Сахарный диабет – это опасное заболевание, при котором нарушается работа метаболических процессов, включая углеводный обмен. Эта болезнь имеет хроническое течение, причем она не поддается полному лечению, но компенсировать ее можно.

Чтобы не развились осложнения сахарного диабета, надо систематически посещать эндокринолога и терапевта. Немаловажно следить за уровнем глюкозы, который должен быть от 4 до 6.6 ммоль/л.

Каждый диабетик должен знать, что последствия хронической гипергликемии часто приводят к инвалидности и даже смертности независимо от типа заболевания. Но какие осложнения при сахарном диабете могут развиться и почему они появляются?

Диабетические осложнения: механизм развития

У здорового человека глюкоза должна проникать в жировые и мышечные клетки, обеспечивая их энергией, но при диабете она остается в кровяном потоке. При постоянно завышенном уровне сахара, который является гиперосмолярным веществом, повреждаются сосудистые стенки и кровоснобжающие органы.

Но это уже поздние осложнения сахарного диабета. При сильном дефиците инсулина появляются острые последствия, которые требуют немедленного лечения, так как они могут привести к летальному исходу.

При диабете 1 типа организм испытывает дефицит инсулина. Если недостаток гормона не будет восполнен инсулиновой терапией, то последствия диабета начнут очень быстро развиваться, что существенно сократит продолжительность жизни человека.

При диабете 2 типа поджелудочная вырабатывает инсулин, но клетки организма по тем или иным причинам не воспринимают его. В таком случае назначаются сахароснижающие препараты, и средства, повышающие резистентность к инсулину, что позволит нормализовать обменные процессы на время действия лекарства.

Зачастую серьезных осложнений при сахарном диабете 2 типа не появляется или они проявляются гораздо легче. Но в большинстве случаев о наличии диабета человек узнает лишь, когда болезнь прогрессирует, а последствия становятся необратимыми.

Таки образом, осложнения при диабете делят на две группы:

1. ранние;
2. поздние.

Острые осложнения

Уровень сахара

К ранним последствиям диабета относят состояния, возникающие на фоне резкого снижения (гипогликемия) либо увлечения(гипергликемия) концентрации глюкозы в крови. Гипогликемическое состояние опасно тем, что при его несвоевременном купировании начинают отмирать ткани мозга.

Причины его появления разнообразны: передозировка инсулина либо сахароснижающих средств, чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки, пропуск приема пищи и прочее. Также снижение уровня сахара происходит во время беременности и при заболеваниях почек.

Признаки гипогликемии – это резкая слабость, дрожь в руках, побледнение кожи, головокружение, онемение рук и голод. Если на этом этапе человек не примет быстрые углеводы (сладкий напиток, конфеты), то у него разовьется следующий этап, характеризующийся следующей симптоматикой:

• бред;
• плохая координация;
• вялость;
• двоение в глазах;
• агрессия;
• сильное сердцебиение;
• мельтешение «мурашек» перед глазами;
• учащенный пульс.

Вторая стадия длится недолго, но помочь больному в таком случае можно, если дать ему выпить немного сладкого раствора. Однако твердая пища в таком случае противопоказана, так как у пациента могут перекрыться дыхательные пути.

К поздним проявлениям гипогликемии относится повышенное потоотделение, судороги, бледная кожа и потеря сознания. При таком состоянии необходимо вызывать скорую помощь, по приезду которой врач введет пациенту в вену раствор глюкозы.

При отсутствии своевременного лечения у человека будет изменено сознание. А в случае развития комы он даже может умереть, ведь энергетический голод приведет к отеку клеток мозга и последующему кровоизлиянию в них.

Следующее ранние осложнения диабета – это гипергликемические состояния, к которым относят три разновидности ком:

1. кетоацидотическая;
2. лактоцидотическая;
3. гиперосмолярная.

Эти диабетические последствия появляются на фоне увеличения показателей сахара в крови. Их лечение проводится в стационаре, в реанимации либо отделении интенсивной терапии.

Кетоацидоз при диабете 1 типа появляется достаточно часто. Причин его возникновения множество – пропуск приема лекарств, или их некорректная дозировка, наличие острых воспалительных процессов в организме, инфаркт, инсульт, обострение хронической болезни, аллергические состояния и прочее.

Кетоацидотическая кома развивается согласно определенной схеме. Из-за внезапного недостатка инсулина глюкоза не поступает в клетки и скапливается в крови. В результате наступает «энергетический голод», в ответ на него организм начинает выделять гормоны стрессы, такие как глюкагон, кортизол и адреналин, которые еще больше усиливают гипергликемию.

При этом объем крови увеличивается, ведь глюкоза – это осмотическое вещество, притягивающее воду. В таком случае почки начинают интенсивно работать, в процессе чего с сахаром в мочу начинают поступать электролиты, которые выводятся вместе с водой.

В итоге организм обезвоживается, а мозг и почки страдают от плохого кровоснабжения.

При кислородном голодании образуется молочная кислота, из-за чего рН становится кислым. По причине того, что глюкоза не преобразовывается в энергию, организм начинает использовать запас жира, вследствие чего в крови появляются кетоны, которые делают рН крови еще более кислым. Это негативно отражается на работе мозга, сердца, ЖКТ и дыхательных органов.

Симптоматика кетоацидоза:

• Кетоз – сухость кожи и слизистых, жажда, сонливость, слабость, головная боль, плохой аппетит, повышенное мочеиспускание.
• Кетоацидоз – запах ацетона изо рта, сонливость, низкое АД, рвота, учащенное сердцебиение.
• Прекома – рвота, изменение дыхания, румянец на щеках, при пальпации живота возникает боль.
• Кома – шумное дыхание, бледность кожи, галлюцинации, потеря сознания.

Гиперосмолярная кома зачастую появляется у пожилых людей, имеющих инсулиннезависимую форму заболевания. Это осложнение диабета возникает на фоне длительного обезвоживания, при этом в крови, помимо высокого содержания сахара, увеличивается концентрация натрия. Основные признаки – полиурия и полидипсия.

Лактоцидотическая кома зачастую возникает у пациентов, возрастом от 50 лет на фоне почечной, печеночной недостаточности либо сердечно-сосудистых заболеваний. При таком состоянии в крови отмечается высокая концентрация молочной кислоты.

Ведущие признаки – гипотония, нарушение дыхания, отсутствие мочевыделения.

Поздние осложнения

На фоне длительно протекающего сахарного диабета развиваются поздние осложнения, которые не поддаются лечению либо требуют более продолжительной терапии. При разных формах заболевания последствия также могут отличаться.

Так, при первом типе диабета чаще всего развивается синдром диабетической стопы, катаракта, нефропатия, слепота на фоне ретинопатии, сердечные нарушения и стоматологические заболевания. При ИЗСД, чаще всего появляется диабетическая гангрена, ретинопатия, ретинопатия, а патологии сосудов и сердца этому виду болезни не свойственны.

При диабетической ретинопатии поражаются вены, артерии и капилляры сетчатки глаза, ведь на фоне хронической гипергликемии сосуды сужаются, из-за чего в них не поступает достаточное количество крови. В результате происходят дегенеративные изменения, а дефицит кислорода способствует тому, что в сетчатке отлаживаются липиды и соли кальция.

Такие паталогические изменения приводят к формированию рубцов и инфильтратов, а если произойдет обострение сахарного диабета, тогда отслоится сетчатка и человек может ослепнуть, иногда случается кровоизлияние в стекловидное тело или развивается глаукома.

Неврологическое осложнения также не является редкостью при диабете. Нейропатия опасна тем, что способствует появлению диабетической стопы, что может закончиться ампутацией конечности.

Причины поражения нервов при диабете до конца не изучены. Но выделяют два фактора: первый, заключается в том, что высокий уровень глюкозы вызывает отек и повреждение нервов, второй – что нервные волокна страдают из-за дефицита питательных веществ, возникающего на фоне поражения сосудов.

Инсулинозависимый сахарный диабет с неврологическими осложнениями может проявляться по-разному:

1. Сенсорная нейропатия – характеризуется нарушением чувствительности в ногах, а затем в руках, груди и животе.
2. Урогенитальная форма – появляется при поражении нервов крестцового сплетения, что негативно отражается на функционировании мочевого пузыря и мочеточников.
3. Сердечно-сосудистая нейропатия – характеризуется частым сердцебиением.
4. Желудочно-кишечная форма – для нее свойственно нарушение прохождения еды по пищеводу, при этом происходит сбой в моторике желудка.
5. Кожная нейропатия – характеризируется поражением потовых желез, из-за чего пересыхают кожные покровы.

Неврология при диабете опасна тем, что в процессе ее развития больной перестает ощущать признаки гипогликемии. А это может привести к инвалидности либо даже смерти.

Синдром диабетической кисти и стопы возникает при поражении сосудов и периферических нервов мягких тканей, суставов и костей. Такие осложнения протекают по-разному, все зависит от формы. Нейропатическая форма возникает в 65% случаев СДС, при поражении нервов, которые не передают импульсы к тканям. В это время между пальцами и на подошве утолщается и воспаляется кожа, а в последствии на ней образовываются язвы.

