациентка и ее муж очень довольны.

В заключение следует сказать, что обструктивные нарушения дыхания – достаточно распространенная патология. Пациенты с сердечнососудистыми заболеваниями находятся в группе риска по развитию обструктивного апноэ сна. Золотой стандарт диагностики – это полисомнография, однако можно применять и более дешевые скрининговые методы, такие как кардиореспираторный мониторинг и компьютерная пульсоксиметрия. Современный подход к лечению синдрома обструктивного апноэ сна – это создание положительного дыхания в воздушных путях, CPAP-терапия.

Спасибо за внимание.

(0)

Гиперкапния (син. гиперкарбия) - повышение содержания углекислого газа в крови, что обуславливается нарушением процессов дыхания. Парциальное напряжение превышает 45 миллиметров ртутного столба. Болезнь может развиваться как у взрослых, так и у детей.

Причины возникновения патологического состояния часто носят патологический характер и заключаются в расстройстве вентиляции на фоне протекания заболеваний органов дыхательной системы. К источникам стоит отнести загрязненный воздух, пристрастие к вредным привычкам и другие неблагоприятные факторы.

Клиническая картина довольно специфична, выражается в ощущении нехватки воздуха, учащенном дыхании, повышенном потоотделении, поведенческих нарушениях и изменениях со стороны кожного покрова.

Процесс установки правильного диагноза основывается на результатах лабораторных показателей. В процессе диагностирования необходимы инструментальные процедуры и манипуляции, проводимые лечащим врачом.

Тактика терапии полностью зависит от первопричины, чаще имеет консервативный характер. В некоторых случаях обращаются к такой процедуре, как искусственная вентиляция легких.

Этиология

У гиперкапнии причины происхождения самые разнообразные, делятся на внешние и внутренние. Первая категория заключается в повышенном содержании диоксида углерода в воздухе - если человек на протяжении длительного времени находится в такой среде, развивается патологическое состояние. К такой группе относятся:

  • некоторые профессиональные особенности - в группе риска пекари, водолазы и сталевары;
  • загрязнение воздуха;
  • длительное пребывание человека в непроветриваемом помещении;
  • многолетнее пристрастие к сигаретам;
  • пассивное курение;
  • вдыхание углекислого газа во время пожара;
  • погружение на большую глубину во время дайвинга;
  • избыточное питание;
  • неправильная работа специальной дыхательной аппаратуры, которой пользуются во время осуществления хирургических операций - тогда, когда больной находится под наркозом.

Душное помещение и гиперкапния

Внутренние провокаторы представлены таким перечнем:

  • судорожные или эпилептические припадки;
  • нарушение целостности ствола головного мозга, что может произойти на фоне травмирования, протекания онкологического процесса, воспалительного поражения или инсульта;
  • протекание бронхиальной астмы;
  • патологии спинного мозга, например, полиомиелит;
  • нерациональное применение лекарственных препаратов;
  • синдром апноэ во время сна - наблюдается внезапное прекращение дыхательных движений;
  • дистрофия мышечной ткани;
  • деформационные изменения грудной клетки, в частности кифоз;
  • сепсис;
  • тяжелая форма ожирения;
  • миастения;
  • хронические бронхолегочные болезни, сопровождающиеся обструктивным синдромом;
  • поражение ЦНС;
  • лихорадка;
  • нарушение газообмена в легочной ткани - расстройство может возникнуть из-за синдрома Мендельсона, болезни Хаммена-Рича, пневмоторакса, респираторного дистресс-синдрома, отека или воспаления легких;
  • период вынашивания ребенка - часто болезнь развивается в 3 триместре, когда любые проблемы с дыханием могут вызвать гиперкапнию;
  • респираторный ацидоз;
  • злокачественная гипертермия;
  • атеросклероз.

Состояние тесно связано с гипоксией - недостаточным содержанием кислорода в крови или кислородным голоданием организма.

Классификация

Опираясь на характер протекания, гиперкапния бывает:

  • острая - характеризуется резким появлением клинических признаков и значительным ухудшением состояния, наиболее часто встречается у детей;
  • хроническая - клиника выражается в медленном нарастании симптоматики на протяжении длительного времени.

Существует несколько степеней тяжести протекания болезни:

  • умеренная;
  • глубокая - появляются симптомы со стороны ЦНС и нарастают проявления острой дыхательной недостаточности;
  • ацидотическая кома.

В зависимости от причин развития болезнь бывает:

  • эндогенной - провокаторами выступают внутренние источники;
  • экзогенной - развивается на фоне внешних факторов.

Отдельно выделяют хроническую компенсированную гиперкапнию - возникает, когда человек на протяжении длительного промежутка времени находится в условиях медленного повышения уровня углекислого газа в воздухе. В организме активируются процессы адаптации к новой среде - это компенсация состояния усиленными дыхательными движениями.

Ни в одну классификацию не входит пермиссивная гиперкапния - целенаправленное ограничение объема вентиляции легких, что необходимо для избежания избыточного растяжения альвеол, несмотря на повышение СО2 за пределы нормы, до 50–100 миллиметров рт. ст.

Симптоматика

Обычно болезнь развивается медленно, с постепенным нарастанием интенсивности клинических проявлений. Крайне редко происходит молниеносное развитие симптоматики.

Симптомы гиперкапнии будут несколько отличаться в зависимости от степени тяжести протекания проблемы. Например, для умеренной формы характерны:

  • проблемы со сном;
  • эйфория;
  • повышенное потоотделение;
  • гиперемия кожи;
  • усиление дыхательных движений;
  • повышение показателей кровяного тонуса;
  • учащение частоты сердечного ритма.

