Кальций в сердце лечение. Кальциноз аорты — что это?

Кальций – крайне важный для любого организма микроэлемент, но даже при этом его чрезмерное количество чревато появлением весьма серьезной проблемы – обызвествлением или кальцинозом. Это результат выделения солей кальция из растворенного состояния и его отложения на внутренних органах и мягких тканях. Если же речь идет о таком явлении, как кальциноз сосудов, то имеется в виду, что кальций в результате всего избыточного содержания в организме выбрасывается в кровь и оседает на стенках сосудов, вплоть до коронарных артерий и аорты. Стенки сосудов при этом теряют свою эластичность и могут разорваться в любой момент при увеличившейся нагрузке, например, в результате скачка артериального давления. Очевидно, что последствия этого процесса могут быть весьма плачевными, поэтому такого рода патологическое состояние требует незамедлительной врачебной помощи.

Причины и виды обызвествления сосудов

Кальциноз – это крайне сложный процесс, развивающийся в организме под влиянием целого ряда факторов. Это могут быть и разного рода заболевания, и возрастные изменения, и влияние на организм извне. К наиболее распространенным причинам, лежащим в основе этой патологии, относятся:

В зависимости от механизма накопления избыточного количества кальция в сосудах выделяют несколько видов обызвествления:

• Метастатическое кальцинирование. Возникает в результате имеющихся заболеваний внутренних органов, например, почек, толстой кишки и т.д. Может также развиваться вследствие избыточного приема витамина D у детей и пожилых людей. Чаще всего длительное время протекает бессимптомно.
• Универсальное (метаболическое) кальцинирование. Развивается у людей с повышенной чувствительностью к солям кальция. Кальциноз такого рода может довольно быстро прогрессировать и имеет ярко выраженную клиническую картину.
• Дистрофическое кальцинирование. Может провоцировать образование «панцирного сердца», вызывая серьезные нарушения в его работе, а также быть причиной тромбоза.
• Идиопатическое (врожденное) кальцинирование. Является результатом врожденных патологий сосудов и сердца, поэтому чаще всего обнаруживается уже в детском возрасте.

Основные проявления кальциноза

Чтобы вовремя распознать заболевание и начать лечение, крайне важно знать, какие именно симптомы характерны для кальциноза сосудов сердца. Основная проблема заключается в том, что данный вид патологии долгое время может протекать, абсолютно никак себя не проявляя, либо сопровождаться симптомами, сходными с признаками многих других заболеваний.

Наиболее опасной считается разновидность обызвествления сосудов, при которой кальций скапливается на стенках аорты и створках клапана. Если патология затрагивает грудную аорту, человека могут беспокоить сильные приступообразные боли в груди, верхней части живота, шее или спине, причем они могут сохраняться и не ослабевать в течение длительного времени, усиливаясь при нагрузках и стрессе. При кальцинозе брюшного отдела аорты ощущается боль в животе, особенно после еды, а человека начинает беспокоить потеря аппетита, запоры и уменьшение веса. Кальцинирование разветвления артерий провоцирует у больного хромоту, похолодание конечностей, появление язв на пальцах ног и т.д.

Симптомы кальциноза коронарных артерий во многом сходны с проявлениями стенокардии. Человека беспокоят боль и дискомфорт в районе груди, особенно при перепадах атмосферного давления, во время еды или физических нагрузок.

Если вследствие кальцинирования сосудов поражается митральный клапан сердца, может возникать одышка, учащенное сердцебиение и даже кровавый кашель. Голос больного становится осиплым, а на щеках появляется так называемый «митральный» румянец, особенно заметный на фоне болезненной бледности остальных кожных покровов.

Очевидно, что сложность самого заболевание и разнообразие возможных сценариев его развития делает лечение кальциноза сосудов весьма длительным процессом, суть которого должна полностью определяться и контролироваться исключительно квалифицированным специалистом. Кроме этого, весьма показательным является анализ крови на уровень кальция, который позволяет вовремя выявить и устранить проблему, предупредив тем самым развитие серьезных осложнений.

В сосудах артериального типа - аорте, крупных и средних артериях - в пожилом возрасте очень часто наблюдаются обызвествления. Они возникают главным образом на почве старения тканей стенки сосудов, артериосклероза и, реже, на почве других поражений - сифилитических, ревматических, травматических и пр.