Кроме того, стопа отекает и становится горячей. А из-за поражения суставных и костных тканей риск получения спонтанных переломов существенно возрастает.

Ишемическая форма развивается по причине плохого кровотока в крупных сосудах стопы. Это неврологическое нарушение приводит к тому, что стопа холодеет, становится синюшной, бледной и на ней образовываются болезненные язвы.

Распространенность нефропатии при диабете достаточно велика (около 30%). Это осложнение опасно тем, что если оно не было обнаружено раньше прогрессирующей стадии, то это закончиться развитием почечной недостаточности.

При диабете 1 или 2 типа поражение почек имеет различия. Так, при инсулинозависимой форме болезнь развивается остро и зачастую в молодом возрасте.

На раннем этапе такое осложнение сахарного диабета нередко протекает без ярких симптомов, но у некоторых пациентов все же могут возникнуть такие признаки как:

• сонливость;
• отечность;
• судороги;
• сбои в сердечном ритме;
• прибавка в весе;
• сухость и зуд кожи.

Еще одно специфическое проявление нефропатии – это наличие крови в моче. Однако такой симптом возникает не часто.

Когда болезнь прогрессирует, почки перестают выводить токсины с крови, и они начинают накапливаться в организме, постепенно отравляя его. Уремию часто сопровождает высокое артериальное давление и спутанность сознания.

Ведущим признаком нефропатии является присутствие белка в моче, поэтому всем диабетикам надо хотя бы раз в год сдавать анализ на мочу. Не лечение такого осложнения приведет к появлению почечной недостаточности, когда пациент не может жить без диализа либо пересадки почки.

Сердечные и сосудистые осложнения сахарного диабета также не являются редкостью. Наиболее частая причина подобных патологий – атеросклероз коронарных артерий, питающих сердце. Заболевание возникает при отложении холестерина на сосудистых стенках, что может закончится сердечным приступом либо инсультом.

Также диабетики более подвержены появлению сердечной недостаточности. Ее симптомы – это одышка, асцит и отек ног.

Кроме того, у людей, имеющих сахарный диабет осложнение, возникающее часто – это артериальная гипертензия.

Она опасна тем, что значительно повышает риск возникновения других осложнений, включая ретинопатию, нефропатию и сердечную недостаточность.

Профилактика и лечение диабетических осложнений

Ранние и поздние осложнения лечатся различными способами. Так, для снижения частоты осложнений при диабете, возникающих на начальной стадии, необходимо регулярно контролировать уровень гликемии, и в случае развития гипогликемического либо гипергликемического состояния вовремя принимать соответствующие лечебные меры.

Лечение основывается на трех лечебных факторах. Первым делом, необходимо контролировать уровень глюкозы, который должен колебаться от 4.4 до 7 ммоль/л. С этой целью от диабета пьют сахаропонижающие средства либо проводят инсулинотерапию.

Также важно компенсировать обменные процессы, которые нарушились из-за дефицита инсулина. Поэтому пациентам назначают средства альфа-липоевой кислоты и лекарства для сосудов. А в случае высокой атерогенности, врач прописывает препараты, понижающие уровень холестерина (фибраты, статины).

К поздним осложнениям сахарного диабета относятся диабетические ангиопатии. Диабетическая ангиопатия – генерализованное поражение сосудов, которое распространяется как на мелкие сосуды, так и на сосуды среднего и крупного калибра.

При поражении мелких сосудов, таких как артериолы, венулы и капилляры, развивается микроангиопатия. При поражении сосудов среднего и крупного калибра развивается макроангиопатия. Микроангиопатии приводят к развитию диабетической нефропатии и ретинопатии. При макроангиопатиях поражаются сосуды сердца, головного мозга и магистральные сосуды нижних конечностей. Главная роль развития диабетической ангиопатии принадлежит гипергликемии. Опасными являются продукты гликозилирования. Их действие заключается в изменении структуры и метаболизма белков организма, в первую очередь белков клеточных мембран. Это приводит к утолщению и повышению проницаемости последних. Также продукты гликозилирования усиливают выработку цитокинов, которые, в свою очередь, активизируют пролиферацию и гиперплазию клеток, усиливают тромбообразование вследствие повышения агрегации тромбоцитов. При диабетической ангиопатии образуется супероксиданион. Это вещество инактивирует оксид азота, приводя к нарушению функции эндотелия сосудов. Данные изменения обусловливают снижение способности эндотелия вызывать расширение сосудов, повышение проницаемости сосудистой стенки и нарушения реологических свойств крови, что вызывает развитие гемостаза и тромбообразования.

1. Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – специфическое поражение почек при сахарном диабете, которое сопровождается морфологическим изменениями в капиллярах и артериолах почечных клубочков, приводящих к их окклюзии, склеротическому изменению, прогрессирующему снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности.

Первоначальные признаки диабетической нефропатии выявляются спустя 5 – 10 лет от начала сахарного диабета. Это осложнение является основной причиной летального исхода при сахарном диабете I типа.

Патогенез

Имеется ряд механизмов в развитии диабетической нефропатии. Под влиянием постоянной гипергликемии приносящая артериола клубочка подвергается дилатации. Поражение сосудов почек вызывает утолщение базальной мембраны, нарушение почечной перфузии и, как следствие, рост артериального давления. Так как происходит дилатация приносящей артериолы и повышается тонус выносящей, повышается внутриклубочковое давление, которое прогрессирует под влиянием увеличения объема первичной мочи. Повышение давления внутри клубочков приводит к изменению сосудов и паренхимы почки. Нарушается проницаемость почечного фильтра, что проявляется микроальбуминурией, а затем и протеинурией. Прогрессирование процесса приводит к развитию гломерулосклероза, что проявляется хронической почечной недостаточностью.

Клиника

Диабетическая нефропатия характеризуется несколькими стадиями: микроальбуминурией, протеинурией, хронической почечной недостаточность. Стадия микроальбуминурии и протеинурии при обычном обследовании не диагностируется.

Стадия микроальбуминурии характеризуется увеличением выделения альбумина с мочой от 30 до 300 мг в сутки. При общем анализе мочи белок не выявляется. Характерной клинической картины на этой стадии не развивается. В некоторых случаях может отмечаться небольшое повышение артериального давления.

Стадия протеинурии характеризуется увеличением экскреции белка с мочой более 300 мг в сутки. Сначала в моче обнаруживаются только альбумины, т. е. протеинурия является селективной. При прогрессировании заболевания селективность протеинурии снижается, что проявляется экскрецией с мочой крупнодисперсных белков – глобулинов. Если протеинурия составляет более 3,5 г в сутки, это свидетельствует о развитии нефротического синдрома. Клинически он проявляется отеками, локализующимися на лице. Повышение артериального давления развивается у 65–80 % больных, при этом повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Артериальная гипертония при диабетической нефропатии отличается стабильностью и отсутствием чувствительности к антигипертензивным препаратам. Нефротический синдром приводит к развитию диспротеинемии, а при прогрессировании – к гипопротеинемии.

С того времени, когда установится стойкая протеинурия, отмечается снижение скорости клубочковой фильтрации меньше 80 мл/мин, снижение концентрационной способности почек, что приводит к гипоизостенурии, а затем к повышению уровня креатинина и мочевины в крови. Это стадия хронической почечной недостаточности. На этой стадии к протеинурии добавляются все симптомы, характерные для хронической почечной недостаточности. Эта стадия имеет прогрессирующее течение, темп которого может быть различным.

Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется снижением потребности организма в экзогенном инсулине. Данный факт объясняется снижением активности инсулиназа, а также снижением связывания инсулина с белками плазмы крови в результате гипопротеинемии. Клинически данная стадия проявляется повышением склонности к гипогликемическим состояниям. Для их профилактики необходимо уменьшить дозу вводимого инсулина и одновременно увеличить содержание углеводов в пище. Самым мощным фактором прогрессирования хронической почечной недостаточности является артериальная гипертензия. В большинстве случаев на этой стадии возникают различные воспалительные процессы мочевыделительной системы, такие как восходящий пиелонефрит и др.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики

Первые две стадии диабетической нефропатии диагностируются в случае обнаружения микроальбуминурии при двух и более исследованиях мочи, при этом альбуминурия составляет 30 – 300 мг/сут. Данные цифры характеризуют стадию микроальбуминурии. Стадия протеинурии диагностируется, если количество альбумина составляет более 300 мг в сутки. При диабетической нефропатии происходит повышение скорости клубочковой фильтрации, которая определяется при помощи пробы Реберга.

При этом скорость клубочковой фильтрации составляет более 140 мл в минуту. Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется массивной протеинурией более 3,5 г в сутки, гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией.

Лечение

Для достижения положительного эффекта необходимо начать лечение на первой стадии диабетической нефропатии. Целью терапии на этой стадии является нормализация уровня артериального давления. Препаратами выбора являются ингибиторы АПФ.

Препараты этой группы нормализуют показатели артериального давления, а также снижают внутриклубочковое давление и проницаемость базальных мембран клубочков. Используемыми препаратами являются эналаприл, периндоприл, лизиноприл и др. Обычно проводится монотерапия. В случае нормального уровня артериального давления препараты этой группы также назначаются, но в небольшой дозе. Также на первой стадии для восстановления поврежденных базальных мембран клубочков назначается сулодексид – препарат из группы гликозоаминогликанов.