Глубокая стадия выражается такими симптомами:

  • повышенная агрессивность и возбужденность;
  • сильнейшая головная боль;
  • тошнота и слабость;
  • появление синяков под глазами;
  • отечность;
  • снижение остроты зрения;
  • редкое и поверхностное дыхание;
  • синюшность кожных покровов;
  • сильное выделение холодного пота;
  • учащение пульса до 150 ударов в минуту;
  • повышение значений АД;
  • головокружение;
  • затруднение мочеобразования.

Ацидотическая кома выражается такими признаками:

  • снижение рефлексов;
  • гипергидроз;
  • резкое понижение кровяного тонуса;
  • потеря сознания;
  • цианотический оттенок кожи;
  • судорожные припадки.

В случае хронического протекания заболевания к симптомам относятся:

  • постоянная усталость;
  • снижение трудоспособности;
  • понижение АД;
  • возбуждение, сменяемое угнетением сознания;
  • одышка;
  • проблемы с дыханием;
  • нарушение сна;
  • головные боли и головокружения.

У детей симптоматика практически ничем не отличается. Следует помнить, что у такой категории пациентов гиперкапния развивается значительно быстрее и протекает намного тяжелее, чем у взрослых.

В тех ситуациях, когда болезнь развивается на фоне иных заболеваний, не исключается вероятность появления внешних признаков базовой патологии.

При возникновении симптоматики очень важно оказать пострадавшему неотложную помощь. Следует вызвать бригаду медиков на дом, после чего выполнить такие действия:

  • вывести или вынести человека из помещения с повышенным содержанием углекислого газа;
  • провести интубацию трахеи (только при тяжелом состоянии больного) - сделать это может опытный клиницист;
  • провести экстренную кислородную терапию.

Единственная мера помощи человеку, впавшему в ацидотическую кому, - искусственная вентиляция легких.

Основные симптомы гиперкапнии

Диагностика

Поставить правильный диагноз опытный клиницист сможет на основании симптомов и результатов лабораторных исследований.

Врачу необходимо:

  • изучить историю болезни - для поиска возможного базового заболевания;
  • собрать и проанализировать жизненный анамнез - для выявления внешних причин, что позволит установить, была ли необходимость в проведении такой процедуры, как пермиссивная гиперкапния;
  • оценить состояние кожных покровов;
  • измерять показатели пульса, сердечного ритма и кровяного тонуса;
  • детально опросить пациента (если человек находится в сознании) или того, кто доставил потерпевшего в медицинское учреждение - для составления полной симптоматической картины и определения степени тяжести состояния.

Лабораторные исследования:

  • общеклинический анализ крови;
  • биохимия крови;
  • оценка газового состава биологической жидкости;
  • анализ на КОС.

Что касается инструментальных процедур, выполняют такие тесты:

  • рентгенография грудной клетки;
  • ультрасонография;

Как проводится МРТ

Тактика терапии зависит от источников, на фоне которых возникла гиперкапния. Если патология носит экзогенный характер, необходимо:

  • проветрить помещение;
  • выйти на свежий воздух;
  • сделать перерыв в работе;
  • выпить большое количество жидкости.

Если недомогание стало вторичным явлением, для устранения патологии необходимо ликвидировать основную болезнь. Может понадобиться прием таких медикаментов:

  • бронхорасширяющие вещества;
  • антибиотики;
  • противовоспалительные средства;
  • гормональные лекарства;
  • иммуностимуляторы;
  • диуретики;
  • бронходилататоры;
  • лекарства для купирования симптоматики.

Устранить негативное влияние углекислого газа на организм можно такими способами:

Возможные осложнения

Нарушение нормального состава крови может вызвать формирование большого количества осложнений:

  • задержка ребенка в умственном и психомоторном развитии;
  • эпилепсия;
  • гипоксия без гиперкапнии у новорожденных;
  • выкидыш;
  • легочная гипертензия;
  • злокачественная гипертония;
  • острая дыхательная недостаточность.

Профилактика и прогноз

Избежать повышения уровня углекислого газа в крови можно при помощи несложных профилактических рекомендаций:

  • регулярное проветривание и вентиляция помещений;
  • осуществление дыхательной гимнастики;
  • частое пребывание на свежем воздухе;
  • соблюдение адекватного режима труда и отдыха;
  • рациональное применение медикаментов строго по назначению лечащего врача;
  • проверка и устранение неисправностей наркозных аппаратов;
  • предупреждение развития состояний, когда может понадобиться пермиссивная гиперкапния;
  • обеспечение адекватной работы дыхательных аппаратов, которые необходимы шахтерам, пожарным и водолазам для работы;
  • своевременное обнаружение и лечение любых заболеваний органов дыхательной системы, которые могут привести не только к гиперкапнии, но и к такому состоянию, как гипоксия без гиперкапнии;
  • ежегодное прохождение полного профилактического осмотра в клинике.

Гиперкапния обладает неоднозначным прогнозом, поскольку все зависит от тяжести течения патологии. К смертельному исходу часто приводит остановка дыхания и работы сердца.

Человек, который продолжительное время находится в помещениях закрытого типа, часто жалуется на возникновение неприятных симптомов. После обращения в медицинское учреждение, врачи ставят диагноз «гиперкапния».

Гиперкапния (иногда гиперкарбия) – это название патологического процесса, который возникает в результате переизбытка углекислого газа в кровеносной системе и мягких тканях человеческого организма, а если называть проще – отравление углекислотой (СО2).

Разделяют два вида гиперкапнии:

  • экзогенный – характеризуется повышением в организме количества углекислоты, развивающиеся в результате пребывания пострадавшего в помещении с повышенным ее уровнем;
  • эндогенный – появляется в результате отклонений дыхательной системы человека.

В случае развития недуга нужно обратиться к квалифицированному врачу, который объяснит, как появилась патология и как устранить симптомы.