Артериосклероз - старое название поражения сосудов, выражающегося в уплотнении и утолщении стенки сосуда вследствие развития в ней плотной соединительной ткани. Более точное название - , предложенное еще в 1904 г. Маршаном. Это название отражает морфологическую сущность изменений, т. е. образование атером - кашицеобразных масс липоидного распада и склероза.

Атероматоз артерий в настоящее время детально изучен в морфологическом, патогенетическом и клиническом отношении (А. И. Абрикосов, А. И. Струков, А. Л. Мясников и др.). Патогенез его раскрыт главным образом в фундаментальных исследованиях Н. Н. Аничкова.

Процесс представляется в типичном цикле развития. Основным и первичным моментом в развитии атеросклероза является липоидоз - отложение во внутренней оболочке стенки артерии липоидных холестерино-белковых компонентов, образование атером - кашицеобразных скоплений липоидных масс. В дальнейшем развиваются вторичные реактивные изменения в виде накопления макрофагов, разрастаний аргирофильных эластических и коллагенных волокон, которые и остаются преобладающими во всем процессе.

Таким образом, в атероматозном процессе первичной фазой является липоидоз. Только иногда он развивается и вторично, на почве структурных изменений рубцового характера (А. А. Соловьев, Келли, Тейлор), адреналового склероза аорты (Н. Н. Аничков).

Микроскопические исследования показывают утолщение внутренней оболочки в форме больших бляшек, состоящих главным образом из холестерино-белковых веществ, коллагена. В средней оболочке отмечается исчезновение ядер, отложение извести в форме мелких зерен. Наружная оболочка часто представляется неизмененной.

Атеросклероз развивается не генерализировано и неодинаково во всех артериях, а избирательно, главным образом в больших и малых артериях, в которых хорошо развита внутренняя оболочка,- в аорте, венечных артериях, артериях сетчатки и др. Обызвествления в сосудах в разных органах и тканях также представляются в разной степени.

Атероматоз - это не местный процесс, а местное проявление общего заболевания организма метаболического характера, проявление нарушения процессов обмена, в особенности холестеринового, нарушения нервно-эндокринной регуляции, гипертонической болезни. Морфологические изменения стенки артерий и являются постелью для отложений солей извести. Последние представляются как бы поздней фазой атеросклеротических изменений, хотя таковые, как показал Жосю, и являются довольно ранним проявлением сосудистых изменений. Так, отложения извести обнаруживаются микрохимически и в участках артериальной стенки с очень малыми, едва заметными патологическими изменениями в мышечной и эластической ткани. Нередко отложения извести обнаруживаются и в атероматозных скоплениях (Н. Н. Аничков).

Таким образом, обызвествления стенок артерий являются местным процессом, в основе которого лежат морфологически-дегенеративные изменения тканей.

Мы вообще не встречали обызвествлений сосудов при процессах в организме, сопровождающихся перенасыщением крови солями извести, например, при паратиреоидизиме, остеомаляции. Только в редких случаях при нарушенном известковом обмене, например при инфантильном артериосклерозе, гипервитаминозе D и др., наблюдаются обызвествления артерий, но при этом первично выступают изменения в сосудах - дисорганизация внутренней эластической оболочки. Отложения солей извести иногда достигают такой выраженной степени, что обызвествленные артерии представляются плотными, бугристыми даже на ощупь.

Обызвествление в стенках артерий часто переходит в окостенения. Менкеберг и Ромер находили при артериосклерозе в 10% случаев образование кости в сосудах. Возникновение кости происходит по периферии обызвествления, где появляются костные трабекулы, костномозговая ткань. Наряду с костной тканью возникает и хрящевая путем метаплазии из соединительной ткани. В некоторых случаях и кость образуется путем прямой метаплазии из соединительной ткани (Менкеберг). В средней оболочке стенки артерии более часто наблюдается образование кости, чем во внутренней. Костеобразование на почве обызвествления часто наблюдается в артериях нижней конечности - бедренных, большеберцовых - в аорте.

Костная ткань в сосудах имеет грубоволокнистую структуру, без гаверсовых систем. Отложение солей извести в сосудах представляется в виде или циркулярных, круговых, или пятнистых скоплений, поэтому и рентгеновская картина таковых бывает разной - в виде четких параллельных линий и испещрений, пятен, черточек.