Терапия на стадии протеинурии должна включать в себя назначение инсулина больным с сахарным диабетом II типа, назначение диеты со сниженным количеством соли в случае артериальной гипертензии. Лечение артериальной гипертензии медикаментозно осуществляется также ингибиторами АПФ. Обычно проводится монотерапия этими препаратами. Уровень артериального давления, который должен быть достигнут, составляет 130/85 мм рт. ст. В случае неэффективности монотерапии ингибиторами АПФ проводится дополнительная терапия антагонистами кальция, например верапамилом или дилтиаземом.

Помимо этого, можно назначить?-блокаторы (атенолол), диуретики (фуросемид), антагонисты рецепторов ангиотензина (лосартан).

Терапия при развитии хронической почечной недостаточности определяется ее стадией. Различают консервативную стадию и терминальную. Консервативная стадия характеризуется скоростью клубочковой фильтрации 30–60 мл/мин. Основным в эту стадию является соблюдение диеты. В случае артериальной гипертензии количество поваренной соли ограничивается до 3-х г в сутки, количество углеводов должно быть увеличено с целью покрытия затрат энергии. Из медикаментозных препаратов на этой стадии обязательным является инсулин, ингибиторы АПФ. Для коррекции нарушений липидного обмена применяется симвастатин, нарушений кальциево-фосфорного обмена – карбонат или ацетат кальция, кислотно-щелочного состояния, а именно ацидоза – бикарбонат натрия. Если имеется необходимость, то применяются препараты для лечения анемии, а также сорбенты. В случае терминальной стадии хронической почечной недостаточности, которая характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации меньше 15 мл/мин, лечение проводится в специализированных нефрологических стационарах. Методами лечения являются проведение хронического гемодиализа или перитонеального диализа. Если имеется необходимость и возможность, проводится трансплантация почки.

2. Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия – поражение капилляров, артериол и венул сетчатки, которая проявляется развитием микроаневризм, кровоизлияний, наличием экссудативных изменений. А также пролиферацией вновь образованных сосудов. Выделяется три стадии диабетической ретинопатии: непролиферативная, препролиферативная, пролиферативная.

Патогенез

При сахарном диабете отмечается сужение сосудов, что сопровождается развитием гипоперфузии. Происходят дегенеративные изменения сосудов с образованием микроаневризм. При прогрессировании гипоксии отмечается пролиферация сосудов, в результате которой развивается жировая дистрофия сетчатки и отложения в ней солей кальция. Отложения липидов в сетчатке приводит к формированию плотных экссудатов. Появление пролиферирующих сосудов сопровождается образованием шунтов, функционирование которых вызывает расширение вен сетчатки, что усугубляет ее гипоперфузию. Развивается так называемый феномен обкрадывания. Это приводит к прогрессированию ишемии сетчатки, в результате которой образуются инфильтраты и рубцы. При далеко зашедшем процессе может произойти отслоение сетчатки. Разрывы аневризм, геморрагические инфаркты и массивная сосудистая инвазия приводят к кровоизлияниям в стекловидное тело. Если развивается пролиферация сосудов радужной оболочки, это приводит к вторичной глаукоме.

Клиника

Клиническая картина зависит от стадии диабетической ретинопатии. Непролиферативная стадия характеризуется появлением в сетчатке микроаневризм, мелкоточечных кровоизлияний и твердых экссудативных очагов. Отмечается отек сетчатки. Кровоизлияния сетчатки расположены в центре глазного дна либо по ходу крупных вен и представлены небольшими точками, штрихами или темными пятнами округлой формы. Экссудаты обычно локализуются в центральной части глазного дна и имеют желтый или белый цвет.

Препролиферативная стадия характеризуется появлением выраженных колебаний калибра сосудов сетчатки, их удвоением, извилистостью и петлистостью. Отмечается наличие большого количества экссудатов, как твердых, так и мягких. Характерным является появление большого количества кровоизлияний в сетчатку, при этом отдельные ее участки лишаются кровоснабжения вследствие тромбоза мелких сосудов. Пролиферативная стадия характеризуется образованием новых сосудов в сетчатке, которые являются тонкими и хрупкими. Это приводит к частому возникновению повторных кровоизлияний в сетчатку. При прогрессировании данной стадии отмечается прорастание новообразованных сосудов в стекловидное тело.

Данные изменения приводят к гемофтальму и образованию витреоретинальных тяжей, что обусловливает отслойку сетчатки и развитие слепоты. Новые сосуды, образующиеся в радужной оболочке, довольно часто являются причиной вторичной глаукомы.

Диагностика

Для подтверждения диагноза диабетической ретинопатии необходимо провести ряд исследований, как объективных, так и инструментальных. Методы исследования включают в себя наружный осмотр глаз, определение остроты зрения и полей зрения, исследования при помощи щелевой лампы роговицы, радужки и угла передней камеры глаза с целью определения уровня внутриглазного давления. В случае помутнения стекловидного тела и хрусталика проводится УЗИ глаза. Если имеется необходимость, то проводится флюоресцентная ангиография и фотографирование глазного дна.

Лечение

Главным принципом при лечении данного осложнения является достижение компенсации обменных процессов при сахарном диабете. Для профилактики слепоты проводится лазерная фотокоагуляция сетчатки. Данная методика может быть использована на любой стадии диабетической ретинопатии, но наибольший эффект достигается при использовании на ранних стадиях. Целью данной методики является прекращение функционирования вновь образующихся сосудов сетчатки. Если диабетическая ретинопатия уже достигла пролиферативной стадии, то можно использовать метод трансконъюктивальной криокоагуляции. Если диабетическая ретинопатия осложняется гемофтальмом, то в любой стадии возможно проведение витрэктомии – удаление стекловидного тела и витреоретинальных тяжей.

3. Диабетическая невропатия

Диабетическая невропатия подразумевает под собой поражение центральной и периферической нервной системы при сахарном диабете.

Классификация

Существует следующая классификация (P. K. Thomas, J. D.Ward, D. A. Greene).

1. Сенсомоторная невропатия:

1) симметричная;

2) фокальная (мононевропатия) или полифокальная (краниальная, проксимальная моторная, мононевропатия конечностей и туловища).

2. Автономная (вегетативная) невропатия:

1) кардиоваскулярная (ортостатическая гипотензия, синдром сердечной денервации);

2) гастроинтестинальная (атония желудка), дискинезия желчевыводящих путей, диабетическая энтеропатия);

3) урогенитальная (с нарушением функции мочевого пузыря, с нарушением половой функции);

4) нарушение у пациента способности распознавать гипогликемию;

5) нарушение функции зрачка;

6) нарушение функции потовых желез (дистальный ангидроз, гипергидроз при еде).

Патогенез

Ключевым звеном патогенеза данного осложнения является хроническая гипергликемия. Различают три теории развития диабетической невропатии.

Полиолмиоинозитоловая теория. Согласно ей, в результате гипергликемии внутри нерва происходит значительное увеличение концентрации глюкозы. Так как глюкоза в избыточном количестве не подвергается полному метаболизму, это способствует образованию сорбитола. Это вещество является осмотически активным. В результате повышения концентрации сорбитола внутри нерва снижается активность натриево-калиевой АТФ-азы. Данный факт вызывает отек аксонов, а также других структур нейрона прогрессирующего характера.

Теория эндоневральной микроангиопатии. Заключается в том, что в результате микроангиопатии сосудов нервов развивается гипоксия аксонов, что, в свою очередь, приводит к нарушениям метаболизма и возникновению микрокровоизлияний.

Клиника

Проявление диабетической невропатии зависит от ее типа по классификации.

При сенсорной невропатии первоначально отмечается нарушение вибрационной чувствительности. Выявление этого нарушения производится при помощи градуированного камертона, который устанавливается на головку первой кости предплюсны. Диагностика основывается на ощущении больного вибрации камертона. Наиболее частым симптомом дистальной формы данного осложнения сахарного диабета является появление чувства онемения и парестезий в нижних конечностях. Обычными жалобами являются ощущения зябкости в ногах, которые при пальпации являются теплыми. Для сенсомоторной невропатии характерно появление синдрома беспокойных ног. Этот синдром заключается в сочетании повышенной чувствительности с появлением парестезий в ночное время. Боли в ногах чаще появляются ночью.

По мере прогрессирования патологии эти ощущения появляются в руках, а также в области груди и живота. При длительном течении заболевания происходит гибель мелких болевых нервных волокон, что проявляется спонтанным прекращением болевых ощущений в конечностях. Сенсомоторная невропатия может сопровождаться гипестезией, проявлениями которой является выпадение чувствительности по типу «чулок и перчаток». В случае нарушения проприоцептивной чувствительности отмечается развитие сенсорной атаксии, которая заключается в затруднении передвижения и нарушения координации движения. Так как происходит нарушение болевой чувствительности, больные часто не замечают небольших повреждений стоп, которые в последующем подвергаются легкому инфицированию. В случае мононевропатии в большинстве случаев поражается лицевой, отводящий и седалищный нервы.