Причины возникновения

Развиваться гиперкапния может из-за разных причин, но существует перечень факторов, которые увеличивают вероятность ее появления:

  • периодические эпилептические позывы;
  • травматическое воздействие на ствол головного мозга;
  • поражение мозгового ствола в результате онкологических заболеваний, инсульта или других воспалительных процессов;
  • наличие бронхиальной астмы;
  • патологические изменения спинного мозга, возникающие при полиомиелите;
  • употребление фармакологических препаратов, которые способны нарушить работы дыхательной системы;
  • присутствие в организме миастении;
  • мышечная дистрофия;
  • всевозможные патологические изменения в строении грудины;
  • серьезная стадия ожирения;
  • хронические заболевания бронхов, при которых нарушается проходимость дыхательной системы.

Экзогенная гиперкапния возникает по причинам:

  • вдыхание чрезмерного количества углеродной окиси;
  • занятие дайвингом и сильное погружение под воду (неправильное дыхание, гипервентиляция и интенсивная нагрузка – факторы способны спровоцировать развитие такого недуга);
  • продолжительное пребывание в миниатюрных замкнутых помещениях (колодец, шахта, подлодка и скафандр);
  • технические сбои в аппарате, отвечает за поддержание дыхательного ритма в момент проведения хирургического вмешательства.

Симптоматика

Симптомы гиперкапнии бывают острыми и хроническими. Распространенные признаки острой формы недуга:

  • кожные покровы приобретают красноватый оттенок;
  • резко возникает головная боль и кружится голова;
  • даже при незначительных физических нагрузках присутствует одышка;
  • артериальное давление значительно повышается;
  • человек чувствует сонливость и становится вялым;
  • ритм сердечной мышцы ускоряется;
  • возникают болевые ощущения в области грудной клетки;
  • появляются периодические позывы рвотного рефлекса и тошнота;
  • больного беспокоят частые судороги;
  • сознание пострадавшего спутанное, речь невнятная;
  • возможно падение в обморок.

Степень выраженности вышеперечисленных симптомов полностью зависит от стадии и характера болезни. Чем выше уровень углекислоты в системе кровоснабжения и мягких тканях, тем более ярко проявляются признаки недуга.

Если не обнаружить и не устранить острую форму гиперкапнии, то можно спровоцировать появление множества негативных осложнений и полное нарушение работоспособности дыхательной и сердечно-сосудистой системы, а следствием подобного процесса является наиболее опасное последствие – летальный исход пострадавшего.

Симптоматика хронического течения:

  • ощущение вялости и усталости (после нормального сна);
  • психологические расстройства (депрессии, стрессы, повышенная чувствительность, возбужденность и раздражительность);
  • сниженное артериальное давление;
  • возникновение отклонений в дыхательном и сердечном ритме;
  • присутствие одышки при незначительных нагрузках;
  • ухудшение функции жизнедеятельности и мозговой активности.

Существующие признаки отравления углекислым газом, то возможно своевременно предотвратить появление осложнений. При наличии нескольких описанных симптомов, необходимо посетить медицинское учреждение или вызвать бригаду скорой помощи.

Однако встречаются случаи, когда патологию называют хронической компенсированной гиперкапнии, а она не угрожает человеческому здоровью и не требует быстрого врачебного вмешательства.

Объясняется это тем, когда уровень углекислоты в помещении повышается постепенно, а негативное влияние на организм пострадавшего происходит медленно, из-за его продолжительного пребывания в подобной среде, организм начинает адаптироваться к изменениям.

Дыхательная система начинает работать быстрее, кислотно-щелочной баланс в кровеносной системе начинает восстанавливаться, а работа сердечно-сосудистой системы начинает функционировать значительно быстрее. Благодаря адаптационным процессам в человеческом организме, заболевание не требует терапии и внимания докторов.

Первая медицинская помощь

В случае внешнего воздействия углекислоты на пострадавшего оказывается первая медицинская помощь:

  • вызывается бригада скорой помощи;
  • человека с подозрением на гиперкапнию выводят из замкнутого помещения, в котором содержится повышенный уровень неблагоприятного газа;
  • в случае неисправности аппарата, поддерживающего дыхательный процесс больного, купируют возникшее нарушение и стабилизируют состояние пациента;
  • когда полученное отравление угрожает человеческой жизни, то проводится интубация трахеи;
  • при патологии экзогенного типа выполняется кислородная терапия и искусственная вентиляция легких.

Когда пострадавшего доставляют в медицинское учреждение за подтверждением диагноза и назначением лечебных мероприятий.

Методика диагностирования

Во время диагностики квалифицированным доктором проводится осмотр пациента, опрос, о присутствующей симптоматике и виды точных исследований. Подтвердить или опровергнуть присутствие отравления углекислым газом можно с помощью диагностических методик:

  • изучение уровня углекислоты в артериальной крови пострадавшего. Установленная норма РСО2 – 4,6-6,0 кПа или же 35-45 мм рт. ст. При отравлении же, показатели РСО2 поднимаются до 55-80 мм рт. ст., а уровень кислорода снижается (показатель СО2);
  • обследование альвеолярной вентиляции, чтобы определить состояние недостачи легочной вентиляции, которая провоцирует снижение уровня кислорода и повышение углекислого газа;
  • для того, чтобы выявить газовый ацидоз, используют специализированный аппарат – капнограф. С его помощью, опытный врач способен определить наличие и количество углекислоты по парциальному давлению, которое содержится в выдыхаемом воздухе;
  • может проводиться диагностика с помощью аэротонометрии. Ее методика вычисления способна определить количество присутствующих в кровеносной системе газов.

После проведения диагностического обследования и тщательного изучения полученных результатов, квалифицированный медицинский работник, учитывая возможные и индивидуальные особенности организма пострадавшего, назначает наиболее эффективную методику терапии.

