Как начинается инфаркт: просто о сложном. Признаки, стадии, осложнения. Какие необходимы меры в постинфарктный период

02.03.2019

– очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма , отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита .

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс , отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза , недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия , синусовая или пароксизмальная тахикардия , мерцательная аритмия , полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков , которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок , развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания , тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца - кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца . Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром , проявляющийся перикардитом, плевритом , артралгиями , эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ , показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина - белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8-10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина - тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики - операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин , ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики .

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

3. 1. Крупноочаговый (трансмуральный).Q инфаркт.

3. 2. Мелкоочаговый. Не Q инфаркт.

4. Постинфарктный кардиосклероз.

Диагноз ставится не ранее чем через 2 месяца с момента возникновения инфаркта миокарда. В диагнозе указывается наличие хронической аневризмы сердца, внутренних разрывов миокарда, дисфункции папиллярных мышц сердца, внутрисердечного тромбоза, характер нарушений проводимости и сердечного ритма, форма и стадии сердечной недостаточности. Если на ЭКГ нет признаков перенесенного в прошлом инфаркта миокарда, диагноз может быть поставлен по типичным изменениям ЭКГ или ферментным сдвигам в анамнезе (на основании медицинской документации).

5. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).

Обычно нарушения проводимости и сердечного ритма осложняют другие формы ИБС, но иногда могут быть и единственным проявлением заболевания. В этих случаях диагноз ИБС требует уточнения с помощью функциональных проб с нагрузкой, селективной коронароангиографией.

6. Сердечная недостаточность.

Сердечная недостаточность может осложнить любую форму ИБС. Если у больных с сердечной недостаточностью нет клинических или электрокардиографических признаков ИБС (в настоящее время или в анамнезе), диагноз ИБС становится сомнительным.

Примечание: в случае успешной реанимации больного с ИБС лучше использовать термин «ВОК - внезапная (первичная) остановка кровообращения», а при «биологической» смерти можно воспользоваться термином «внезапная коронарная смерть»

Функциональные классы тяжести стабильной стенокардии напряжения согласно классификации Канадской ассоциации кардиологов

I фк. – Обычная повседневная физическая нагрузка (ходьба или подъем по лестнице) не вызывают приступов стенокардии. Приступ стенокардии возникает при выполнении очень быстрой или продолжительной физической работы.

II фк. – Небольшое ограничение обычной физической активности – возникновение стенокардии в результате быстрой ходьбы или быстрого подъема по лестнице, после еды, на холоде в ветреную погоду, под влиянием эмоционального стресса, в первые несколько часов после подъема с постели, во время ходьбы на расстояние больше 200 метров (двух кварталов) по ровной местности или во время подъма по лестнице более чем на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях.

III фк. – Выраженное ограничение обычной физической активности – приступ стенокардии возникает в результате ходьбы на расстояние от одного до двух кварталов (100-200 м) по ровной местности или при подъеме по лестнице на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях.

IV фк. – Невозможность выполнять любой вид физической работы без возникновения неприятных ощущений – приступ стенокардии может возникнуть в покое

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕСТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ (Национальное руководство по кардиологии, 2007 г)

Клинические формы нестабильной стенокардии

-Впервые возникшая стенокардия – появление приступов стенокардии в течение последних двух месяцев

- Прогрессирующая стенокардия – увеличение частоты и/или продолжительности ангинозных приступов, снижение толерантности к нагрузкам, появление приступов в покое, а также снижение эффективности антиангинальных препаратов.

- Стенокардия покоя – приступы в покое продолжительностью более 20 минут в течение 2 месяцев.

Классификация нестабильной стенокардии (С. W. Hamm, E. Braunwald, 2000)

	А развивается в присутствии экстракардиальных факторов которые усиливают ишемию миокарда. Вторичная НС	В развивается без экстракардиальных факторов Первичная НС	С - возникает в пределах 2-х недель после инфаркта Постинфарктная НС
1 - Первое появление тяжелой стенокардии, прогрессирующая стенокардия; без стенокардии покоя
II - Стенокардия покоя в предшествующий месяц, но не в ближайшие 48 ч; (стенокардия покоя, подострая
III- Стенокардия покоя в предшествующие 48 ч (стенокардия покоя,		IIIB - Тропонин – IIIВ - Тропонин +

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА (Национальное руководство по кардиологии, 2007 г)

Острый коронарный синдром - острая фаза ИБС. Острый коронарный синдром - временный «рабочий» диагноз, который необходим для первичной оценки, стратификации риска, выбора тактики лечения у больных с обострением ИБС. С точки зрения особенностей развития процесса, возможности быстрой диагностики, выработки тактики лечения острый коронарный синдром удобно разделить на 2 группы в зависимости от изменений на исходной ЭКГ:

Острый коронарный синдром с подъёмом сегмента ST;

ST.

При остром коронарном синдроме с подъёмом сегмента ST в большинстве случаев в дальнейшем развивается крупноочаговый ИМ. У больных с острым коронарным синдромом без подъёма сегмента ST обычно диагностируют нестабильную стенокардию или мелкоочаговый ИМ. По мере широкого внедрения в клиническую практику определения сердечных тропонинов (маркёров повреждения миокарда) у больных с острым коронарным синдромом разделение острого коронарного синдрома без подъёма сегмента ST на нестабильную стенокардию и мелкоочаговый ИМ получило широкое распространение.

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST

ОПРЕДЕЛЕНИЯ

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST характеризуется ангинозными приступами и отсутствием на ЭКГ подъёма сегмента ST. К острому коронарному синдрому без подъёма сегмента ST относят нестабильную стенокардию и ИМ без подъёма сегмента ST.

Нестабильная стенокардия - ухудшение течения стенокардии, выражающееся в увеличении частоты, продолжительности приступов, снижении толерантности к нагрузкам, уменьшении эффективности антиангинальной терапии.

К нестабильной стенокардии относят любые варианты впервые возникшей стенокардии (последние 2 мес), усугубление имевшейся стенокардии (переход из I-II в III или IV ФК), появление приступов стенокардии в ночное время. Тяжесть и продолжительность приступа при нестабильной стенокардии недостаточны для развития некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъёмов ST. Отсутствует выброс в кровоток биомаркёров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза ИМ.

Инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST - острая ишемия миокарда, приводящая к его некротическому повреждению. На исходной ЭКГ нет подъёмов сегмента ST. У большинства больных, у которых болезнь начинается как ИМ без подъёма сегмента ST, зубцы Q_не появляются и в итоге диагностируется мелкоочаговый ИМ без зубца Q. ИМ без подъёма сегмента ST отличается от нестабильной стенокардии появлением или повышением уровней маркёров некроза миокарда, которые при нестабильной стенокардии отсутствуют.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА (Национальное руководство по кардиологии, 2007 г)

Исходные изменения на ЭКГ:

ИМ с подъемом сегмента ST (в эту группу относят также остро возникшую блокаду левой ножки пучка Хиса);

ИМ без подъема сегмента ST

Последующие изменения на ЭКГ:

ИМ с формированием патологических зубцов Q (обычно ИМ с подъемом сегмента ST соответствует развивающийся крупноочаговый ИМ с последующим формированием патологических зубцов Q);

ИМ без формирования патологических зубцов Q .

Размеры очага некроза:

крупноочаговый (трансмуральный) ИМ;

мелкоочаговый ИМ.

Локализация очага некроза:

ИМ передней стенки левого желудочка (передний ИМ)

ИМ боковой стенки левого желудочка (боковой ИМ)

изолированный ИМ верхушки сердца

ИМ нижней стенки левого желудочка (нижний ИМ)

ИМ задней стенки левого желудочка

ИМ межжелудочковой перегородки

ИМ правого желудочка

ИМ предсердий

возможны сочетанные локализации: задненижний, переднебоковой и др.

Наличие ИМ в анамнезе:

первичный ИМ;

повторный ИМ;

рецидивирующий ИМ.

Период ИМ:

острейший период: от начала болевого приступа до формирования очага некроза (первые 4-6 ч);

острый период: окончательное формирование очага некроза (до 2 недель);

подострый период: формирование рубца (до 2 мес.)

постинфарктный период: полное рубцевание и консолидация рубца (после 2 мес.)

КЛАССИФИКАЦИЯ КЛИНИЧЕСКИХ ФОРМ И ТЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА ПО ТЕОДОРИ М. И. С ДОПОЛНЕНИЯМИ

«Классическая» (загрудинно-болевая)

С типичным началом в виде острого, длительного болевого приступа и циклическим течением с ярко выраженными тремя периодами: острым, подострым и функционально-восстановительным

Стертые (редуцированные) формы

С типичными, но нерезко выраженными симптомами или только с отдельными характерными для инфаркта миокарда симптомами.

Атипичные формы:

а) периферическая

С возникновением или преимущественной локализацией болей не в области сердца, а на периферии: лево-лопаточная, лево-ручная, верхнепозвоночная, нижне-челюстная и ушная, гортанно-глоточная.

б) абдоминальная

С картиной острой брюшной катастрофы: прободной язвой желудка, желудочного кровотечения, кишечной непроходимости.

в) безболевая

«Астматическая» - с синдромом кардиальной астмы, иногда с развитием отека легких. С острым развитием сердечной недостаточности (правожелудочковой или бивентрикулярной).

«Коллаптоидная»

«Аритмическая» с картиной тяжелого нарушения сердечного ритма и проводимости (при наличии полной атриовентрикулярной блокады - нередко с синдромом Морганьи-Эдемс-Стокса).

«Бессимптомная» - без выраженных клинических проявлений, обнаруживаемая только при электрокардиографическом исследовании.

г) церебральная

С картиной острого нарушения мозгового кровообращения:

обморочная форма;

замаскированная гипертензивным кризом начало клинического инфаркта миокарда;

гемиплегическая форма

д) комбинированная

При сочетании, например, отека легких и кардиогенного шока;

загрудинно-болевой формы и острого нарушения мозгового кровообращения и т. д.

По локализации

Передний, передне-боковой, передне-перегородочный, задний, задне-боковой, задне-перегородочный, перегородочный, передне-задний, с вовлечением сосочковых мышц, с вовлечением предсердий (при наличии клиничех данных за поражение сосочковых мышц или электрокардиографических данных за поражение предсердий).

По глубине поражения Трансмуральный, субэпикардиальный, субэндокардиальный, интрамуральный

По распространенности Распространенный (обширный), ограниченный.

По количеству перенесенных инфарктов миокарда Первичный, повторный (с указанием, при возможности какой по счету).

Примечание: под повторным (в отличие от рецидивирующего) инфарктом миокарда следует понимать такой, который развился в разные сроки после предшествовавшего, но всегда после завершения процессов репарации от предыдущего поражения

Течение:

а) типичное

С выраженными периодами - острым, подострым и функционально-восстановительным, сроки которых не отклоняются от обычных.

б) рецидивирующее

С повторными инфарцированиями сердечной мышцы, возникающими в различные периоды течения болезни, но всегда до завершения процессов репарации от предыдущего инфаркта.

в) затяжное

С замедленным темпом развития репаративных процессов и удлинением отдельных периодов заболевания.

г) латентное (субклиническое)

Без сколько-нибудь выраженных клинических симптомов, но с типичной электрокардиографической динамикой.

По наличию осложнений:

а) неосложненный

б) осложненный

Острая сосудистая недостаточность - кардиогенный шок-коллапс (истинно-кардиогенный коллапс; коллапс рефлекторного типа; коллапс аритмического типа; коллапс при разрыве сердечной мышцы).

Острая сердечная недостаточность (левожелудочковая, правожелудочковая, бивентрикулярная).

Нарушение ритма и проводимости (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий, блокады (внутрижелудочковые и атриовентрикулярные), фибрилляция желудочков.

Диффузный фибринозный или выпотной перикардит. Острая аневризма сердца. Разрыв сердца. Разрыв межжелудочковой перегородки. Отрыв сосочковой мышцы. Острое расширение желудка. Парез кишечника. Желудочное кровотечение (на почве острой язвы или эрозивного гастрита).

Острый диабетический синдром с гиперосмотической или ацидотической комой.

Острая почечная недостаточность. Тромбоэндокардит (чаще- париетальный, асептический или септический).

Тромбоэмболические осложнения:

а) ранние (из рыхлых пристеночных тромбов в желудочках сердца);

б) поздние (тромбозы вен с легочными эмболиями, тромбоэмболии в артериальной системе).

Постинфарктный синдром.

Абсцесс миокарда (гнойное расплавление некротического очага с развитием гнойного перикардита или прорывом абсцесса в перикард и гемотампонадой).

Хроническая аневризма сердца.

Прогрессирующая хроническая сердечная недостаточность.

Примеры формулировки диагноза

ИБС. Впервые возникшая стенокардия напряжения. ХСН 0 ст -ФК 0

ИБС. Стабильная стенокардия напряжения III функциональный класс.ХСН I ст –ФК I

ИБС. Стабильная стенокардия напряжения IIфк, постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз (ОИМ в 1991 г.) ХСН IIа. –ФК III

ИБС. Спонтанная стенокардия. ХСН Iст.- ФКII.

ИБС. Нестабильная стенокардия IВ. ХСНIст.- ФКI.

ИБС. Нестабильная стенокардия IIС. ХСНIст. – ФКI.