Кардиоваскулярная форма . При автономной невропатии самым первым поражается блуждающий нерв, что приводит к усилению симпатического влияния на сердце. Данные изменения объясняют развитие тахикардии покоя. Прогрессирование процесса приводит к поражению симпатической нервной системы, что проявляется некоторым уменьшением тахикардии. Все эти изменения иннервации сердечной мышцы приводят к нарушению ее приспособления к физическим нагрузкам.

Гастроинтестинальная форма диабетической невропатии развивается в результате недостаточности холинергической регуляции функции желудочно-кишечного тракта. Клинически данная форма проявляется атонией пищевода, развитием рефлюкэзофагита, отмечается парез желудка, при котором может происходить как замедление, так и ускорение его опорожнения. В результате нарушения моторики кишечника наблюдается чередование диареи и запоров. Помимо этого, отмечается нарушение экзокринной функции поджелудочной железы. Довольно часто развивается слюнотечение, а также дискинезия желчевыводящих путей, при которой повышается склонность к образованию камней.

Урогенитальная форма является следствием распространения патологического процесса на крестцовое сплетение. При этом нарушается регуляция функции урогенитального тракта. Клинически данная форма диабетической невропатии может проявляться атонией мочеточников мочевого пузыря, рефлюксом или застоем мочи, повышением склонности к инфицированию мочевой системы. У 50 % мужчин отмечается появление эректильной дисфункции, ретроградной эякуляции, также отмечается нарушение болевой иннервации яичек. У женщин может быть нарушение увлажнения влагалища.

Нарушения способности распознавать гипогликемию . В норме при гипогликемии происходит экстренный выброс глюкагона в кровоток. Первоначальный его выброс происходит в результате парасимпатической стимуляции панкреатических островков. В последующем выброс глюкагона осуществляется за счет механизмов гуморальной регуляции. При развитии диабетической невропатии происходит выпадение выброса глюкагона за счет первого механизма. Также отмечается выпадение симптомов, которые являются предвестниками гипогликемии. Все эти нарушения приводят к тому, что больной теряет способность распознавать приближающуюся гипогликемию.

Диабетическая невропатия сопровождается нарушением функции зрачка, что проявляется синдромом Аргайля – Робертсона или нарушением адаптации зрения в темноте.

Нарушение функции потовых желез развивается в результате нарушения иннервации кожи трофического характера. Так как функция потовых желез выпадает, кожа становится сухой – возникает ангидроз.

Лечение

Лечение этого осложнения проводится в три этапа. Первый этап заключается в достижении компенсации обменных процессов при сахарном диабете. С этой целью проводится интенсивная инсулинотерапия. Второй этап лечения заключается в стимуляции регенерации поврежденных нервных волокон. С этой целью используются препараты липоевой кислоты и витамины группы В.

Под воздействием препаратов липоевой кислоты восстанавливается энергетический баланс в нервных образованиях, а также предотвращается их дальнейшее повреждение. Первоначально препарат вводится внутривенно капельно в дозе 300–600 мг/сут. Длительность такой терапии составляет 2–4 недели. По прошествии этого времени переходят на таблетированную форму препарата в дозе 600 мг/сут в течение 3–6 месяцев. Третий этап заключается в проведении симптоматической терапии, которая зависит от формы диабетической невропатии.

4. Синдром диабетической стопы

Синдром диабетической стопы – патологическое состояние стопы при сахарном диабете, которое возникает на фоне поражения периферических нервов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляется острыми и хроническими язвами, костно-суставными поражениями и гнойно-некротическими процессами.

Различают три формы синдрома диабетической стопы: нейропатическую, ишемическую и смешанную (нейроишемическая). 60–70 % случаев развития синдрома диабетической стопы составляет нейропатическая форма.

Невропатическая форма . Первоначально при развитии диабетической невропатии происходит поражение дистальных отделов нервов, причем поражаются наиболее длинные нервы. В результате поражения вегетативных волокон, входящих в состав этих нервов, развивается дефицит трофической импульсации к мышцам, сухожилиям, связкам, костям и коже, что приводит к их гипотрофии. Следствием гипотрофии является деформация пораженной стопы. При этом происходит перераспределение нагрузки на стопу, что сопровождается чрезмерным увеличением ее на отдельных участках. Такими участками могут быть головки плюсневых костей, что будет проявляться утолщением кожи и формированием гиперкератозов в этих областях. В результате того, что данные участки стопы испытывают постоянное давление, мягкие ткани этих областей подвергаются воспалительному аутолизу. Все эти механизмы в конечном итоге приводят к образованию язвенного дефекта. Так как отмечается нарушение функции потовых желез, кожа становится сухой, и на ней легко появляются трещины. В результате нарушения болевого вида чувствительности больной может не замечать этого. В дальнейшем происходит инфицирование участков поражения, что и приводит к появлению язв. Их образованию способствует возникающий при декомпенсации сахарного диабета иммунодефицит. Патогенными микроорганизмами, которые в большинстве случаев инфицируют мелкие раны, являются стафилококки, стрептококки и бактерии кишечной группы. Развитие невропатической формы диабетической стопы сопровождается нарушением тонуса сосудов нижних конечностей и открытием артериовенозных шунтов. Это происходит в результате нарушения равновесия между иннервацией сосудов адренергического и холинергического характера. В результате расширения сосудов стопы развивается ее отечность и повышение температуры.

Вследствие открытия шунтов развивается гипоперфузия ткани и феномен обкрадывания. Под влиянием отека стопы может происходить усиление сдавливания артериальных сосудов и ишемия дистальных отделов стопы (симптом синего пальца).

Клиника характеризуется тремя видами поражения. К ним относятся невропатическая язва, остеоартропатия и невропатические отеки. Язвы чаще всего расположены в области подошвы, а также в промежутках между пальцами стопы. Невропатическая остеоартропатия развивается в результате остеопороза, остеолиза и гиперостоза, т. е. под влиянием дистрофических процессов в костно-суставном аппарате стопы. При невропатии могут возникать спонтанные переломы костей. В ряде случаев данные переломы являются безболезненными. В этом случае при пальпации стопы отмечается ее отечность и гиперемия. Деструкция в костно-связочном аппарате может протекать достаточно длительное время. Это обычно сопровождается формированием выраженной костной деформации, которая носит название сустава Шарко. Невропатические отеки развиваются как следствие нарушенной регуляции тонуса в мелких сосудах стопы и открытия шунтов.

Лечение включает в себя несколько мероприятий: достижение компенсации сахарного диабета, антибактериальную терапию, обработку раны, покой и разгрузку стопы, удаление участка гиперкератоза и ношение специально подобранной обуви.

Компенсация обменных процессов при сахарном диабете достигается большими дозами инсулина. Такая терапия при сахарном диабете II типа является временной.

Терапия при помощи бактериальных препаратов проводится по общему принципу. В большинстве случаев инфицирование дефектов стопы осуществляется грамположительными и грамотрицательными кокками, кишечной палочкой, клостридиями и анаэробными микроорганизмами. Как правило, назначается антибиотик широкого спектра действия либо комбинация нескольких препаратов. Это связано с тем, что обычно патогенная флора является смешанной.

Длительность данного вида терапии может составлять до нескольких месяцев, что определяется глубиной и распространенностью патологического процесса. Если антибактериальная терапия проводится длительное время, то необходимо повторно проводить микробиологическое исследование, целью которого является обнаружение образующихся штаммов, резистентных к данному препарату. При невропатической или смешанной диабетической стопе необходимо провести ее разгрузку вплоть до выздоровления.

При соблюдении этой методики язвы могут зажить в течение нескольких недель. Если у больных имеются переломы или сустав Шарко, то разгрузку конечности нужно проводить до полного сращения костей.

Помимо этих методов, обязательным является проведение местной обработки раны, включающей в себя обработку краев язвы, удаление некротизированных тканей в пределах здоровых, а также обеспечение асептики раневой поверхности. Достаточно широко применяется раствор диоксидина 0,25 – 0,5 % или 1 %-ный. Также можно использовать раствор хлоргексидина. Если на раневой поверхности имеется налет, состоящий из фибрина, то используют протеолитики.

Ишемическая форма синдрома диабетической стопы развивается при нарушение магистрального кровотока в конечности, что происходит при развитии атеросклеротического поражения артерий.

Кожные покровы на пораженной стопе принимают бледный или цианотичный оттенок. В более редких случаях в результате расширения поверхностных капилляров кожа приобретает розовато-красный оттенок. Расширение этих сосудов происходит при ишемии.

При ишемической форме диабетической стопы кожа становится холодной на ощупь. Язвы образуются на кончиках пальцев стопы и на краевой поверхности пятки. При пальпации артерии стопы, а также в подколенных и бедренных артериях пульс становится ослабленным или может отсутствовать вовсе, что отмечается при стенозе сосуда, который превышает 90 % его просвета. При аускультации крупных артерий в некоторых случаях определяется систолический шум. Во многих случаях данная форма осложнения сахарного диабета характеризуется появлением болевой симптоматики.

Инструментальные методы исследования применяются с целью определения состояния артериального кровотока в сосудах нижних конечностей. При помощи метода доплерографии производится измерение ладыжечно-плечевого индекса. Этот показатель измеряется отношением систолического давления артерии стопы и плечевой артерии.