Что из себя представляет гиперкапния

Гиперкапния - это патологическое состояние, возникающее при переизбытке углекислого газа (CO 2) в крови и тканях, с признаками отравления, гиповентиляции (нарушения дыхания при недостаточной вентиляции лёгких) и гипоксии (пониженного содержания кислорода). По сути, является составной частью кислородного голодания организма на фоне дефицита кислорода в крови и респираторного ацидоза.

Газовый (респираторный) ацидоз - синонимичное название гиперкапнии. Его применяют, когда показатель накопления диоксида углерода (парциальное давление) в артериальной крови превышает норму в 40–45 мм рт. ст. (в венозной - 51), а её кислотность увеличивается, что выражается в снижении параметра pH, который в идеале должен находиться в диапазоне от 7,35 до 7,45.

Признаки отравления углекислым газом формируются в результате поражения переносчиков кислорода - эритроцитов. Двуокись углерода связывает гемоглобин эритроцитов, образуя карбогемоглобин, неспособный переносить кислород к органам, вызывая наряду с гиперкапнией острое кислородное голодание - гипоксию.

По характеру гиперкапния бывает:

  • эндогенная;
  • экзогенная.

Экзогенная форма означает, что аномальное повышение газообразной углекислоты в тканях и крови обусловлено внешними причинами. К примеру, вдыханием воздуха, насыщенного углекислым газом (более 5%). При этом у человека возникают признаки явной интоксикации.

Эндогенный характер связан с внутренними факторами - патологическими изменениями при определённых болезнях, сопровождаемых признаками недостаточности функции дыхания.

Отравление углекислым газом - видео

Причины и факторы риска

К развитию гиперкапнии приводят следующие состояния:

  • лёгочная гиповентиляция, сопровождаемая нарушением газообмена в альвеолах (конечных пузырьковых структурах лёгких) и развивающаяся из-за болезней органов дыхания (непроходимость, воспаление, травмы, инородные предметы, операции);
  • нарушение функции дыхания по причине угнетения дыхательного центра из-за мозговых травм, новообразований, отёка мозга, отравления определёнными медикаментами - производными морфина, барбитуратами, анестетиками и другими;
  • неспособность грудной клетки осуществлять полноценные дыхательные движения.

Гипервентиляция как «провокатор» гиперкапнии

Отдельно следует выделить гипервентиляцию лёгких, противоположную гиповентиляции и развивающуюся при интенсивном дыхании, в процессе которого происходит перенасыщение организма кислородом. Нередко это состояние приводит в дальнейшем к нарастанию количества углекислоты в тканях и крови. Это случается, например, при дайвинге (глубинном погружении), когда перед ним человек активно и быстро дышит, пытаясь насытить лёгкие кислородом, но делает это неправильно.

Во время неврологической гипервентиляции (например, при панических атаках), провоцирующей у больного частое, но неглубокое дыхание, также может возникнуть отравление - сначала избытком кислорода, затем - углекислым газом. Дело в том, что при поверхностных вдохах и выдохах диоксид углерода не удаляется из лёгких полностью, накапливаясь в них. По этой причине опытные бегуны, охотники, спецназовцы выдерживают ритм дыхания, при котором выдох в 2 или 3 раза длиннее вдоха. В этом случае человек полностью освобождает лёгкие от углекислоты, но не провоцирует и гипервентиляцию.

Эндогенные факторы

К причинным факторам, вызывающим возникновение эндогенной гиперкапнии, относят следующие болезни и патологические состояния:

  • заболевания органов дыхания: пневмонию, астму, эмфизему, пневмосклероз, обструкцию дыхательных путей;
  • травмы грудной клетки, включая переломы рёбер, артриты рёберных суставов;
  • деформацию позвоночника (сколиоз, кифоз);
  • туберкулёзный спондилит, перенесённый рахит;
  • крайнюю степень ожирения (пиквикский синдром);
  • врождённые дефекты костно-хрящевого аппарата;
  • ограничение подвижности грудной клетки при мышечной дистрофии и болях на фоне межрёберной невралгии;
  • поражение и повреждение структур головного и спинного мозга - инсульты, энцефалиты, травмы, опухоль, полиомиелит;
  • миастению (нервно-мышечное генетическое заболевание);
  • ацидоз, метаболический алкалоз;
  • атеросклероз;
  • эпилептические приступы;
  • апноэ (внезапную неконтролируемую остановку дыхания).

Экзогенные факторы

Внешними (экзогенными) причинами появления гиперкапнии являются:

  • профессиональная деятельность, связанная с частым вдыханием угарного газа или длительной задержкой дыхания (водолазы, пожарные, пекари, шахтёры, литейщики);
  • тяжёлая физическая нагрузка в условиях аккумуляции углекислоты;
  • длительное пребывание в душных помещениях, курение, включая пассивное;
  • долгое нахождение в закрытых и герметичных пространствах (колодцы, шахты, подводные лодки, скафандры, закрытые автогаражи), где накапливается двуокись углерода;
  • неправильная эксплуатация печей, котлов;
  • поражение фосгеном, аммиаком, соляной, серной кислотой;
  • отравление антихолинэстеразными препаратами;
  • технические неполадки в дыхательной аппаратуре при хирургических вмешательствах, когда пациенту проведена анестезия.

Симптомы

По времени проявления различают ранние и поздние клинические симптомы, выраженность которых прямо связана с уровнем углекислоты в организме и степенью гиперкапнии.

Ранние и поздние симптомы газового ацидоза - таблица

Признаки гиперкапнии также различаются в зависимости от того, каким является состояние аномально высокого содержания углекислого газа - острым (кратковременным) или хроническим.