ИБС. трансмуральный инфаркт миокарда передне-перегородочной области с переходом на верхушку, острейший период. Желудочковая экстрасистолия, II класс по Лауну, ОСНIIст. поKillip.

ИБС. Пароксизм фибрилляции предсердий, тахисистолическая форма,ХС Н 1 ст.-- ФК I .

ИБС. Полная атриовентрикулярная блокада. Приступы Адамса-Стокса-Морганьи, II степень тяжести, ХСН IIб - ФК III

Классификация гиперлипопротеидемий

	Увеличение липопротеидов	Увеличение липидов
	Хиломикроны	Триглицериды, холестерин
		Холестерин (триглицериды нормальные)
	ЛНП и ЛОНП	То же
	β-ЛОНП (флотирующие β)	Холестерин, триглицериды
	ЛОНП	Триглицериды, холестерин
	Хиломикроны, ЛОНП	Триглицериды (холестерин нормальный)

КЛАССИФИКАЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ) (Российские рекомендации, 2008г.)

Классификация уровней АД

	САД, мм рт.ст.	ДАД, мм рт.ст.
Оптимальное АД
Нормальное АД
Высокое нормальное АД
АГ I степени тяжести (мягкая)
АГ II степени тяжести (умеренная)
АГ III степени тяжести (тяжёлая)
ПИзолированная систолическая АГ

Пороговые уровни АД (мм.рт.ст.) для диагностики артериальной гипертензии по данным различных методов измерения

Кроме того, используют классификацию по стадиям заболевания

Гипертоническая болезнь I стадии - отсутствие поражения органов-мишеней.

Гипертоническая болезнь II стадии - присутствие изменений со стороны одного или нескольких органов-мишеней.

Гипертоническая болезнь III стадии - наличие ассоциированных клинических состояний.

Большое значение имеет оценка общего сердечно-сосудистого риска, степень которого зависит от сопутствующих факторов риска, поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний.

Критерии стратификации риска

Факторы риска

▪ величина пульсового АД (у пожилых)

мужчины старше 55 лет;

женщины старше 65 лет;

дислипидемия (общий ХС >5,0 ммоль/л (>190 мг/дл) или ХС ЛПНП >3,0 ммоль/л (>115 мг/дл) или ХС ЛПВП <1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и <1,2 ммоль/л (46 мг/дл) для женщин; или ТГ > 1,7 ммоль/л(150 мг/дл)
глюкоза плазмы натощак 5,6 – 6,9 ммоль/л (102-125 мг/дл)
Нарушенная толератность к глюкозе
семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у женщин моложе 65 лет, у мужчин моложе 55 лет);
абдоминальное ожирение (окружность талии > 102 см для мужчин или >88 см для женщин) при отсутсвии метаболического синдрома;

Поражение органов-мишеней

Гипертрофия ЛЖ:

ЭКГ: признак Соколова-Лайона >38 мм; Корнелльское произведение >2440 мм-мс;

ЭхоКГ: индекс массы миокарда ЛЖ >125 г/м 2 для мужчин и >110 г/м 2 для женщин.

Сосуды

▪Ультразвуковые признаки атеросклеротических бляшек или утолщения стенки артерии (толщина слоя интима-медия сонной артерии >0,9 мм) или атеросклеротические бляшки магистральных сосудов.

▪скорость пульсовой волны от сонной к бедренной артерии > 12 м/с

▪ лодыжечно/плечевой индекс < 0,9

Почки

▪ Небольшое повышение сывороточного креатинина 115-133 мкмоль/л (1,3-1,5 мг/дл) для мужчин или 107-124 мкмоль/л (1,2-1,4 мг/дл) для женщин.

▪ Низкая СКФ < 60 мл/ мин/1,73 м2 (MDRD формула) или низкий клиренс креатинина < 60 мл/ мин (формула Кокрофта-Гаулта)

▪ Микроальбуминурия: 30-300 мг/сут;

▪ отношение альбумин/креатинин в моче ≥22 мг/г (2,5 мг/ммоль) для мужчин и ≥31 мг/г (3,5 мг/ммоль) для женщин.

Ассоциированные (сопутствующие) клинические состояния

Цереброваскулярные заболевания:

ишемический инсульт;

геморрагический инсульт;

транзиторная ишемическая атака.

Заболевания сердца:

инфаркт миокарда;

стенокардия;

коронарная реваскуляризация;

хроническая сердечная недостаточность.

Заболевания почек:

диабетическая нефропатия;

почечная недостаточность (сывороточный креатинин >133 мкмоль/л (>1,5 мг/дл) для мужчин или >124 мкмоль/л (>1,4 мг/дл) для женщин);

протеинурия (>300 мг/сут).

Заболевания периферических артерий:

расслаивающая аневризма аорты;

симптомное поражение периферических артерий.

Гипертоническая ретинопатия (кровоизлияния или экссудаты, отёк диска зрительного нерва).

Сахарный диабет : глюкоза плазмы крови натощак ≥7 ммоль/л (126 мг/дл) при повторных измерениях;

глюкоза плазмы крови после еды или через 2 ч после приёма 75 г глюкозы ≥11 ммоль/л (198 мг/дл).

Метаболический синдром

Основной критерий – АО (ОТ > 94 см для мужчин и > 80 см для женщин)

Дополнительные критерии: АД ≥ 140 и 90 мм.рт.ст.

ХС ЛНП > 3,0 ммоль/л, ХС ЛВП < 1,0 ммоль/л для мужчин или < 1,2 ммоль/л для женщин, ТГ > 1,7 ммоль/л, гипергликемия натощак ≥ 6,1 ммоль k , НТГ – глюкоза плазмы через 2 часа после приема 75 г глюкозы ≥ 7,8 и ≤ 11,1 ммоль/л

▪ Сочетание основного и 2 из дополнительных критериев указывает на наличие МС

В зависимости от степени повышения АД, наличия факторов риска, поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний все больные АГ могут быть отнесены к одной из четырех групп риска:

Низкий уровень риска;

Умеренный уровень риска;

Высокий уровень риска;

Очень высокий уровень риска.

По европейской системе SCORE оценивают риск смерти от заболеваний, связанных с атеросклерозом в течение 10 лет у больных, не имеющих доказанной ишемической болезни сердца: низкому риску соответствует величина менее 5%; умеренному - 5-9%; высокому - 10-14% и очень высокому - более 15%.