В норме это отношение оказывается 1,0 или более. В случае атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей наблюдается уменьшение этого показателя до 0,8. Если показатель оказывается равным 0,5 и менее, то это говорит о большой вероятности развития некроза.

Помимо доплерографии, если имеется необходимость, проводится ангиография сосудов нижних конечностей, компьютерная томография, магниторезонансная томография, а также ультразвуковое сканирование этих сосудов.

Так же, как и при невропатической форме, необходимо достичь компенсации сахарного диабета. Поражение нижней конечности при данной форме диабетической стопы может быть различной тяжести.

Тяжесть процесса обычно определяется тремя факторами, включающими в себя тяжесть стеноза артериального сосуда, степень развития коллатерального кровотока в конечности и состояние свертывающей системы крови.

Обычным методом лечения, которому отдается предпочтение при ишемической форме диабетической стопы, является проведение реваскуляризационной операции. К таким операциям относятся: формирование обходных анастомозов и тромбэндартерэктомия.

Также можно использовать малоинвазивные оперативные вмешательства, к ним относятся лазерная ангиопластика, чрескожная транслюминальная ангиопластика и комбинация местного фибринолиза с чрескожной транслюминальной ангиопластикой и аспирационной тромбэктомией. В том случае, если некротические и язвенные поражения отсутствуют, рекомендуется ходьба, занимающая 1–2 ч в день, что способствует развитию коллатерального кровотока в конечности (эрготерапия). Для профилактики тромбообразования рекомендуется применение аспирина в дозе 100 мг в сутки и антикоагулянтов. Если тромбы уже имеются, используются фибринолитики. В том случае, когда гнойно-некротический процесс при любом варианте диабетической стопы является достаточно обширным, решается вопрос о проведении ампутации нижней конечности.

Главным методом профилактики развития синдрома диабетической стопы является адекватное лечение сахарного диабета и поддержание компенсации обменных процессов на оптимальном уровне. При каждом посещении врача необходимо проведение осмотра нижних конечностей больного.

Такие осмотры должны проводится не реже 1 раза в 6 месяцев. Также важно проводить обучение больных сахарным диабетом, включающее в себя правила ухода за ногами. Необходимо поддерживать чистоту и сухость ног, проводить теплые ножные ванны, применять кремы для предупреждения появления трещин на кожных покровах.

Среди современных заболеваний все чаще и чаще встречается эндокринная патология. Наибольшее распространение получили сахарный диабет и его осложнения.

Что же это за заболевание?

Сахарным диабетом называется болезнь эндокринной природы, связанная либо с недостатком инсулина, либо с его неэффективностью по отношению к расщеплению глюкозы. Заболевание, обусловленное недостатком инсулина, относят к диабету первого типа. Если же инсулина вырабатывается в избытке, но он не может связаться со специфическими рецепторами, то в данном случае говорят о диабете второго типа.

Первый тип характерен преимущественно для молодых людей и детей. Развитие сахарного диабета второго типа наблюдается чаще всего у людей старшего возраста.

При грамотной и своевременной терапии диабет удается купировать и снизить его отрицательное влияние на органы и сосуды. Если же промедлить с лечением или проводить его неправильно, часто наблюдаются осложнения сахарного диабета.

Они могут развиваться непосредственно при выявлении первого симптома заболевания либо через несколько десятков лет после выставления диагноза. Все зависит от течения недуга и отношения пациентов к нему. Таким образом, возникающие патологические состояния можно разделить на ранние и поздние осложнения сахарного диабета.

Ранние осложнения

Ранние, или острые, осложнения несут непосредственную угрозу для человеческой жизни. Для их развития характерно стремительное начало, занимающее не более двух-трех часов, реже - несколько дней. Острые осложнения сахарного диабета при неоказании соответствующей медицинской поддержки часто приводят к смерти пациента. Из-за этого знание алгоритмов неотложной помощи при развитии той или иной комы просто обязательно, как для родственников больного, так и для медперсонала.

Как было сказано выше, к острым осложнениям диабета относятся комы. Под данным термином подразумевают угрожающее для жизни состояние, при котором отсутствует активность пациента, снижаются либо полностью исчезают безусловные рефлексы, нарушается сердечный ритм и дыхательная активность. Они происходят в результате преобладания процессов торможения в коре головного мозга.

Такого рода осложнения имеют склонность к стремительному развитию, поэтому предположить их появление крайне сложно. Лечение пациентов с данной патологией следует проводить в стационаре (сначала в реанимации до выведения пациента из комы, а затем в специализированном отделении).

Какие же существуют виды ком?

Кетоацидоз

Это состояние часто имеет место при сахарном диабете первого типа (при втором никогда не встречается).

Провоцируется данное осложнение обычно неправильным питанием, нарушением графика приема лекарств, снижением иммунитета после перенесенных травм и операций.

Состояние характеризуется внезапной потерей сознания, нарушением функций жизненно важных органов, таких как сердце, легкие, головной мозг.

Наиболее характерным признаком развития данной комы у пациента является ощущение запаха ацетона изо рта (обусловлено образованием в плазме крови кетоновых тел - продуктов метаболизма липидов).

Диагностика комы основывается на определении высоких концентраций кетоновых тел и глюкозы в крови.

Лечение данного осложнения сахарного диабета 1 типа должно проводиться при помощи дезинтоксикационных растворов (нельзя использовать средство “Регидрон”, так как в нем содержится глюкоза) и инсулинов короткого действия в отделении реанимации.

Гипогликемическая кома

Может развиться у пациентов с любой формой сахарного диабета. Обычно состояние провоцируется чрезмерно большим количеством принятого инсулина, хотя часты случаи развития комы при интенсивных физических нагрузках (например, после длительного бега) или после приема алкоголя.

Состояние характеризуется полной потерей сознания, повышенным отделением пота и железистой секреции, отсутствием реакции зрачков на свет. Обычно развитие комы может начаться с появления предвестников, ощущаемых пациентом: внезапная слабость, одышка, резкое головокружение. Больные иногда успевают предупредить окружающих, что сейчас они потеряют сознание.

Первая помощь при развитии этого осложнения сахарного диабета проводится при введении пострадавшему раствора 40% глюкозы. Подобная процедура является одновременно и диагностической, так как позволяет отличить гипогликемическую кому от гипергликемической. Обычно после этого пациенты сразу приходят в сознание. При частых случаях развития подобного осложнения сахарного диабета необходима корректировка метаболизма в условиях стационара.

Гиперосмолярная кома

Среди всех перечисленных видов данное состояние несколько отличается по своему течению и причинам развития. Страдают им люди старшего возраста, но наиболее характерна такая кома для пациентов с инсулиннезависимой формой недуга.

Развитие этого осложнения сахарного диабета 2 типа наблюдается обычно в результате увеличения концентрации в плазме крови ионов натрия и глюкозы. Чаще всего их рост связан с длительным обезвоживанием (т. е. увеличение концентрации относительное, а не абсолютное).

Характерными клиническими признаками, которые имеют место у данных пациентов, являются полидипсия (сильная жажда) и полиурия (повышенное мочеотделение за счет увеличения концентрации натрия и глюкозы в крови).

Состояние может развиваться постепенно, на протяжении нескольких дней или недель.

Лечение основывается на коррекции метаболизма и внутривенных переливаниях кристаллоидов (не содержащих натрий и глюкозу).

Лактацидотическая кома

Данному состоянию наиболее подвержены пациенты в возрасте старше 50 лет (т. е. те люди, у которых имеются предпосылки к развитию сахарного диабета второго типа).

Патогенез лактацидотической комы заключается в накоплении в организме молочной кислоты. При этом изменяется состав буферных систем плазмы, что приводит к развитию тяжелого ацидоза. Провоцирующими данное состояние факторами являются наличие хронической сердечной, почечной или печеночной недостаточности.

Проявления подобного осложнения сахарного диабета 2 типа следующие: нарушение сознания, угнетение рефлексов, полная анурия, нарушения в работе дыхательного и сосудодвигательного центров, что приводит к падению артериального давления и угнетению вдоха.

Лечение заключается в использовании дезинтоксикационных растворов параллельно с диуретиками и препаратами инсулина. Одновременно следует проводить и терапию основного заболевания, приведшего к развитию комы. Лечение - только в отделениях реанимации и интенсивной терапии.

Поздние осложнения сахарного диабета

Развитие данных осложнений более характерно для позднего периода течения сахарного диабета. Обычно они начинают проявлять себя примерно через 15-20 лет с момента начала основного заболевания.

Данные поражения никогда не начинаются внезапно; поражения начинают давать о себе знать постепенно. Угрозы для жизни человека они не несут. Что крайне важно, эти осложнения сахарного диабета у детей не развиваются никогда, так как характерны они, в основном, для второго типа заболевания.

Важную роль в патогенезе их развития играет сама глюкоза. В норме она используется организмом как энергетический субстрат. При развитии же осложнений вещество провоцирует процессы деструкции в тканях и органах, тем самым вызывая специфическую клинику.

Затрагивают они обычно сосудистое русло и нервную систему. Поражения сосудов проявляются в виде ретинопатии, ангиопатий и диабетической стопы. Нервы поражаются преимущественно при развитии полинейропатии.