Нормальная концентрация CO 2 на открытом воздухе составляет около 0,04% или 380–400 ppm в единицах измерения, означающих «количество частиц углекислоты на миллион частиц атмосферного воздуха» или «parts per million». Таким образом, 0,1% углекислого газа соответствует 1 тыс. ppm.

Проявления при кратковременном и длительном и воздействии углекислого газа - таблица

Адаптация организма к респираторному ацидозу

Если человек длительное время находится в среде с постоянным умеренно-повышенным уровнем углекислоты в воздухе или при медленном увеличении концентрации CO 2 , происходит постепенная адаптация к изменениям среды.

Благодаря механизмам компенсации организм до некоторой степени имеет внутренние силы для устранения возникающих нарушений дыхания. Так, увеличение в крови углекислого газа вызывает рефлекторное учащение и углубление дыхательных движений для оптимизации вентиляции лёгких, выведения излишков углекислоты и нормализации кислотно-щелочного баланса крови. Например, при повышении парциального давления углекислого газа в крови на 1 мм рт. ст. объём дыхания в минуту (МОД) увеличивается на 2–4 литра.

Сердце и сосуды также приспосабливаются к новым условиям посредством повышения сердечного выброса и увеличения давления крови. Это явление в медицине имеет название «хронической компенсированной гиперкапнии» и не требует лечения в стационаре.

Особенности состояния гиперкапнии у детей

У детей дыхательная недостаточность при отравлении углекислотой развивается быстрее и протекает тяжелее, чем у взрослых.

Специфика протекания и последствий гиперкапнии в детстве связаны с особенностями анатомии и функциональности системы дыхания:

  • узкие дыхательные пути (обуславливают нарушение их проходимости уже при небольшом отёке или скоплении слизи);
  • быстрая реакция тканей дыхательных путей на раздражители (отёки, спазм, повышенная секреция);
  • слабость дыхательной мускулатуры у детей;
  • анатомические особенности - отведение рёбер от грудины почти под прямым углом снижает глубину вдоха.

В организме ребёнка сильное превышение углекислого газа вызывает замедление обменных процессов, дистрофические и необратимые изменения на фоне кислородного голодания тканей сердца, печени, головного мозга, почек.

Увеличенное содержание углекислого газа в крови беременной женщины - опасное состояние и для матери, и для ребёнка. Особенности, усугубляющие или провоцирующие развитие гиперкапнии:

  • во время вынашивания малыша необходимость в кислороде у женщины увеличивается примерно на 18–22%;
  • в результате роста матки брюшной тип дыхания заменяется грудным, при котором мышцы пресса, как вспомогательные, исключаются из участия в дыхании, что приводит к незавершённости выдоха и накапливанию углекислоты в лёгких;
  • растущая матка давит на печень, желудок, поднимает диафрагму, уменьшая дыхательный объём лёгких и не давая возможности углубить вдох с помощью её движения.

Все эти изменения способствуют быстрому развитию респираторного ацидоза уже при небольших расстройствах в работе дыхательной системы.

Последствия:

  • дыхательная недостаточность, повышение давления крови, увеличение вязкости или, наоборот, её разжижение с риском кровотечений;
  • высокий риск развития эклампсии, ранней отслойки плаценты;
  • выкидыш, преждевременные роды;
  • гипоксия, дыхательная недостаточность у плода, новорождённого;
  • нарушение плацентарного газообмена;
  • негативное воздействие диоксида углерода на центральную нервную систему и кору головного мозга младенца, приводящее к развитию следующих патологий:
    • нарушениям формирования органов у эмбриона;
    • задержке умственного и физического развития у новорождённого;
    • церебральному параличу;
    • эпилепсии.

Если младенец переживает роды благополучно, то позднее у него могут развиваться тяжёлые хронические нарушения. Вследствие этого всем новорождённым с респираторным ацидозом требуется интенсивное лечение.

Диагностика

Диагностирование гиперкапнии проводится на основании:

  • субъективных ощущений больного;
  • объективных признаков гиперкапнии, соответствующих раннему или позднему развитию отравления и его тяжести;
  • результатов лабораторных анализов.

Самым достоверным методом считается определение в артериальной крови концентрации углекислого газа. Нормальное содержание двуокиси углерода отмечается при парциальном давлении в пределах от 4,7 до 6 кПа, что соответствует 35–45 мм рт. ст.

При развитии гиперкапнии обнаруживается повышение парциального давления углекислого газа до 55 – 100 мм рт. ст., снижение содержания кислорода, увеличение кислотности крови (ацидоз) на фоне смещения кислотно-щелочного баланса в сторону понижения (pH менее 7,35) или, наоборот, ощелачивание (pH больше 7,45), происходящее, к примеру, при гипервентиляции перед нырянием.

Проводится также исследование альвеолярной вентиляции (обновление газового состава в лёгочных альвеолах при дыхании), чтобы выявить состояние гиповентиляции, то есть недостаточной вентиляции лёгких, при которой в крови образуется дефицит кислорода и переизбыток углекислоты.

Чтобы отследить развитие газового ацидоза, используют медицинский анализатор - капнограф, определяющий содержание в крови углекислого газа по его парциальному давлению в воздухе при выдохе.

В последнее время большую популярность набирает аппарат пульсоксиметр. Он используется для определения пульса и оценки насыщения кислородом гемоглобина. Последний показатель позволяет косвенно судить о том, имеется ли у человека кислородное голодание, следовательно, и избыток углекислого газа в крови. Такая диагностика может проводиться дома самим пациентом, если у него имеется данный прибор.

Лечение

Лечение при гиперкапнии в первую очередь направлено на улучшение лёгочной вентиляции.

Первая помощь

Если состояние газового ацидоза развивается при воздействии внешних факторов (экзогенная гиперкапния), необходимо:

  • проветрить помещение или выйти на открытый воздух;
  • выпить большое количество жидкости, чтобы предотвратить сгущение крови и снизить интоксикацию.