Стратификация риска у больных АГ*

Факторы риска, поражение органов-мишеней и сопутствующие заболевания	Высокое нормальное 130-139 /85-89 мм.рт.ст.	АГ Iстепени 140 -159 /. .90 – 99 мм.рт.ст.	АГ IIстепени 160 – 179 / 100 -109 мм.рт.ст.	АГ IIIстепени ≥180 /110 мм.рт.ст.
	Незначимый	Низкий доп″ риск	Средний доп. риск	Высокий доп. риск
	Низкий доп. риск	Средний доп. риск	Средний доп. риск	Очень высокий доп. риск
≥3 ФР, ПОМ, МС или сахарный диабет	Высокий доп. риск	Высокий доп. риск	Высокий доп. риск	Очень высокий доп. риск
Ассоциированные клинические состояния	Очень высокий доп. риск	Очень высокий доп. риск	Очень высокий доп. риск	Очень высокий доп. риск

Примечание* точность определения общего сердечно-сосудистого риска напрямую зависит от того, насколько полно проведено клинико-инструментальное и биохимическое обследование больного. Без данных УЗИ сердца и сосудов для диагностики ГЛЖ и утолщения стенки (или наличия бляшки) сонных артерий до 50% больных АГ могут быть ошибочно отнесены к категории низкого или среднего риска вместо высокого или очень высокого; ** доп. – дополнительный риск.

Пациенты с высоким и очень высоким риском

САД ≥ 180 мм.рт.ст. и/или ДАД ≥110 мм.рт.ст

САД > 160 мм.рт.ст. при низком ДАД (<70 мм.рт.ст.)

Сахарный диабет

Метаболический синдром

≥3 фактров риска

Поражение органов мишеней

ГЛЖ по данным ЭКГ или ЭхоКГ

УЗ признаки утолщения стенки сонной артерии (ТИМ >0,9) мм или атеросклеротические бляшки

Увеличение жесткости стенки артерий

Умеренное повышение сывороточного креатинина

Уменьшение СКФ или клиренса креатинина

Микроальбуминурия или протеинурия

Ассоциированные клинические состояния.

Формулировка диагноза

При формулировании диагноза по возможности максимально полно должны быть отражены наличие факторов риска, поражение органов -мишеней, ассоциированные клинические состояния, сердечно-сосудистый риск. Степень повышения артериального давления обязательно указывется у пациентов с впервые диагностированной аретриальной гипертензией, у остальных больных пишется достигнутая степень артериальной гипертензии. Необходимо также указать стадию заболевания..

Ппимеры диагностических заключений

Гипертоническая болезнь I стадии. Степень АГ 2. Дислипидемия. Риск 2 (средний)

Гипертоническая болезнь II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).

Гипертоническая болезнь III стадии. Степень АГ2.. ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. Риск 4 (очень высокий).

Гипертоническая болезнь III стадии. Достигнутая степень АГ 1. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Перемежающаяся хромота. Риск 4 (очень высокий).

Гипертоническая болезнь I стадии. Степень АГ 1. Сахарный диабет тип 2. Риск 3 (высокий).

ИБС. Постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз. Гипертоническая болезнь III стадии. Достигнутая степнь АГ 1. Риск 4 (очень высокий).

Ожирение I степени. Нарушение толерантности к глюкозе. АГ 3 степени.. Риск 4 (очень высокий).

Феохромоцитома правого надпочечника. АГ 3 степени. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий)...

КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ КРИЗОВ

В международных рекомендациях предлагается клиническая классификация , основанная на выраженности клинической симптоматики и опасности развития тяжелых (вплоть до фатальных) жизнеугрожающих осложнений. Эти состояния подразделяют на осложненный (emergency) и неосложненный ГК (urgency).

Осложненный гипертензивный криз (критический, экстренный, жизнеугрожающий, emergency) сопровождается развитием острого клинически значимого и потенциально фатального повреждения органов-мишеней, что требует экстренной госпитализации (обычно в блок интенсивной терапии) и немедленного снижения уровня АД с применением парентеральных антигипертензивных средств.

Неосложненный гипертензивный криз (некритический, неотложный, urgency) протекает с минимальными субъективными и объективными симптомами на фоне имеющегося существенного повышения АД. Он не сопровождается острым развитием поражения органов-мишеней. Требует снижения уровня АД в течение нескольких часов. Экстренной госпитализации не требует.

Классификация гипертензивных кризов (Российские рекомендации,2008 г.)

Осложненные

Сопровождаются признаками острого, угрожающего жизни повреждения органов-мишеней.

1. Артериальная гипертензия или симптоматическая гипертензия доброкачественного и злокачественного течения, осложнившаяся острым повреждением органов-мишеней;

Острая гипертензивная энцефалопатия;

Мозговой инсульт;

Острый коронарный синдром;

Острая левожелудочковая недостаточность

▪ расслаивающая аневризма аорты.

2.Преэклампсия или эклампсия беременных.

3. Криз при феохромоцитоме.

4. Тяжелая АГ, ассоциированная с субарахноидальным кровоизлиянием или травмой головного мозга..

5. Артериальная гипертензия у послеоперационных больных и при угрозе кровотечения.

6. Криз на фоне приема амфетаминов, кокаина и др.

Неосложненные

Несмотря на выраженную клиническую симптоматику, неосложненный гипертензивный криз не сопровождается клинически значимым нарушением функции органов-мишеней.

Классификация артериальной гипертензии по этиологическому признаку (Национальное руководство по кардиологии, 2007 г.).

Симптоматическая почечная АГ

♦ АГ при хронических заболеваниях почек:

хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетическая нефропатия (гломерулосклероз), хронический уратный тубулоинтерстициальный нефрит, анальгетическая нефропатия, поликистозная болезнь почек, поражение почек при системных васкулитах, амилоидоз почек, туберкулез почек, опухоли и травмы почек, нефропатия беременных (первичная и вторичная), врожденные аномалии числа/, расположения, формы почек (гипоплазия, удвоение, дистопия почек, гидронефроз, подковообразная почка)

● Вазоренальная АГ: атеросклероз, фибромышечная дисплазия, неспецифический аортоартериит, гематомы и опухоли, сдавливающие почечные артерии, врожденная патология (атрезия и гипоплазия почечных артерий, ангиомы и артериовенозные фистулы, аневризмы).

Эндокринные АГ:

♦ гиперсекреция минералкортикоидов (первичный и идиопатический альдостеронизм, семейная форма гиперальдостеронизма типа I);

♦ гиперсекреция глюкокортикоидов (синдром Иценко-Кушинга);

♦ поражение мозгового вещества надпочечников: гиперсекреция катехоламинов (феохромоцитома);

♦ нарушение функции щитовидной железы: гипертиреоз, гипотиреоз;гиперпаратиреоз;

♦ поражение гипофиза: болезнь Иценко-Кушинга; акромегалия.

● АГ, обусловленная поражением крупных артериальных сосудов: атеросклероз аорты; коарктация аорты; стенозирующие поражения аорты и брахиоцефальных артерий при неспецифическом аортоартериите.

Центрогенные АГ:

♦ при органических поражениях центральной нервной системы;

♦ при повышении внутричерепного давления (опухоли, травмы, энцефалит, полиомиелит, очаговые ишемические поражения), при синдроме ночного апноэ, интоксикации свинцом, острой порфирии.