Как же протекают вышеуказанные состояния, и в чем кроется их опасность для человека?

Поражения сосудов

Стенки сосудистого русла нуждаются в глюкозе для нормального протекания всех реакций. Если же глюкозы в избытке, она может начать откладываться на стенках сосудов, повышая их проницаемость, делая их более тонкими и хрупкими. При этом создаются условия для развития атеросклеротического поражения.

Сильнее всего страдает микроциркуляторное русло. Первые признаки поражения маленьких сосудов можно обнаружить при исследовании сетчатки глаза. Наблюдаются признаки гипертензии в микроциркуляторном русле (полнокровие сосудов сетчатки, отечность). Со временем может иметь место полная отслойка, что приведет к слепоте.

Диабетическая стопа является частным случаем ангиопатии. Для нее характерно сужение артерий и вен, уменьшение по ним кровотока. Стопа становится холодной на ощупь, слабо проводится пульсовая волна по артериям. Из-за нарушений кровообращения начинают развиваться язвы и некротические поражения, в конечном итоге приводящие к ампутации стопы.

Полинейропатия

Тяжелое заболевание, характеризующееся нарушением чувствительности всех групп нервов (страдают преимущественно конечности). Снижение ощущений протекает по типу “чулок” и “перчаток”: процесс начинается со стоп и кистей, постепенно переходит на всю конечность.

Развивается из-за непосредственного поражения глюкозой нервных стволов конечности.

Основными симптомами заболевания, кроме анестезии и парестезии, является чувство жжения, проявляющееся обычно ночью. Из-за снижения чувствительности и болевого порога возрастает количество травм (пациенты банально не ощущают той боли, которую бы чувствовали при нормальном состоянии нервов). Наличие всех указанных симптомов говорит о развитии нервного осложнения сахарного диабета.

Лечение рекомендуется проводить комплексно, включая не только метаболическую коррекцию заболевания, но и физиотерапевтические процедуры. Терапия проводится довольно длительно, а любая погрешность в диете или приеме лекарств ведет к ее обострению.

Хронические осложнения

Даже несмотря на проводимое лечение и соблюдение всех врачебных предписаний, сахарный диабет необратимо ведет к развитию постоянных осложнений, затрагивающих все органы и системы. Процесс необратим, а лечение его только несколько приостанавливает.

Хронические осложнения сахарного диабета затрагивают преимущественно хорошо васкуляризованные органы, такие как сердце, почки, кожу и нервную систему.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется в развитии ишемической болезни сердца, инфарктов. Со временем развивается и хроническая сердечная недостаточность, что еще больше усугубляет состояние.

Почки теряют способность к нормальной фильтрации, из-за чего в моче увеличивается количество выделяемых альбуминов. Это приводит, во-первых, к появлению гипопротеинемических отеков, а во-вторых, к почечной недостаточности. Чаще всего такая патология характерна для осложнения сахарного диабета 1 типа.

Для кожи свойственно развитие трофических язв и некроза.

Поражения нервной системы представлены параличами, метаболической энцефалопатией.

Профилактика развития осложнений

Чтобы предупредить указанные осложнения сахарного диабета, профилактика их должна проводиться всегда и быть на первом месте среди приоритетов пациента.

Обязателен ежедневный контроль за состоянием уровня глюкозы в крови. Это позволяет предотвратить гипо-и гиперкликемическую комы.

Прием инсулинов должен проводиться ежедневно, согласно графику. Ни в коем случае нельзя пропускать их инъекцию или вводить всю положенную дозу, если она разбита на несколько приемов.

Правильное питание также лежит в основе профилактики осложнений. Нарушения в диете чаще всего и провоцируют их развитие.

Если все же состояние было запущено и смогли развиться перечисленные осложнения сахарного диабета, профилактика может оказаться бесполезной, и понадобится квалифицированная помощь врачей.

Главное в лечении диабета - сознательное отношение к себе и проводимому лечению. Только в данном случае с этим заболеванием можно будет жить, не беспокоясь о последствиях.

Осложнения при сахарном диабете второго типа неизбежны. Они проявляются разнообразными признаками. Уменьшить их последствия можно с помощью рекомендаций медиков.

Сахарный диабет второго типа практически всегда протекает с различными опасными осложнениями.

Больной сахарным диабетом должен серьезно относиться ко всем предписаниям врача (обычно лечением таких больных занимается эндокринолог). Следует регулярно посещать специалистов, наблюдаться в динамике, не отказываться от диагностических обследований и лабораторных анализов, внимательно следить за своим самочувствием. Пациентам рекомендовано также посещение врачей смежных специальностей – кардиолога, невропатолога, уролога, нефролога (дважды в год, при необходимости – даже чаще).

Очень важно также правильно питаться – использовать специальные диеты. Хорошим решением является личный дневник наблюдений за состоянием. Только в этом случае удается стабилизировать состояние и уменьшить риски осложнений.

Неграмотное лечение или его отсутствие приводит к появлению:

• острых;
• поздних;
• хронических осложнений.

Речь идет о самых опасных для здоровья последствиях. При их наличии в большинстве случаев необходимо предпринимать экстренные меры по спасению жизни пациентов.

Особенности острых осложнений у диабетиков

Острое осложнение развивается очень быстро – от нескольких часов до нескольких суток. Состояние резко ухудшается. Если вовремя не оказана квалифицированная помощь, возможен летальный исход.

Важно установить причину развития острого кризиса и различать основные виды острых осложнений по ряду характерных признаков. В приведенных ниже таблицах мы подробно опишем симптоматику каждого осложнения.

Таблица – осложнения сахарного диабета острые

Кетоацидоз

Катализатор негативного процесса	В крови больного накапливается большое количество продуктов обмена веществ, так называемых кетоновых тел. Избыточное их количество резко ухудшает состояние здоровья, угрожает жизни. Причина – длительное неграмотное питание; резкое нарушение диеты; различные травмы; перенесенные хирургические операции; сильный стресс.
Основные признаки	Пациент теряет сознание. В организме происходят серьезные функциональные нарушения. Органы и системы не могут работать в нормальном режиме.
Кому следует опасаться	В основную группу риска входят пациенты с симптоматикой сахарного диабета первого типа.

Гипокликемия

Основная причина	Уровень сахара в крови у пациента снижается до экстремально низких показателей. Катализатором такого негативного процесса часто становится: бесконтрольный прием слишком большого количества лекарственных препаратов; злоупотребление крепким алкоголем; чрезмерная физическая и психоэмоциональная нагрузка.
Симптоматика	Пациент часто теряет сознание из-за резкого скачка уровня сахара в крови. Глаза не реагируют на световые раздражители. Характерные признаки гипокликемии – судороги и обильный пот. Возможно наступление комы.
Группа риска	Опасаться гипогликемии следует всем, кто болеет любой формой сахарного диабета.

Гиперосмолярная кома

Лактоцидотическая кома

Обратите внимание!

Для всех вышеперечисленных осложнений характерно бурное развитие негативного процесса. В большинстве случаев речь идет о нескольких часах. Потому не стоит пускать ситуацию на самотек. Следует предпринять все необходимые меры по спасению пациента и немедленно вызвать скорую помощь.

Гиперосмолярная кома

Осложнение развивается на протяжении нескольких дней, а иногда и нескольких недель. Далее наступает критический момент. Предугадать время его проявления практически невозможно. Состояние развивается на фоне самой разнообразной симптоматики, что затрудняет диагностику. Специфические признаки надвигающейся беды, по которым не специалист может определить гиперосмолярную кому, отсутствуют.

Важно! Любое состояние должно стать серьезным основанием для помещения пациента в медицинскую клинику в соответствующее отделение. Если на протяжении двух часов после развития острого кризиса врачи не смогли оказать действенную помощь, шансы на выживание пациента считаются минимальными.

Острые осложнения опасны в плане непредсказуемости. Поздние осложнения отличаются своим длительным разрушением организма. Развитие последствий диабета происходит стабильно и на протяжении многих лет. Состояние здоровья ухудшается медленно, но неотвратимо – день за днем.

Важным фактором для предотвращения последствий осложнений является грамотно организованное лечение. К сожалению, позитивные результаты оно приносит не всем пациентам.

Перечислим все основные виды поздних осложнений и приведем их характерные симптомы.