Обызвествления артерий обычно не сопровождаются циркуляторными расстройствами, даже если существуют в течение ряда лет, так как они не вызывают значительных сужений просвета сосудов (Н. Н. Аничков, Гуйлер). Это объясняется характером морфологических изменений сосудов: атеросклеротические изменения в виде бляшек, выпячивающихся в просвет сосуда, уменьшают циркуляторный объем последнего, а диффузное равномерное обызвествление не вызывает такового.

Менкеберговский склероз артерий

Обызвествления в артериях, возникающие на почве атеросклеротических изменений, локализуются преимущественно во внутренней оболочке. Особняком стоят обызвествления артерий, локализующиеся в средней оболочке.

Менкеберг в 1903 г. описал в виде самостоятельного типа склероз сосудов, представляющийся в форме некротических изменений и распространенных обызвествлений средней оболочки артерий. При этом типе склероза изменений во внутренней оболочке не наблюдается или они выражены в незначительной степени. Такие обызвествления наиболее часто обнаруживаются в крупных и средних артериях таза и нижних конечностей. В артериях сердца, мозга их обычно не находят. Они не вызывают циркуляторных расстройств, так как склеротические изменения и отложения извести наблюдаются в сосудах сравнительно большого диаметра и не изменяют их просвета.

Менкеберговский тип склероза обычно наблюдается в возрасте 40 - 50 лет и не сочетается с гипертензией и другими заметными клиническими симптомами. Его обнаруживают случайно при рентгенологическом исследовании конечности или таза по какому-либо поводу. Обнаруженное у сравнительно молодого субъекта обызвествление сосудов вызывает понятную тревогу у врача, но дальнейшие наблюдения в продолжение многих лет говорят о доброкачественном характере склероза сосудов, не проявляющегося никакими сосудистыми расстройствами, артериосклеротическими симптомами. М. В. Шмидт считает обызвествление в средней оболочке артерий «почти физиологическим явлением», таким же, как и обызвествление хрящевой ткани. Ткань средней оболочки имеет большую склонность к обызвествлению.

Рентгеновская картина обызвествлений сосудов этого типа склероза весьма характерна: наблюдаются линейные параллельные тени. При сенильном атеросклеротическом обызвествлении рентгеновская картина представляется тенями в виде пятен неправильной формы в извилистых сосудах. При атероматозе происходит значительная деформация внутренней поверхности стенки артерий и отложение извести в форме каменистых бляшек. Отсюда пятнистый характер изображения обызвествлений сосудов. При менкеберговском склерозе известь негомогенным слоем кольцевидно располагается в средней оболочке артерии.

Микроскопические исследования показывают, что обызвествление возникает первоначально в центральной части средней оболочки, где заканчиваются разветвления vasa vasorum. Процесс обызвествления происходит в гладких мышечных волокнах, ему предшествуют различные дегенеративные изменения в них, например ожирение, гиалиновая дегенерация. Однако установлено также, что отложение извести происходит в виде мельчайших зернышек первоначально в интерестициальном веществе средней оболочки и на поверхности эластических волокон без того, чтобы в них были обнаружены предшествующие структурные изменения, какие могут быть открыты при микроскопических исследованиях.

При прогрессирующем выраженном обызвествлении в редких случаях во внутренней оболочке обнаруживаются реактивные изменения. Обычно же внутренняя и наружная оболочки не имеют заметных изменений. Гук и Ланге придают большое значение в происхождении обызвествления средней оболочки артерий лимфозастою, Менкеберг - недостаточному питанию стенки сосуда вследствие первичного заболевания vasa vasorum. Некоторые авторы относят причину обызвествлений сосудов к эндокринным расстройствам, расстройствам регуляции известкового обмена. Однако признаков такового не отмечается, уровень извести в крови в норме.

Менкеберговское обызвествление сосудов обычно не проявляется выраженными клиническими симптомами. Отмечается лишь усталость при долгой ходьбе. Оно встречается чаще, чем атеросклеротическое. Иногда эти обызвествления комбинируются, но никогда не отождествляются. Н. Н. Аничков указывает, что обе формы обызвествлений резко различаются между собой разной локализацией в оболочках, разным распространением в артериальной системе, разной гистологической картиной и разным значением для организма (рис. 95).

Рис. 95. Обызвествление подколенной и большеберцовых артерий у больного 40 лет. Характер обызвествления типичен для монкеберговского склероза.