● Лекарственные средства и экзогенные вещества, способные вызвать АГ: гормональные противозачаточные средства, кортикостероиды, симпатомиметики, минералкортикоиды, кокаин, пищевые продукты, содержащие тирамин или ингибиторы моноаминооксидазы, НПВС, циклоспорин, эритропоэтин.

Примеры формулировки диагноза

Атеросклероз правой почечной артерии. Вазоренальная гипертензия, АГ III степени. ГЛЖ.Риск 4 (очень высокий).

Атеросклероз левой сонной артерии, АГ II степени.ГЛЖ. Риск 3 (высокий).

Хронический пиелонефрит, фаза латентного воспаления. АГ II степени. ГЛЖ. Риск 3 (высокий). ХБП 2 ст. – ХПН 1 ст.

КЛАССИФИКАЦИЯ КАРДИОГЕННОГО ШОКА (ЧАЗОВ Е. И. 1971.

Рефлекторный шок обусловлен главным образом рефлекторными нарушениями вследствие изменения сосудистого тонуса, которые приводят к сдвигам адекватной регуляции общего и регионарного кровообращения.

Истинный кардиогенный шок - в развитии его главную роль играет резкое падение пропульсивной функции левого желудочка, что приводит к значительному уменьшению минутного объема и снижению артериального давления.

Аритмический шок развивается в связи с возникновением нарушений ритма, преимущественно желудочковой пароксизмальной тахикардии или полной поперечной блокады.

Ареактивный шок может быть диагностирован, если в течение 15-20 мин введение возрастающих доз норадреналина или гипертензина не вызывает повышение артериального давления.

КЛАССИФИКАЦИЯ СТЕПЕНЕЙ ТЯЖЕСТИ КАРДИОГЕННОГО ШОКА, В. Н. Виноградов, В. Г. Попов, А. С. Сметнев, 1961г.

I степень : 3-5 часов, артериальное давление в пределах 90 и 50 мм рт. ст. - 60 и 40 мм рт. ст., пульсовое давление 40-25 мм рт. ст. Симптомы сердечной недостаточности слабо выражены. Быстрая устойчивая прессорная реакция (через 30-60 мин после проведения комплекса мероприятий). Летальность 6,9%.

II степень : длительность от 5 до 10 часов, артериальное давление в пределах 80 и 50 мм рт. ст. - 40 и 20 мм рт. ст., пульсовое давление 30-15 мм рт. ст. Выражены периферические признаки шока, в большинстве случаев - симптомы острой сердечной недостаточности (одышка в покое, акроцианоз, застойные хрипы в легких). Прессорная реакция на лечение замедлена и неустойчива.

III степень : крайне тяжелое и длительное течение на фоне неуклонно прогрессирующих периферических признаков и резкого падения артериального давления, пульсовое давление ниже 15 мм рт. ст. Острая сердечная недостаточность, у 70% - альвеолярный отек легких. Отсутствует прессорная реакция на адреномиметики или эта реакция неустойчивая, кратковременная. Летальность - 91%.

КЛАССИФИКАЦИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ по Н. Н. Савицкому, 1952 г.

Опасная клиническая форма ишемической болезни сердца . Из-за недостатка кровоснабжения сердечной мышцы на одном из ее участков (левом или правом желудочке, верхушке сердца, межжелудочковой перегородке и др.) развивается некроз. Инфаркт угрожает человеку остановкой сердца, и чтобы обезопасить себя и своих близких, необходимо научиться вовремя распознавать его признаки.

Начало инфаркта

В 90% случаев начало инфаркта миокарда сопровождается появлением стенокардических болей:

Человек жалуется на давящее, жгущее, колющее, сжимающее чувство боли прямо за грудиной или в левой ее половине.
Боль нарастает за короткое время, может ослабевать и усиливаться волнообразно, отдает в руку и лопатку, правую сторону груди, шею.
В состоянии покоя боль не проходит, прием нитроглицерина или других сердечных препаратов чаще всего не приносит облегчения.
Характерными симптомами могут стать слабость, резкая одышка, нехватка воздуха, головокружение, усиленное потоотделение, чувство сильной тревоги, страх смерти.
Пульс при инфаркте миокарда может быть либо слишком редким (менее 50 ударов в минуту), либо ускоренным (более 90 ударов минуту), либо нерегулярным.

4 стадии инфаркта

По стадиям развития инфаркт разделяют на острейший, острый, подострый и период рубцевания. Каждый из них имеет свои особенности течения.

Острейший инфаркт миокарда длится до 2 часов от начала приступа. Сильные и продолжительные приступы боли говорят о разрастании очага некротического поражения.

Острый период инфаркта длится несколько суток (в среднем, до 10). Зона ишемического некроза отграничивается от здоровых тканей миокарда. Этот процесс сопровождается одышкой, слабостью, повышением температуры тела до 38-39 градусов. Именно в это время риск или его рецидива особенно велик.

В подострой стадии инфаркта омертвевшие ткани миокарда замещаются рубцом. Она длится до 2 месяцев после приступа. Все это время больной жалуется на симптомы сердечной недостаточности и повышение артериального давления. Отсутствие приступов стенокардии - благоприятный показатель, но если они сохранились, это повышает риск повторного инфаркта.

Период рубцевания после инфаркта миокарда длится около полугода. Здоровая часть миокарда возобновляет свою эффективную работу, АД и пульс приходят в норму, симптомы сердечной недостаточности исчезают.

Что делать до приезда скорой

С момента инфаркта до наступления необратимых явлений в сердечной мышце проходит около 2 часов. Кардиологи называют это время «терапевтическим окном», потому заподозрив сердечный приступ нужно немедленно вызвать скорую помощь. До приезда врачей следует:

Принять полусидящее положение, под спину положить подушку и согнуть колени.
Измерить артериальное давление. Если оно окажется слишком высоким, необходимо принять таблетку от давления.
Принять таблетку нитроглицерина и аспирина. Это сочетание расширит коронарные сосуды и сделает кровь более жидкой, благодаря чему зона инфаркта уменьшится.

При инфаркте не нужно двигаться, проявлять любую физическую активность: это увеличит нагрузку на сердце.

Осложнения инфаркта

Инфаркт миокарда опасен как сам по себе, так и осложнениями, которые возникают на разных стадиях болезни.

К ранним осложнениям инфаркта относят нарушение сердечного ритма и проводимости, кардиогенный шок, острую сердечную недостаточность, тромбоэмболию, разрыв миокарда, артериальную гипотензию, нарушения дыхания и отек легких.

На поздних стадиях инфаркта есть риск развития хронической сердечной недостаточности, постинфарктного синдрома Дресслера, тромбоэмболии и других осложнений.