Таблица – осложнения сахарного диабета поздние

Название осложнения	Как проявляется
Ретинопатия	Диагностируется поражение сетчатки глаза. Впоследствии происходит кровоизлияние в глазном дне. Отслаивается сетчатка. Постепенно происходит полная потеря зрения. Группа риска – больные 2-м типом сахарного диабета. У пациентов после 20 лет болезни ретинопатия возникает в ста процентах случаев.
Ангиопатия	Особенности – быстрое развитие по сравнению с другими последствиями сахарного диабета (нередко – уже за 10-12 месяцев). Проявляется: Нарушением проницаемости кровеносных сосудов. Ломкостью сосудов. Склонностью к тромбозам. Развитием тяжелого атеросклероза. Нарушением работы сердечной мышцы. Артериальной гипертензией. Группа риска – пожилые пациенты.
Полинейропатия	Наблюдается следующая симптоматика: Потеря чувствительности в стопе к боли. Отсутствие ощущения тепла в ногах. Развитие характерного симптома «перчатки и чулки» – признаки начинают появляться в нижних и верхних конечностях одновременно. Вначале пациенты жалуются на онемение и жжение в стопах и кистях. Особенность – ухудшение ощущений в ночное время. Понижение тактильной чувствительности. Из-за снижения чувствительности больные чаще подвергаются различным механическим травмам и требуют постоянного наблюдения.
Стопа диабетическая	Появляются следующие признаки: Открытые язвы на стопах и нижних конечностях. Гнойные незаживающие нарывы. Появление областей с полностью отмершими участками (некротические зоны). Гангрена. Больной диабетом должен уделять повышенное внимание гигиеническим процедурам, особенно стоп. Следует тщательно подбирать обувь, которая должна быть свободной и удобной. Категорически не допускается сдавливание стоп неудобной обувью. Нельзя носить слишком тесные носки (чулки, колготы и т. д.) Необходимо покупать специальные носки, не имеющие сжимающей резинки. Следует применять аптечные лечебно-гигиенические кремы для ног.

Осложнения диабета хронические

Строгое соблюдение предписаний врача и постоянный контроль позволяет уменьшить тяжесть протекания заболевания. Однако даже грамотные мероприятия не могут устранить все последствия. Потому примерно через 10 -15 лет при тяжелом течении диабета происходит постепенное разрушение организма. Появление серьезных осложнений в этом случае – неизбежно.

Внимание! Сахарный диабет протекает со значительными изменениями состава крови. Поэтому и происходит поражение всех органов.

Таблица – хронические осложнения диабета

Осложнения	Как проявляется
Кровеносные сосуды	Кровеносные сосуды при диабете подвергаются наибольшим изменениям: Теряется их проницаемость для питательных веществ. Организм не получает необходимые вещества для полноценной жизнедеятельности. Постепенно сужаются просветы кровеносных сосудов. По этой причине развивается гипоксия (дефицит кислорода в тканях) и недостаток целого ряда жизненно важных веществ. Существенно возрастают риски развития инфарктов, инсультов, тяжелых заболеваний сердца и сосудов.
Почки	Особенности – Почки начинают плохо функционировать. Со временем формируется хроническая почечная недостаточность. Вначале диагностируется так называемая микроальбуминурия (с мочой выделяется белок Альбумин). Состояние чрезвычайно опасно.
Кожный покров	Наблюдаются следующие признаки: Появление трофических язв. Это происходит из-за значительного нарушения кровоснабжения кожного покрова. Язвы становятся источниками инфекций/заражения.
Нервная система	Появляются следующие признаки значительных изменений: Описанный выше синдром нечувствительности стоп и кистей. Постоянная слабость в нижних и верхних конечностях. Мучительные хронические боли в руках и ногах. Пациенты становятся: раздражительными; плаксивыми; агрессивными; демонстрируют враждебность; проявляют излишнюю возбужденность; стремятся вызвать жалость и т. и т. п. Развивается бессонница и депрессия.

Выводы. При сахарном диабете нарушаются практически все виды обменных процессов. В особенности это касается углеводного обмена. Болезнь приобретает хроническую форму и полному излечению не подлежит.

Однако контролировать свое состояние нужно. Несмотря на то, что диабет пока не излечим, грамотная диета, разумная физическая активность, личная гигиена и наблюдение у врача улучшают прогноз.

Стресс, перенесенная инфекция и даже нарушение стула, на которое обычный человек не обратит внимания, требуют для такого больного принятия экстренных мер. Эндокринолог проведет осмотр, назначит анализы и скорректирует лечение.

Важным пунктом лечебной программы является самостоятельный контроль глюкозы (4-6,6 ммоль/л) и гликозилированного гемоглобина в крови (менее 8%).

Многие больные пренебрегают рекомендациями. Аргумент – болезнь не лечится, значит, буду вести себя как обычный человек, и наслаждаться жизнью. Врачи предупреждают – лучше ограничить питание, нормализовать образ жизни, избавиться от вредных привычек, чем страдать от незаживающих язв, потери зрения, почечной и коронарной недостаточности.

Осложнения, которые неизбежно появятся, все равно потребуют лечения и изменения образа жизни. При этом чувствовать себя такой человек будет значительно хуже по сравнению с больным, выполнявшим предписаниям медиков с момента диагностирования болезни.

Мы стараемся дать максимально актуальную и полезную информацию для вас и вашего здоровья. Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остается исключительной прерогативой вашего лечащего врача! Мы не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на сайте сайт

Основным фактором, участвующим в развитии ангиопатии при диабете, является гипергликемия. Отсюда понятно, какое значение имеет правильное лечение диабета, а именно обеспечение компенсации нарушений углеводного обмена - нормогликемии и аглюкозурии. Об этом свидетельствуют многолетние проспективные исследования DCCT (для сахарного диабета типа 1) и исследование UKPDS.

Диабетическая ретинопатия. Помимо строгой компенсации сахарного диабета, проводится также дополнительная терапия в зависимости от стадии диабетической ретинопатии. Для своевременной диагностики начальных стадий ретинопатии необходимо регулярное (1 раз в год) офтальмоскопическое обследование, а при появлении первых признаков ретинопатии окулист должен проводить осмотр такого больного каждые полгода. Больным с непролиферативной диабетической ретинопатией при повышении содержания липидов в крови показана терапия гиполипидемическими и антиоксидантными препаратами, препаратами низкомолекулярного гепарина (сулодексид, вессел дуэ Ф), дипиридамолом.
Основным средством, способствующим стабилизации начавшейся ретинопатию, а следовательно, и профилактики слепоты при этом является лазерная коагуляция, которая проводится с использованием аргонового, криптонового или рубинового лазера в виде локальной (при наличии множественных микроаневризм, ретинальных и преретинальных кровоизлияниях), фокальной (при непролиферативной ретинопатии и отеке сетчатки в заднем ее полюсе) или панретинальной (при пролиферативной ретинопатии) коагуляции. При пролиферативной диабетической ретинопатии, осложненной кровоизлияниями в стекловидное тело и наличием пролиферативной ткани, некоторые авторы рекомендуют криокоагуляцию, которая позволяет улучшить или стабилизировать остаточное зрение и предупредить развитие полной слепоты. Кровоизлияния в стекловидное тело являются показанием к витрэктомии.

Диабетическая нефропатия.
Наряду с проведением строгого контроля гликемии у больных сахарным диабетом типа 1 ежегодно, начиная с 5-го года от начала диабета, необходимо исследовать мочу на наличие микроальбуминурии, а при признаках диабетической ретинопатии обследование проводят независимо от длительности диабета. При сахарном диабете типа 2 исследование мочи проводят каждые полгода начиная с момента установления диагноза. Следует иметь в виду, что при инфекции мочевых путей, употреблении высокобелковой диеты, тяжелых физических нагрузках, инфекционных заболеваниях, различных стрессовых состояниях могут быть "ложноположительные" результаты при исследовании мочи на микроальбуминурию. При появлении протеинурии необходим мониторинг нарастания экскреции альбумина, а также систематическое (1 раз в полгода определение АД и проведение пробы Реберга).

На стадии микроальбуминурии рекомендуют препараты из группы ангиотензинконвертирующего фермента в минимальных дозах [каптоприл (капотен) по 12,5 мг 2-3 раза в день; эналаприл (ренитек, энап) по 2,5 мг 2 раза в день, периндоприл (престариум) по 2 мг 1 раз в день, рамиприл (тритаце) по 1,25 мг 1-2 раза в день].
Принимать указанные препараты можно курсами (длительность курса 2-3 мес; 2-3 курса в год) при минимальной микроальбуминурии (менее 100 мг/сут) или постоянно (при микроальбуминурии свыше 100 мг/сут). Кроме этого, положительный эффект отмечен при использовании сулодексида внутримышечно (по 1 мл ежедневно в течение 20 дней) или перорально по 1-2 капсулы 2 раза в день в течение 6-8 нед.

На стадии протеинурии рекомендуется диета с ограничением поваренной соли и животного белка до 40 г/сут, а при повышения АД - прием ингибиторов ангиотензинконвертирующего фермента в терапевтических дозах, которые в 2-2,5 раза превышают используемые для снижения микроальбуминурии. Для лечения гипертензии при сахарном диабете препаратами выбора являются ингибиторы ангиотензинконвертирующего фермента, при неэффективности которых рекомендуется применение антагонистов кальция (дилтиазем, нифедипин или верапамил), селективных p-блокаторов (атенолол, локрен и др.), петлевых диуретиков (фуросемид, лазикс) или антигипертензивных препаратов центрального действия (клофелин и др.). Приемлемые показатели АД - не выше 130/85 мм рт.ст. Нарушения метаболизма жиров требуют применения гиполипидемических средств.

На стадии почечной недостаточности больных переводят на терапию инсулином и продолжают лечение ингибиторами ангиотензинконвертирующего фермента (или другими антигипертензивными препаратами); при наличии гиперлипидемии назначают гиполипидемичесие препараты, энтеросорбенты, гемодез; больные продолжают находиться на диете с ограничением животного белка. На терминальной стадии диабетической нефропатии показаны экстракорпоральные методы лечения (перитонеальный диализ, плазмаферез, гемосорбция, гемодиализ, трансплантация почек, возможно, с одновременной трансплантаций поджелудочной железы).