Обызвествление аорты

Атеросклеротические изменения и обызвествления аорты в наиболее выраженном виде обнаруживаются ранее всего в дистальном ее отделе - в брюшной части, вблизи бифуркации. Однако в рентгеновской практике обызвествления брюшной аорты обнаруживаются все же нечасто, так как они отчетливо видны лишь на боковых снимках позвоночника, брюшной полости, которые производятся обычно ограниченно и лишь при специальных исследованиях. Более часто обнаруживаются обызвествления в дуге аорты, в области ее изгиба, в так называемом «клюве» аорты. Здесь известковые отложения в стенке аорты на снимке в тангенциальной проекции представляются в виде четкой плотной изогнутой полоски. Частота обнаружений обызвествлений аорты в «клюве» объясняется и условиями лучшей видимости даже сравнительно мало выраженных отложений солей извести, и многочисленными повседневными исследованиями органов грудной клетки, а следовательно, и аорты.

Обызвествления в более проксимальном отделе аорты, в восходящей части ее при атеросклерозе наблюдаются редко, но часто - при сифилитическом мезоаортите (рис. 96). На эту локализацию обызвествления аорты у больных сифилисом уже давно указывали многие авторы. Так, Джекман на основании секционных данных определял обызвествление восходящей части аорты у больных сифилитиков в 22,7% и только в 3,2% - у больных артериосклерозом, не страдающих .

Рис. 96. Обызвествление восходящей части аорты при мезоортите.

Как известно, при сифилисе обычно наблюдаются специфические поражения аортальных клапанов, аортальной луковицы и начальной части аорты. Сифилитический аортит редко наблюдается за перешейком аорты. Поэтому обызвествления в восходящей части аорты, особенно вблизи ее начала, считаются характерными для сифилитического аортита. Такие обызвествления имеют диагностическое значение в пользу сифилиса даже при негативных серологических реакциях. Положительные серологические реакции при сифилитических сердечно-сосудистых поражениях наблюдаются только в 70 - 80% (Сидней и др.).

Обызвествления в восходящей части аорты у больных сифилисом представляются в разной форме - в виде линейных теней длиной в 1 - 2 см, более распространенных крошковидных теней, диффузно захватывающих стенку аорты. Чаще всего обызвествления обнаруживаются в расширенной аорте. Обызвествления аорты при сифилисе являются поздним признаком болезни, признаком давно и спокойно протекающего процесса.

Обызвествления грудной аорты атеросклеротического происхождения более часто возникают в дуге и нисходящей части. Первые обызвествления обычно видны в «клюве» аорты. В выраженных случаях наблюдаются более распространенные отложения извести в ее стенках в виде продолговатых теней, реже - пятнистых.

Обызвествления брюшной аорты иногда обнаруживаются на снимках, произведенных в прямой проекции, в виде параллельных полос, расположенных на телах поясничных позвонков несколько влево от средней линии. Но более отчетливо они представляются на снимке, произведенном в боковой проекции, в виде тени, проходящей спереди позвоночника. На таком снимке нередко видны обызвествления в области бифуркации и начальных отделов общих подвздошных артерий (рис. 97, 98). Обызвествления брюшной аорты редко представляются в виде линейных теней, и чаще - в виде продолговатых прерывающихся или же расположенных цепочкой пятен.

Рис. 97. Обызвествление брюшной аорты. Тень обызвествления в виде параллельных полос.

Рис. 98. Обызвествление брюшной аорты. Полосовидный тип обызвествления. Видна бифуркация аорты.

Можно различать два типа обызвествлений брюшной аорты: в виде гомогенных полосовидных, параллельно расположенных теней, в виде крошковидных пятнистых теней.

Гомогенные полосовидные тени показывают толщину сосуда, его форму. При аневризме утрачивается параллельность расположения теней, видны тени выпуклых очертаний обызвествленной стенки. Крошковидные тени встречаются более редко. Их можно принять за обызвествления мезентериальных лимфатических узлов. Однако расположение этих теней по позвоночнику (на прямом снимке) и группировка их по прямой линии у передних краев тел позвонков (на боковом снимке) заставляют отнести их к аорте.

В рентгеновской практике обызвествления брюшной аорты встречаются как случайные находки при рентгенографии брюшной полости у пожилых людей. В некоторых случаях при этом отмечаются и клинические симптомы. Так, Ю. 1Л. Аркуссий наблюдал при обызвествлениях брюшной аорты ряд клинических признаков - резкую боль в пояснице, невозможность длительной ходьбы или сидения, систолический шум при выслушивании легко сжатой брюшной аорты.