При остром респираторном ацидозе следует:

  • немедленно вывести больного из места, где повышена концентрация углекислоты в воздухе;
  • во время оперативных вмешательств наладить аппаратуру для анестезии;
  • при развитии коматозного состояния и остановке дыхания немедленно начинать принудительную вентиляцию лёгких так, чтобы вдыхание воздуха в рот или нос пациента длилось в два раза дольше, чем выдох;
  • в случае особой тяжести и невозможности самостоятельного дыхания больного, например, при перекрытии дыхательных путей, сделать интубацию трахеи.

Медикаментозная и инструментальная терапия

Терапия при гиперкапнии и дыхательной недостаточности, развивающейся на её фоне, нацелена:

  • на ликвидацию причин, которые спровоцировали патологию;
  • на лечение внутренних болезней, вызвавших респираторный ацидоз;
  • на восстановление нормального обмена газов в лёгочных альвеолах.

Нередко проводят аппаратную вентиляцию лёгких. К её помощи прибегают в случаях, если:

  • человек не дышит, или у него отмечается сильная одышка с частотой более 40 вдохов в минуту;
  • кислородотерапия не даёт положительного результата (парциальное давление кислорода падает ниже 45 мм рт. ст.);
  • показатель pH артериальной крови менее 7,3.

Также прибегают к оксигенотерапии, которую используют только при острой экзогенной гиперкапнии (вызванной внешними условиями) в сочетании с искусственной вентиляцией лёгких. При этом больной дышит сбалансированной кислородно-азотной смесью с содержанием кислорода до 40%.

Неграмотное проведение оксигенотерапии (особенно чистым кислородом под давлением) приводит к нарастанию содержания углекислоты в крови и ещё более выраженным дыхательным нарушениям. С особым вниманием следует отнестись к состоянию угнетённости дыхательного центра, которое происходит при наркотической передозировке, отравлении анестетиками и других патологических состояниях.

Кроме того, при оксигенотерапии легко пропустить развитие «обратного» критического состояния - гипокапнии (дефицита углекислого газа в крови) и алкалоза (ощелачивания крови). Поэтому лечение кислородом требует постоянного отслеживания содержания газов в крови и показателя pH (кислотно-щелочного равновесия).

При необходимости проводятся следующие мероприятия:

  • регулярно очищаются дыхательные пути от вязкой мокроты, при помощи катетера или интубационной трубки;
  • вводится физиологический раствор посредством капельниц для разжижения и выведения секрета бронхов, активизации кровотока;
  • подкожно вводится 0,5–1 мл раствора Атропина сульфата 0,1% при обильном слюноотделении и выделении мокроты;
  • при острой дыхательной недостаточности, приступе астмы внутривенно вводится Преднизолон, быстро снимающий отёк слизистой;
  • при тяжёлой степени респираторного ацидоза капельно вливаются щелочные растворы (Карбикарб, Трометамин), гидрокарбонат натрия, компенсирующие дыхательный ацидоз;
  • для снятия отёков, улучшения растяжимости лёгких применяются диуретики;
  • для стимуляции дыхания, расширения бронхов, усиления лёгочной вентиляции используются Доксопрам, бронходилататоры (Теофиллин, Сальбутамол, Фенотерол, Ипратропия бромид, Аминофиллин).

Дальнейшая терапия зависит от заболевания-провокатора гиперкапнии и может включать:

  • антибактериальные, противовоспалительные, гормональные, иммуностимулирующие препараты;
  • бронходилататоры у больных с обструкцией лёгких (Адреналин, Изопротеронол) совместно с осторожной терапией небольшими дозами кислорода;
  • аэрозольную терапию для улучшения проходимости дыхательных путей, включая ингаляции раствором гидрокарбоната натрия 3%, состав аэрозолей включают бронхолитики(Салбутамол, Новодрин 1%, Солутан, Эуспиран, Изадрин 1%);
  • инъекции натрия оксибутирата 20%, Сибазона 0,5% (снимает спазмы), Кокарбоксилазы (поддерживает pH крови в норме при ацидозе) и Эссенциале для устранения кислородного голодания, сопровождающего гиперкапнию, и острой недостаточности дыхания.

Народные средства лечения

Домашняя терапия с использованием народных средств не обладает «арсеналом» для полноценной борьбы с гиперкапнией и острой дыхательной недостаточностью. Однако определённый положительный результат при хроническом протекании патологии отвары лекарственных растений дать способны. Как правило, эффект ожидается, если причиной респираторного ацидоза становятся бронхолёгочные болезни.

Многие из них помогают частично расслабить бронхи, снять отёк, снизить вязкость мокроты и улучшить выведение из лёгких гнойной слизи.

При самостоятельном использовании народных рецептов без уточнённого диагноза невозможно предсказать реакцию больного на конкретное средство, и состояние может только ухудшиться: определённые травы, продукты, лечебные вещества вызывают аллергию с отёком гортани, при проведении с ними ингаляций существует опасность спазма бронхов, внезапной отёчности, ожога дыхательных путей и даже активизации размножения патогенных микробов. К примеру, полезные при проблемах с дыханием душица, анис или корень солодки могут спровоцировать маточное кровотечение у беременных, аллергию.

В «грудные» сборы, облегчающие дыхание при болезнях-провокаторах газового ацидоза, входят подорожник, мать-и-мачеха, солодка, алтей, шалфей, сосновые почки, анис, мята, багульник (ядовит), ромашка, фиалка, календула.

Обычно 2 столовые ложки сбора трав заливают 250–300 мл кипятка, медленно кипятят 15 мин, настаивают около 30–40 минут, процеживают. Получившийся отвар доводят до объёма 200 мл, добавляя кипячёную воду, и принимают тёплым по половине стакана до 4 раз в сутки 2– недели.