Инфаркт миокарда – одно из самых опасных заболеваний сердечно-сосудистой системы. К сожалению, нередко инфаркт заканчивается летальным исходом. Поэтому важным является оказание первой помощи, так как это сказывается на то, выживет ли больной, как долго продлятся реабилитационные меры после инфаркта миокарда, какие будут его последствия. И конечно, как сложится жизнь после инфаркта.

О возникновении инфаркта

Для того, чтобы разобраться в вопросе, каковы последствия инфаркта миокарда, выясним, а что это за заболевание и чем опасен инфаркт.

Для инфаркта характерно то, что в сердечной мышце образуется место, куда не поступает кислород. Оно может быть разных размеров. Как результат этого, клетки начинают отмирать и на их месте возникает рубец. Последствия микроинфаркта – образование таких рубцов, о которых человек узнает только при госпитализации после очередного приступа.

В том участке сердца, где образовался рубец, сердечная мышца начинает сокращаться не в полную силу, следовательно, это ведет к неполноценному поступлению крови в тело человека, что в свою очередь сказывается на доставке кислорода и питательных веществ в клетки организма. Рубец мешает проникновению электрического импульса из клеток тканей сердца для обеспечения его синхронных сокращений.

Возникает аритмическое сокращение, которое, в свою очередь, развивает сердечную недостаточность.

Место, куда не поступает кислород, образуется из-за атеросклеротических повреждений, возникающих по причине того, что происходит надрыв атеросклеротической бляшки на сосуде. Из выступившей крови образуется тромб. Происходит блокировка поступления крови в сосуд. Этот сосуд в сердце называется миокард. Последствия этого процесса необратимы.

Последствия – можно ли их избежать

Не так давно практически все люди, перенесшие инфаркт, становились инвалидами на всю оставшуюся жизнь. Сегодня прогнозы утешительные. 80% перенесших инфаркт через 4-6 месяцев могут выйти на работу и вернуться к нормальной жизни.

Жизнь после инфаркта миокарда требует от человека больших изменений. После перенесенного заболевания не все работы разрешены. Придется ограничить физические нагрузки, поменять режим питания, постоянно контролировать свое состояние, придерживаться всех лечебных мероприятий по оздоровлению, которые пропишет ваш лечащий врач, ограничить себя в активности.

Продолжительность жизни после инфаркта будет зависеть от того, сможете ли вы соблюдать следующие правила в своем образе жизни:

Необходимо будет отказаться от больших физических нагрузок, так как они заставят интенсивно работать сердечную систему, что из-за нехватки кислорода может спровоцировать развитие опасных осложнений.
Соответственно, запрещается по этой же причине спортивные нагрузки. В то же время умеренная ходьба, лечебные физические упражнения, наоборот, рекомендуются, так как в не больших дозах это будет препятствовать развитию сердечной недостаточности и образованию тромбов. По предписанию врача и под его контролем постепенно увеличивают их интенсивность.
Если человек перенес инфаркт миокарда, то последствия его можно минимизировать следующим образом: после него постараться исключить из своей жизни различные потрясения, напряженность в эмоциональном и психическом плане, так как все это ведет к увеличению сердцебиения, требуется больше кислорода, могут возникнуть спазмы.
Если человек перенес инфаркт миокарда, прогноз после него будет положительным, если он поменяет свой режим питания, который он вел до заболевания. Важно отказаться от жирной и жареной еды, противопоказаны голодовки и диеты, которые изнуряют организм. Необходимо включить в свой рацион овощи, фрукты, диетическое мясо, зелень. Питание должно быть рациональным и правильным.
Для того, чтобы минимизировать последствия инфаркта у мужчин, им необходимо отказаться от вредных привычек. Курить и распивать алкогольные напитки категорически запрещается.
Нельзя резко менять климат.
Нельзя прерывать лечение, необходимо строго соблюдать профилактические мероприятия, иначе последствия могут быть плачевными, это ведет к развитию различных осложнений, опасных для жизни. Лекарственные препараты, выписанные врачом, должны приниматься точно в той дозировке, какая прописана.

Меры оздоровления

Каков будет прогноз при инфаркте миокарда во многом зависит от того, как быстро человек приступит к мерам оздоровления, которые состоят в следующем:

Врачом кардиологом пациенту прописываются лечебные физические нагрузки, носящие легкий характер. Их необходимо выполнять, так как они помогают рассасываться застойным процессам, тонизируют мышцы.
Необходимо придерживаться умеренного ритма в жизни. Работа должна быть спокойной, надо исключить эмоциональные и психические напряжения.
Соблюдать диету, которая состоит из овощных и фруктовых блюд, рыбы, различных каш, мясо разрешается только диетическое.
Регулярное посещение врача. Необходимо делать контрольные анализы, электрокардиограмму, эхокардиографию.

О том, что проводимые меры оздоровления имеют положительный эффект, должны свидетельствовать основные показатели организма:

должны отсутствовать признаки сердечной недостаточности и приступы стенокардии. Это выражается в прекращении болей груди;
необходимо, чтобы нормализовалось артериальное давление;
показатели холестерина в крови не должны превышать 4,5 ммоль/л;
показатели липопротеинового холестерина не должны превышать 2,6 ммоль/л;
показатели глюкозы должны быть не выше 6 ммоль/л.

Если вы будете придерживаться этих показателей, то повторный инфаркт вам не грозит. Если хотя бы один показатель вышел за границы перечисленных выше, то необходимо совместно со специалистом предпринять ряд дополнительных лечебных мероприятий.

Какие необходимы меры в постинфарктный период

Сразу после инфаркта для предотвращения осложнения необходимо следовать следующим предписаниям:

В течении первых двух дней больной должен строго придерживаться постельного режима. В этот период начинают формироваться рубцы, поэтому необходимо исключить все нагрузки, так как они могут привести к изменению сердечного ритма, скачкам артериального давления.
На третий день разрешено сидеть.
Начиная с третьих суток по пятые сутки после инфаркта, если больной чувствует улучшение, с разрешения врача можно будет немножко походить по комнате, дойти до туалета, но с помощью медицинского работника.
Начиная где-то с четвертых по пятые сутки уже можно ходить по помещению и даже по улице, единственное, нельзя подниматься по лестнице, продолжительность прогулки не должна превышать 20 минут, совершаться она должна в присутствии медицинского персонала. Пациент при этом не должен чувствовать никакого утомления.
Через 7 дней на прогулку можно тратить до 30 минут, разрешается принимать душ, температура воды должна быть приятной для тела.
На вторую неделю пациента готовят к выписке. Еще находясь в стационаре, ему разрешают делать различные не тяжелые упражнения, по ним врачи анализируют, как реагирует организм на нагрузки, решается вопрос о курсе реабилитационных мероприятий для пациента, проверяется, нет ли симптомов повторного инфаркта либо признаков осложнения.
При появлении симптомов сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма специалистом делается корректировка в реабилитационных мероприятиях в сторону уменьшения нагрузки.