Обызвествление венечных артерий сердца

Венечные артерии сердца часто поражаются атеросклеротическим процессом. На внутренней поверхности их стенок возникают беловатые или желтоватые бляшки и последующие склеротические изменения, что приводит к утолщению внутренней оболочки и сужению просвета сосудов, иногда до полной облитерации. Только благодаря широкому анастомозированию сосудов поддерживается удовлетворительное кровоснабжение сердца.

Венечные артерии часто обызвествляются и иногда в такой степени, что выступают под эндокардом в виде плотных полукаменистых тяжей (А. И. Абрикосов) (рис. 99). Рентгенологически обызвествления венечных артерий представляются полосовидными или пятнистыми тенями главным образом в стволе сосуда и в крупных его ветвях.

Рис. 99. Обызвествление венечной артерии (анатомический препарат).

Однако такие обызвествления сосудов сердца чрезвычайно трудно обнаруживаются при рентгенологическом исследовании, почему и случаи распознавания их в рентгеновской практике являются примерами казуистики. Сравнительно небольшие по величине и плотности тени обызвествлений неотчетливо улавливаются на экране в движущемся органе - сердце, неотчетливо представляются и на рентгеновской пленке.

Диагностика таких обызвествлений возможна лишь при целеустремленной, тонкой рентгеноскопии, в лучших технических условиях, при рентгенографии с весьма кратковременной экспозицией. А. Е. Плутенко, В. П. Демихов, Г. И. Цуренко обнаруживали обызвествления венечных артерий при рентгеноскопии на острофокусной трубке с решеткой Лисгольма, при совершеннейшей адаптации и при рентгенографии с техническими условиями: напряжение 67 - 87 kV, сила тока 40 mA, экспозиция 0,1 - 0,15 секунды.

Обызвествления венечных артерий в исследованиях этих авторов представлялись в типичной картине: в тенях в виде «птичьей лапки» (А. Е. Плутенко и др.), проецирующихся главным образом у основания сердца, но в разных его отделах в зависимости от обызвествления сосуда и положения исследуемого. Так, при обызвествлении главного ствола левой венечной артерии тень проецируется при исследовании в переднем положении в левой трети основания сердца - на 5, 6 - 7 грудном позвонках, при исследовании в левом косом положении - в задней трети, в левом боковом - в средней трети основания сердца. Тень обызвествления правой венечной артерии проецируется несколько ниже, чем левой. В переднем положении она видна в правой трети, в переднелевом - в средней трети, в левом боковом - в передней трети основания сердца. (А. Е. Плутенко и др.).

В литературе имеются единичные сообщения об обнаружении в клинической практике обызвествлений венечных артерий (Возика и Зосман; Снеллен и Наута; А. Е. Плутенко, Пайк, Симонс, Геббе; А. Е. Плутенко, В. П. Демихов, Г. И. Цуренко). А. Е. Плутенко и др. на основании разработанной ими методики исследования выявляют такие обызвествления уже нередко.

Обызвествление артерий органов брюшной полости

Обызвествления артерий органов брюшной полости обнаруживаются в рентгеновской практике не так часто. На рентгенограммах они представляются в виде характерных теней - параллельных полосок, колец, запятых в зависимости от проекции сосуда.

В литературе описаны обызвествления многих артерий брюшной полости - утробной, мезентериальных, селезеночной и др. Наиболее часто обызвествления обнаруживаются в ветвях утробной артерии, особенно в tripus Halleri, может быть, потому, что они, проецируясь на фоне газа в толстой кишке, отчетливее представляются на рентгенограмме.

Обызвествления артерий брюшной полости часто обнаруживаются в сочетании с их аневризматическими расширениями. Особенно часто наблюдаются обызвествления в крупных артериях малого таза - подчревных и подвздошных. Мы часто обнаруживали такие обызвествления при исследовании мочевого тракта, костей таза у людей в возрасте 50 лет и старше, причем без наличия таковых в других артериях.

На основании собственных наблюдений мы приходим к выводу, что крупные артерии малого таза, особенно подчревные, подвергаются обызвествлениям ранее других артерий. Они представляются характерными тенями в малом тазу у безымянной линии и крестцово-подвздошного сочленения, симметрично расположенными.