Также эффективными считаются средства, приготовленные на молоке:

  1. Сок моркови с молоком. В свежий морковный сок вливают тёплое кипячёное молоко в соотношении 1:1. Лечебный напиток пьют по 100–150 мл трижды в сутки (тёплым). Хорошо отводит мокроту.
  2. Отвар корня лука-порея в молоке. Берут сырьё из 2–3 растений, удаляя нижнюю белую часть. Размельчают, заливают 250–300 мл молока и кипятят на медленном огне 10 минут. Настаивают до 6–7 часов. Процеживают и пьют «луковое молоко» 5 раз в день по столовой ложке. Оно расслабляет бронхи, облегчает дыхание.

Лекарственные травы для лечения гиперкапнии - фото

Прогноз лечения и возможные осложнения

Гиперкапния способна пройти незаметно при низком содержании углекислоты в воздухе. Но она может и привести к развитию тяжёлых осложнений, зависящих от концентрации CO 2 , особенностей физиологии, возраста человека, внутренних болезней.

При лёгкой степени респираторного ацидоза (до 50 мм рт. ст.) состояние не оказывает слишком негативного влияния на организм даже при продолжительном воздействии по причине адаптационных возможностей человека и приспособляемости человека к таким условиям. Переносимость более высокого содержания углекислоты в крови связано с общим состоянием человека, наличием хронических лёгочных и сердечных болезней. Парциальное давление в 70–90 мм рт. ст. вызывает тяжёлую нехватку кислорода, что в условиях отсутствия медицинской помощи и дальнейшего развития гиперкапнии приводит больного к гибели.

Самое серьёзное осложнение острого респираторного ацидоза - гиперкапническая кома, которая без интенсивного экстренного лечения заканчивается остановкой дыхания и сокращений сердца.

Профилактика

Для предупреждения гиперкапнии необходимы:

  • своевременное и правильное лечение болезней бронхов и лёгких, особенно тех, которые сопровождаются острой или хронической недостаточностью функции дыхания;
  • регулярное и продолжительное пребывание на открытом воздухе;
  • соблюдение правил работы с профессиональными дыхательными аппаратами, которыми пользуются шахтёры, пожарные, водолазы, лётчики, космонавты;
  • активное и регулярное проветривание домашних и офисных помещений (особенно при установленных пластиковых окнах, неимеющих клапанов);
  • обеспечение в рабочих, цеховых помещениях приточной вентиляции и вытяжки (обмен с внешней атмосферой рассчитывается по норме 30 м 3 в час на человека), обеспечивающих комфортную для людей концентрацию диоксида углерода в воздухе (не более 450–500 ppm);
  • обеспечение герметичных помещений устройствами-поглотителями CO 2 ;
  • проверка, устранение неисправностей аппаратуры для анестезии, искусственной лёгочной вентиляции;
  • грамотное выполнение общего наркоза.

И кратковременная интоксикация углекислым газом, и длительное его воздействие на организм способно крайне негативно повлиять на человека. Раннее выявление симптомов при остром отравлении диоксидом углерода и отслеживание проявлений при гиперкапнии, спровоцированной внутренними болезнями, может предотвратить многие тяжёлые состояния. Безотлагательное лечение способно предупредить смерть больного даже в случае длительной ацидотической комы (часы, сутки), развивающейся при отравлении углекислотой. Медицинская статистика подтверждает случаи благополучного исхода при выраженном респираторном ацидозе, когда напряжение углекислого газа в крови достигало 160–200 мм рт. ст., что происходило во время анестезии пациента.

Этиология

У гиперкапнии причины происхождения самые разнообразные, делятся на внешние и внутренние. Первая категория заключается в повышенном содержании диоксида углерода в воздухе - если человек на протяжении длительного времени находится в такой среде, развивается патологическое состояние. К такой группе относятся:

  • некоторые профессиональные особенности - в группе риска пекари, водолазы и сталевары;
  • загрязнение воздуха;
  • длительное пребывание человека в непроветриваемом помещении;
  • многолетнее пристрастие к сигаретам;
  • пассивное курение;
  • вдыхание углекислого газа во время пожара;
  • погружение на большую глубину во время дайвинга;
  • избыточное питание;
  • неправильная работа специальной дыхательной аппаратуры, которой пользуются во время осуществления хирургических операций - тогда, когда больной находится под наркозом.

Внутренние провокаторы представлены таким перечнем:

  • судорожные или эпилептические припадки;
  • нарушение целостности ствола головного мозга, что может произойти на фоне травмирования, протекания онкологического процесса, воспалительного поражения или инсульта;
  • протекание бронхиальной астмы;
  • патологии спинного мозга, например, полиомиелит;
  • нерациональное применение лекарственных препаратов;
  • синдром апноэ во время сна - наблюдается внезапное прекращение дыхательных движений;
  • дистрофия мышечной ткани;
  • деформационные изменения грудной клетки, в частности кифоз;
  • сепсис;
  • тяжелая форма ожирения;
  • миастения;
  • хронические бронхолегочные болезни, сопровождающиеся обструктивным синдромом;
  • поражение ЦНС;
  • лихорадка;
  • нарушение газообмена в легочной ткани - расстройство может возникнуть из-за синдрома Мендельсона, болезни Хаммена-Рича, пневмоторакса, респираторного дистресс-синдрома, отека или воспаления легких;
  • период вынашивания ребенка - часто болезнь развивается в 3 триместре, когда любые проблемы с дыханием могут вызвать гиперкапнию;
  • респираторный ацидоз;
  • злокачественная гипертермия;
  • атеросклероз.

Состояние тесно связано с гипоксией - недостаточным содержанием кислорода в крови или кислородным голоданием организма.