Проводя регулярно реабилитационные мероприятия, пациент постепенно уходит от получения осложнений после инфаркта, работа сердечных мышц нормализуется.

Осложнения после инфаркта

Возможна ли жизнь и после инфаркта во многом зависит от самого пациента. Если он не будет точно следовать рекомендациям врача по медикаментозному лечению и реабилитационным мерам, то после инфаркта возможно развитие целого ряда осложнений.

Все они опасны для жизнедеятельности организма. После инфаркта большинство больных погибает по вине этих осложнений:

Около 5 процентов всех случаев при получении осложнения выпадает на тромбоэмболию. При этом заболевании образовывается и затем начинает свое движение по кровотоку тромб, пока не попадает в узкое место и не закупоривает сосуд. Для предотвращения этого заболевания после инфаркта врач проводит в обязательном порядке тромболитическую терапию.
Очень редко, всего в 5 процентов случаев осложнений после инфаркта, может развиться синдром Дресслера. Это заболевание развивается при остром инфаркте миокарда, носит аутоиммунную природу, при нем поражаются ткани, не относящиеся к миокарду.
После инфаркта в течении двух недель необходимо опасаться острой аневризмы сердца. Возникновение этого заболевания связано со снижением упругости и прочности тканей миокарда. Опасность его связана с тем, что явно оно не проявляется никак. Только профилактическое обследование с помощью эхокардиограммы, электрокардиограммы и прочее могут распознать эту болезнь. Лечение этого вида осложнения предусматривает оперативное хирургическое вмешательство.
Последствия инфаркта миокарда могут привести к разрыву сердца. При этом осложнении шансов жить у больного практически нет. В первую неделю после инфаркта такого рода осложнение случается в 2,5 процентов от всех случаев полученных осложнений. У женщин после инфаркта этот вид осложнения возникает в два раза чаще. Предотвратить это заболевание можно, если точно придерживаться прописанного врачом режима и медикаментозного лечения.
Проявление сердечной недостаточности характеризуется двумя формами. Повышенную опасность представляет острая форма этого заболевания. Оно развивается в период острого и острейшего инфаркта. Хроническая форма этого заболевания формируется в течение нескольких месяцев и даже лет после перенесенного инфаркта. Лечится оно долго, течение этой формы может перерасти в острую.
При остром инфаркте миокарда может возникнуть опасное осложнение – . Считается, что болезнь возникает, если поражено больше 40 процентов тканей миокарда. Если вовремя проведены терапевтические меры, то частота возникновения этого осложнения 7 процентов.

Последствия болезни у мужчин

После инфаркта у мужчин его последствия не скажутся на его жизни, она будет так же полноценна и многогранна. Придется только немного подкорректировать свои привычки. Необходимо отказаться от табакокурения, алкоголя, строго следовать всем назначениям лечащего врача.

Перенесенный микроинфаркт у мужчин со временем позволит полностью восстановить работу сердечных мышц.

Мужчину, как кормильца семьи, после перенесенного инфаркта беспокоит вопрос о работе.

Когда выходить на работу и можно ли работать, зависит от того, насколько обширен был инфаркт и какова по сложности работа.

Если она связана с физическими нагрузками, то придется ее поменять.

Мужское население очень волнует вопрос – возможна ли активная интимная жизнь после перенесенного заболевания. Секс – это хорошая физическая нагрузка на сердечную систему. Поэтому надо обратить внимание на то, сколько времени продолжается ваша близость, на психоэмоциональную сторону этого вопроса и соизмерять свои силы. Постепенно можно восстановиться.

Сколько живут после инфаркта – этот вопрос напрямую зависит от самого человека. Соблюдая все врачебные рекомендации можно предотвратить последствия этого серьезного заболевания и жить нормальной жизнью.

Вконтакте

Обширный инфаркт является наиболее опасной формой сердечного приступа. Он представляет серьезную угрозу для здоровья и жизни человека.

Многие люди не подозревают о том, что в их организме развиваются патологические процессы. Заболевания сердечно-сосудистой системы длительное время могут протекать скрыто. Критическое состояние возникает неожиданно и без видимых причин. Если в этот момент не оказать пострадавшему немедленную медицинскую помощь, он может погибнуть.

Что представляет собой обширный инфаркт миокарда

Инфарктом миокарда называют патологическое состояние сердечной мышцы, при котором часть ее тканей отмирает. Обширный инфаркт сопровождается масштабными поражениями сердца.

Некроз (омертвение) чаще возникает в левом желудочке, в его передней стенке. Эта часть органа несет большую функциональную нагрузку. Именно отсюда выталкивается кровь под большим давлением в аорту. У некоторых больных патологический процесс распространяется на правый желудочек, а у 30% пациентов поражены предсердия.

При обширном инфаркте наблюдается поражение всех слоев сердечной мышцы (эпикард, миокард и эндокард). Участок омертвевшей ткани может достигать 8 см в ширину.
Некроз клеток миокарда является следствием критического недостатка питательных веществ и кислорода. Частичное или полное отсутствие питания возникает в результате серьезного нарушения коронарного кровотока.

Чаще всего кровоснабжение тканей сердца ухудшается постепенно. На стенках коронарных сосудов появляются отложения жиробелковых масс. Их появлению способствует высокое содержание в крови холестерина низкой плотности. Со временем в отложения прорастает соединительная ткань, формируя атеросклеротические бляшки.

Атеросклероз

По мере увеличения размеров бляшек просвет сосудов становится все более узким. При таком состоянии сердечно-сосудистой системы любое внешнее воздействие (физическая нагрузка, стресс, курение или резкий скачок артериального давления) может вызвать отрыв части бляшки и повреждение стенок сосуда. Травмированная сосудистая ткань восстанавливается с образованием тромба. Позднее тромбы увеличиваются в размерах и заполняют просвет сосуда. Иногда они могут достигать 1 см в длину, полностью перекрывая пораженную артерию и останавливая кровоснабжение.
Формирование тромба сопровождается выделением особых веществ, провоцирующих спазм сосудов. Спазмы могут возникать на небольшом участке артерии или охватывать ее полностью. Во время спазма может произойти полное перекрытие кровотока, влекущее неминуемое омертвение тканей сердца. Через 15 минут после остановки кровообращения клетки сердечной мышцы начинают погибать. А через 6-8 часов развивается обширный инфаркт сердца.

Некротизированные ткани сердца замещаются соединительной тканью. На месте очага поражения образуется постинфарктный рубец.