Диабетическая нейропатия. Своевременное выявление и диагностика нейропатии возможны при регулярных обследованиях больного, которые проводятся ежегодно, а через 3-4 года от начала заболевания - через каждые полгода. Оценку сухожильных рефлексов (коленного или ахиллова) и определение вибрационной чувствительности проводят с использованием градуированного камертона или биотензиометра. Наряду с этим определяют тактильную и температурную, болевую, защитную и проприоцептивную чувствительность. В последние годы широко применяется определение защитной чувствительности с помощью монофиламентов. Отсутствие чувствительности при исследовании монофиламентом 10 г свидетельствует практически о полной потере защитной чувствительности. Нарушение функции автономной нервной системы выявляют пробой Вальсальвы, пробой с глубоким дыханием и др.

Симптоматическая терапия диабетической нейропатии заключается в применении препаратов холинэстеразы (прозерин, неостигмин), улучшающих проведение нервного импульса; анальгетиков (аспирин, аналгин, баралгин), противосудорожных препаратов (карбамазепин, фенитоин, дилантин, клоназепам), трициклических антидепрессантов (имипрамин, амитриптилин), клонидина, капсаицина, ингибиторов альдозоредуктазы (олрестатин, олредаза, толрестат, изодибут и др.), вазодилататоров (антагонисты норадреналина, антагонисты кальция, производные простагландинов, нитраты), мембраностабилизирующих средств (лигнокаин, лидокаин и его пероральный аналог мегсилен), масла примулы, содержащего линоленовую (75%) и у-линоленовую кислоты (8-10%), ганглиозидов и др. Для лечения нейропатии в последние годы применяются средства патогенетической терапии, в частности тиоктацид, представляющий собой а-липоевую кислоту в виде трометамоловой соли. Тиоктацид назначают в виде таблеток внутрь по 600 мг или в виде внутривенных инъекций по 600 мг в изотоническом растворе натрия хлорида 1 раз в день в течение 2- 4 нед. Для поддержания эффекта в последующем целесообразно продолжить прием тиоктацида внутрь.

Такой же положительный эффект дают препараты а-липоевой кислоты (тиоктацид, эспалипон и др.). Нами применялся эспалипон в течение 3 нед внутривенно в виде инфузий (по 600 мг/сут), а затем внутрь (по 600 мг/сут) в течение 3-6 мес. Почти аналогичный клинический эффект оказывают препараты жирорастворимого витамина В, (бенфотиамин) и мильгамма (комбинация витаминов В6, В|2 и В,). Нами применялся препарат мильгам-ма-100 для лечения 50 больных сахарным диабетом и нейропатией. Препарат назначали по 1 таблетке 3 раза в день в течение 6 нед. Лечение оказалось очень эффективным: уменьшилась интенсивность и частота болей в нижних конечностях, улучшилась вибрационная чувствительность, уменьшились и исчезли парестезии, что способствовало улучшению качества жизни больных.

Синдром диабетической стопы. Консервативное лечение нейропатической формы диабетической стопы заключается в использовании как местной терапии (обработка раны растворами антисептиков: 1% диоксидин, 0,05% хлоргексидин; защитные пленки: антисорб, инадин, гидрокол, сорбалгон; на стадии грануляции - бранолинд, гидросорб, атравман и на стадии эпителизации - биоклюзив, гидрофильм), так и системного применения антибиотиков (мандол, или цефмандол, метронидазол, ципрофлоксацин, далацин, или клиндамицин). Обязательным условием должна быть полная разгрузка пораженной конечности (кресло-каталка или специальная обувь).

Нами совместно с Е. И. Соколовым и др. изучалось влияние одновременного приема курантила, фетина и глутаминовой кислоты на показатели гемостаза у больных сахарным диабетом. Хороший эффект после месячного курса приема указанных препаратов (каждого препарата по 1 таблетке 3 раза в день) сохранялся в течение до 2 мес. Для снижения уровня липидов в сыворотке крови рекомендуется назначать ингибиторы холестерина (З-гидрокси-З-метил-глютарил-коэнзим А-редуктазы): ловастатин, мевакор и другие аналоги, а также автономный электростимулятор желудочно-кишечного тракта и слизистых оболочек - "электронный нормализатор". Показаны антиоксиданты (а-токоферол, селен и др.) и ингибиторы поли(АДФ-рибозо)синтазы, к которым относится никотинамид. Они, нормализуя липидный состав и ликвидируя избыточное количество свободных радикалов мембран клеток, включая мембраны р-клеток, улучшают функциональную активность различных органов и систем.

Трентал (пентоксифилин) в дозае 1000-1200 мг/сут перорально оказывает благоприятное влияние на микроциркуляцию и течение микроангиопатии, включая ретинопатию. Улучшают течение микроангиопатии и другие препараты: доксиум (добезилат кальция), дицинон, тиклопидин и др. Как указывалось, в последние годы хороший эффект на течение микроангиопатии (нефропатии, ретинопатии) получен при использовании сулодексида - низкомолекулярного гепарина из группы гликозаминогликанов; пиявита. Ингибиторы ангиотензинконвертирующего фермента рекомендуется применять уже на самых ранних стадиях диабетической нефропатии. Препараты этой группы (капотен, эланаприл, или ренитек; рамиприл, или тритаце; периндоприл, или престариум) не только устраняют центральную гипертензию, но и внутриклубочковую гипертензию, блокируя образование ангиотензина II, обеспечивая расширение выносящей артериолы клубочка и снижение гидростатического давления внутри капилляров клубочка. Для лечения диабетической ретинопатии широко используется лазерокоагуляция, которая показана в пролиферативной стадии.

Интенсивно проводятся исследования по созданию имплантируемой искусственной поджелудочной железы. Однако трудности создания такого аппарата связаны не только с разработкой мини-компьютера, но и с созданием сенсора, способного в течение длительного времени регистрировать без искажений концентрацию глюкозы в межклеточной жидкости, т. е. в месте имплантации сенсора. В настоящее время разработана и применяется аппаратура открытого типа, отличающаяся от аппаратов закрытого типа - биостатора. В биостаторе инфузия инсулина осуществляется в соответствии со значениями уровня гликемии, определяемыми каждые 30-40 с. В аппаратуре открытого типа (носимые дозаторы) режим инфузий инсулина устанавливается в клинических условиях врачом, и в дальнейшем после обучения больной сам изменяет режим в зависимости от времени приема пищи. Применение больными аппаратуры открытого типа в течение 2-3 лет показало, что при этом легче достигается компенсация диабета, особенно при лабильным его течении, и удается избежать в течение суток значительных перепадов уровня глюкозы в крови, что способствует стабилизации, а в некоторых случаях даже обратному развитию микроангиопатии (ретиопатия, нефропатия). В аппаратуре открытого типа применяют только простой (или короткого действия) инсулин. Изменяя ритм его инфузии, можно увеличить инсулинемию именно в тот период, когда наблюдается максимальная абсорбция глюкозы из желудочно-кишечного тракта после приема пищи.

Проводятся исследования по получению перорального инсулина, комплексированного на липосомах. Однако еще далеко от применения этих препаратов в клинической практике. Опубликовано сообщение об успешном применении инсулина в виде аэрозолей. В России и за рубежом проводятся трасплантации B-клеток островков поджелудочной железы больным сахарным диабетом типа 1. Показано, что более или менее удовлетворительные результаты получены при трансплантации этих клеток в печень, при введении суспензии культуры B-клеток в воротную (портальную) вену. Подобная процедура позволяет значительно снизить (на 30%) дозу экзогенного инсулина, однако положительный эффект от трансплантации B-клеток кратковременный (3-4 мес).

Несмотря на сравнительную простоту метода пересадки р-клеток или островков (аллотрансплантация или ксенотрансплантация), функционирование пересаженных B-клеток непродолжительно, в связи с чем приходится проводить неоднократные повторные операции. Ни в одном случае не удалось добиться такого улучшения углеводного обмена, которое не требовало бы инъекций экзогенного инсулина (дозу инсулина можно было лишь снизить). Каждая трансплантация островковых клеток (чужеродных белков) - это своего рода дополнительная иммунизация, стимулирующая иммунные и аутоиммунные механизмы диабета типа 1. Поэтому при решении вопроса о возможной пересадке островков или р-клеток необходима идентификация антигенов гистосовместимости будущих доноров и реципиентов.

Важным является подбор донорских клеток, идентичных по генам системы HLA клеткам реципиента. Кроме того, необходим минимум количества трансплантируемых клеток (не менее 340 000-360 000), а также применение иммуносупрессивных препаратов. Частичная или полная пересадка поджелудочной железы часто проводится одновременно с пересадкой почек. Успехи в этой области достигнуты значительные, но серьезной остается проблема отторжения пересаженных органов. Окончательное ее решение связано с дальнейшими успехами трансплантации органов и тканей. Обнадеживающими в этом плане является генная терапия, возможность применения которой доказана прогрессом генно-молекулярных технологий.