Классификация

Опираясь на характер протекания, гиперкапния бывает:

  • острая - характеризуется резким появлением клинических признаков и значительным ухудшением состояния, наиболее часто встречается у детей;
  • хроническая - клиника выражается в медленном нарастании симптоматики на протяжении длительного времени.

Существует несколько степеней тяжести протекания болезни:

  • умеренная;
  • глубокая - появляются симптомы со стороны ЦНС и нарастают проявления острой дыхательной недостаточности;
  • ацидотическая кома.

В зависимости от причин развития болезнь бывает:

  • эндогенной - провокаторами выступают внутренние источники;
  • экзогенной - развивается на фоне внешних факторов.

Отдельно выделяют хроническую компенсированную гиперкапнию - возникает, когда человек на протяжении длительного промежутка времени находится в условиях медленного повышения уровня углекислого газа в воздухе. В организме активируются процессы адаптации к новой среде - это компенсация состояния усиленными дыхательными движениями.

Ни в одну классификацию не входит пермиссивная гиперкапния - целенаправленное ограничение объема вентиляции легких, что необходимо для избежания избыточного растяжения альвеол, несмотря на повышение СО2 за пределы нормы, до 50–100 миллиметров рт. ст.

Симптоматика

Обычно болезнь развивается медленно, с постепенным нарастанием интенсивности клинических проявлений. Крайне редко происходит молниеносное развитие симптоматики.

Симптомы гиперкапнии будут несколько отличаться в зависимости от степени тяжести протекания проблемы. Например, для умеренной формы характерны:

  • проблемы со сном;
  • эйфория;
  • повышенное потоотделение;
  • гиперемия кожи;
  • усиление дыхательных движений;
  • повышение показателей кровяного тонуса;
  • учащение частоты сердечного ритма.

Глубокая стадия выражается такими симптомами:

  • повышенная агрессивность и возбужденность;
  • сильнейшая головная боль;
  • тошнота и слабость;
  • появление синяков под глазами;
  • отечность;
  • снижение остроты зрения;
  • редкое и поверхностное дыхание;
  • синюшность кожных покровов;
  • сильное выделение холодного пота;
  • учащение пульса до 150 ударов в минуту;
  • повышение значений АД;
  • головокружение;
  • затруднение мочеобразования.

Ацидотическая кома выражается такими признаками:

  • снижение рефлексов;
  • гипергидроз;
  • резкое понижение кровяного тонуса;
  • потеря сознания;
  • цианотический оттенок кожи;
  • судорожные припадки.

В случае хронического протекания заболевания к симптомам относятся:

  • постоянная усталость;
  • снижение трудоспособности;
  • понижение АД;
  • возбуждение, сменяемое угнетением сознания;
  • одышка;
  • проблемы с дыханием;
  • нарушение сна;
  • головные боли и головокружения.

У детей симптоматика практически ничем не отличается. Следует помнить, что у такой категории пациентов гиперкапния развивается значительно быстрее и протекает намного тяжелее, чем у взрослых.

В тех ситуациях, когда болезнь развивается на фоне иных заболеваний, не исключается вероятность появления внешних признаков базовой патологии.

При возникновении симптоматики очень важно оказать пострадавшему неотложную помощь. Следует вызвать бригаду медиков на дом, после чего выполнить такие действия:

  • вывести или вынести человека из помещения с повышенным содержанием углекислого газа;
  • провести интубацию трахеи (только при тяжелом состоянии больного) - сделать это может опытный клиницист;
  • провести экстренную кислородную терапию.

Единственная мера помощи человеку, впавшему в ацидотическую кому, - искусственная вентиляция легких.

Диагностика

Поставить правильный диагноз опытный клиницист сможет на основании симптомов и результатов лабораторных исследований.

Врачу необходимо:

  • изучить историю болезни - для поиска возможного базового заболевания;
  • собрать и проанализировать жизненный анамнез - для выявления внешних причин, что позволит установить, была ли необходимость в проведении такой процедуры, как пермиссивная гиперкапния;
  • оценить состояние кожных покровов;
  • измерять показатели пульса, сердечного ритма и кровяного тонуса;
  • детально опросить пациента (если человек находится в сознании) или того, кто доставил потерпевшего в медицинское учреждение - для составления полной симптоматической картины и определения степени тяжести состояния.

Лабораторные исследования:

  • общеклинический анализ крови;
  • биохимия крови;
  • оценка газового состава биологической жидкости;
  • анализ на КОС.

Что касается инструментальных процедур, выполняют такие тесты:

  • рентгенография грудной клетки;
  • ультрасонография;

Лечение

Тактика терапии зависит от источников, на фоне которых возникла гиперкапния. Если патология носит экзогенный характер, необходимо:

  • проветрить помещение;
  • выйти на свежий воздух;
  • сделать перерыв в работе;
  • выпить большое количество жидкости.

Если недомогание стало вторичным явлением, для устранения патологии необходимо ликвидировать основную болезнь. Может понадобиться прием таких медикаментов:

  • бронхорасширяющие вещества;
  • антибиотики;
  • противовоспалительные средства;
  • гормональные лекарства;
  • иммуностимуляторы;
  • диуретики;
  • бронходилататоры;
  • лекарства для купирования симптоматики.

Устранить негативное влияние углекислого газа на организм можно такими способами:

  • инфузионная терапия;
  • искусственная вентиляция легких;
  • кислородотерапия;
  • массаж грудной клетки;

Возможные осложнения

Нарушение нормального состава крови может вызвать формирование большого количества осложнений:

  • задержка ребенка в умственном и психомоторном развитии;
  • эпилепсия;
  • гипоксия без гиперкапнии у новорожденных;
  • выкидыш;
  • легочная гипертензия;
  • злокачественная гипертония;
  • острая дыхательная недостаточность.


© dagexpo.ru, 2024
Стоматологический сайт