Факторы, провоцирующие инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда

Существуют различные причины развития патологического состояния:

Сахарный диабет. Формирование и увеличение атеросклеротических бляшек происходит интенсивнее у людей, страдающих от сахарного диабета. Это заболевание характеризуется хрупкостью сосудов и нарушением обмена веществ. На уязвимых стенках сосудов чаще возникают атеросклеротические бляшки и тромбы.
Гипертоническая болезнь. Высокое артериальное давление вызывает утолщение стенок кровеносных сосудов. Они становятся плотными и утрачивают эластичность. Во время нагрузок измененные сосуды не могут обеспечить возросшую потребность сердца в кислороде.
Наследственность. Склонность к развитию гипертонии, атеросклероза и тромбоза может передаваться по наследству.
Пол. У мужчин сердечные приступы возникают в 4 раза чаще, чем у женщин.
Возраст. У молодых людей реже развивается атеросклероз и обширный инфаркт миокарда.
Табакокурение. После вдыхания табачного дыма возникает резкое сужение кровеносных сосудов.
Недостаток движения. У людей, ведущих малоподвижный образ жизни, стенки кровеносных сосудов утрачивают эластичность.
Ожирение. Избыточный вес создает дополнительную нагрузку на сердечно-сосудистую систему
Злоупотребление алкоголем. Алкоголь вызывает нарушение функции печени, которая отвечает за расщепление жиров. В результате жир накапливается в крови и откладывается на стенках сосудов.
Нарушения работы почек. При почечной недостаточности нарушается обмен фосфора и кальция. В результате на стенках сосудов откладывается кальций и развивается тромбоз. Многий из страдающих от болезней почек пережили обширный инфаркт.
Стресс. Сильное психоэмоциональное потрясение или часто возникающие стрессовые ситуации могут вызвать критическое сужение просвета сосудов.
Гиперлипидемия. Аномально повышенный уровень липидов и липопротеинов в крови является провоцирующим фактором для развития обширного инфаркта миокарда.
Чрезмерные физические нагрузки. Высокая потребность миокарда в кислороде, недостаточная эластичность кровеносных сосудов и их спазмы могут привести к развитию инфаркта во время интенсивных занятий спортом.
Травма или операция. Патологическое сужение просвета коронарных сосудов может возникнуть в результате травмы или хирургического вмешательства.

Симптомы обширного инфаркта миокарда

Люди, которым довелось узнать, что такое обширный инфаркт миокарда, испытывали сильные давящие и обжигающие боли в груди. Болезненные ощущения могут также возникать в левой руке, в области шеи и лопаток с левой стороны. Некоторые отмечают нетипичные боли в груди или правой руке.

Во время сердечного приступа наблюдается резкое снижение артериального давления и нарушение ритма сердцебиения. Пульс становится неравномерным или учащенным. Больного «бросает» в холодный пот. Он дышит прерывисто, ощущает слабость и головокружение. Кожные покровы пострадавшего становятся бледными или синюшными. У него может возникнуть тошнота, рвота или резкая боль в желудке. Больной может потерять сознание.

На протяжении острого периода после инфаркта (4-8 дней) формируется участок некроза. В этот период боли становятся менее выраженными, артериальное давление повышается. Больного мучают признаки сердечной недостаточности — одышка и нарушение ритма сердцебиения.

Со второй недели после приступа начинается процесс формирования рубца. К концу месяца артериальное давление и сердечный ритм нормализуются, боль исчезает.

В постинфарктном периоде сформированный рубец уплотняется, сердечная мышца адаптируется к новым условиям и развивает компенсаторные механизмы. Это помогает пострадавшим выживать после обширного инфаркта.

У больного иногда может возникать одышка и нарушения сердечного ритма. Постинфарктный период длится до полугода.

В постинфарктном периоде могут проявиться осложнения заболевания.

Последствия обширного инфаркта миокарда

Когда возник обширный инфаркт, последствия, шансы выжить — все зависит от больного и его близких. Чем раньше будет оказана медицинская помощь пострадавшему, тем менее вероятно развитие осложнений.

Сердечный приступ может стать причиной остановки сердца и летального исхода. Нередко он вызывает шоковое состояние и отек легких.

Омертвение тканей желудочка может спровоцировать разрыв его стенок. Во время приступа в некоторых случаях нарушается функционирование митрального клапана (регургитация). Изменение проводимости сердечных импульсов становится причиной появления различных видов аритмий. Осложнением обширного инфаркта миокарда может стать паралич конечностей.

Нарушения работы органов возникают в результате медикаментозной терапии, которую оказывают пострадавшему во время реанимационных мероприятий. Из-за применения наркотических анальгетиков может возникнуть нарушение функции дыхания. После введения стрептокиназы нередко развивается артериальная гипотензия. У больного могут возникнуть аутоиммунные осложнения.

Реабилитация после обширного инфаркта

После обширного инфаркта необходимо коренным образом изменить свою жизнь и исключить или минимизировать провоцирующие факторы. Если сердечный приступ возникнет повторно, вероятность выжить будет незначительной.

Отказ от вредных привычек

Больному необходимо отказаться от курения и алкоголя. Следует полностью пересмотреть свой ежедневный рацион и исключить из него потенциально опасные продукты. К ним относятся жирные сорта мяса, сосиски, колбасы, соленья, копчености, приправы, крепкий чай и кофе.

Нужно избегать чрезмерных физических нагрузок и стрессовых ситуаций. Если они связаны с работой, стоит задуматься о смене рода деятельности и выборе более спокойной профессии.

Важно регулярно бывать на свежем воздухе и проветривать помещение. Больному назначат курс лечебной физкультуры для восстановления после длительного постельного режима. Необходимо строго придерживаться рекомендаций лечащего врача.

Медикаментозная терапия во время постинфарктного периода направлена на нормализацию артериального давления, восстановление ритма сердцебиения, устранение сердечно-сосудистой недостаточности и лечение сопутствующих заболеваний.

Желательно, чтобы реабилитация после инфаркта осуществлялась в санаторно-курортных условиях под наблюдением врачей.

Какой прогноз после обширного инфаркта

Сколько живут после обширного инфаркта и возникнет ли повторный приступ, не может сказать ни один врач. Состояние здоровья человека зависит от его желания изменить свои привычки навсегда. После обширного инфаркта сердце не может уже выполнять свои функции, как раньше. В результате приступа произошли необратимые изменения в тканях сердечной мышцы. Поэтому вести такой же образ жизни, как до приступа, не получится. Те больные, которые пренебрегают рекомендациями лечащего врача и не отказываются от вредных привычек, редко выживают при повторном инфаркте миокарда.

Отказ от вредных привычек, изменение рациона, реабилитация в комфортных условиях и хороший уход позволят минимизировать риски возникновения повторного приступа. Регулярное наблюдение у лечащего врача даст возможность вовремя обнаружить опасные симптомы предотвратить развитие патологических процессов. При бережном отношении к своему здоровью вполне возможно дожить до глубокой старости, не теряя качества жизни.