Обызвествления артерий конечностей

Обызвествления артерий наблюдаются в нижних конечностях несравненно чаще, чем в верхних. Особенно часто они обнаруживаются в артериях бедренной, глубокой бедренной, окружающей бедренную кость и большеберцовой. Менкеберг среди обнаруженных им 55 случаев первичного обызвествления артерий в 51 случае отмечает таковое в бедренной, в 36 - в большеберцовой и в 21 - в лучевой артерии. Ланге в своих исследованиях отмечает еще большую преимущественную частоту обызвествлений артерий нижних конечностей. Он определяет обызвествления в средней оболочке бедренной артерии в 97%, в задней большеберцовой - в 83%, в плечевой - только в 2%.

Обызвествления бедренной артерии наблюдаются более часто в нижних двух третях ее. Некоторые авторы считают, что обызвествление бедренной артерии не наблюдается под пупартовой связкой и в подколенной артерии (Ланге определяет обызвествление последней в 9%), объясняя это влиянием постоянного механического воздействия (сгибания, разгибания). В наших наблюдениях обызвествления подколенной артерии встречаются довольно часто, но в бедренной артерии в области пупартовой связки они действительно почти не отмечались.

Атеросклеротические изменения в артериях нижних конечностей проявляются типичными морфологическими изменениями - отложением липоидов, разрастанием соединительной ткани в средней и внутренней оболочках и обызвествлением. Обызвествления артерий нижних конечностей часто представляют менкеберговский тип склероза, особенно если они наблюдаются у субъектов не особенно пожилого возраста. Обызвествления в артериях нижних конечностей часто обнаруживаются у больных диабетом (Зосман).

Обызвествление артерий при так называемом инфантильном артериосклерозе

Обызвествление артерий иногда встречается в детском возрасте при так называемом инфантильном артериосклерозе. Таких обызвествлений артерий в литературе описано немало - свыше 40 случаев (Фаррер, Гупер, Фильд, Брукс, Пендерграсс, Винс, Марин и др.).

Обызвествления артерий при инфантильном склерозе возникают при расстройстве фосфорного и известкового обмена, наблюдаемого при почечных страданиях, гиперпаратироидизме, интоксикации витамином D и других метаболических изменениях. В некоторых случаях
этиология склероза и обызвествлений остается неизвестной.

Обызвествлению обычно предшествуют морфологические изменения - склероз артерий. Артерии представляются извитыми. В интиме имеет место значительная фибробластическая пролиферация, суживающая просвет сосудов вплоть до облитерации. Во внутренней эластической оболочке стенки артерии отмечаются дегенеративные изменения и отложения в ее наружном слое известковых солей. Липоидного депозита, наблюдаемого обычно при атеросклерозе взрослых и играющего значительную роль в его патогенезе, не бывает. Обызвествления обнаруживаются главным образом в артериях коронарных сердца, внутренних органов брюшной и грудной полости, конечностей. В артериях головного мозга изменения не обнаруживаются.

Клиническая картина складывается из симптомов гипертензии, гипертрофии сердца, нарушений циркуляции вследствие окклюзионных явлений в сосудистой сети. Прогноз плохой, смерть обычно наступает в результате кровоизлияния в мозг.

Обызвествление в облитерированном боталловом протоке

В облитерированном боталловом протоке иногда возникают дегенеративные изменения, приводящие к обызвествлению. Егер и Уолленмен при патологоанатомическом изучении обнаружили в области концов артериального протока (у легочной артерии и у аорты) утолщение внутренней оболочки, атероматозные бляшки при отсутствии их в других сосудах, а в тканях облитерированного протока - гиалинизацию, отложение солей извести и развитие хрящевой ткани. Чайлд и Мекензи изучили случай обызвествления артериального протока у 9-месячного ребенка на утопсии, что и дало им возможность распознавать такие обызвествления у живых людей. Авторы описали такие обызвествления у 3 детей в возрасте 2 лет, распознанные при рентгенологическом исследовании.

Обызвествления в боталловом протоке представляются на рентгенограмме небольшими продолговатыми тенями величиной около 1 см, локализующимися (на прямой рентгенограмме) у левого края позвоночника против четвертого межреберья, слева у тени бифуркации трахеи. В 1-м косом положении тень обызвествления проецируется в тени крупных сосудов, приблизительно в четвертом межреберье.

Рентгеновская диагностика таких обызвествлений трудна вследствие малых размеров тени и ее пульсаторной подвижности. Авторы рекомендуют производить сверхпенетрирующие снимки грудной клетки с короткой экспозицией.

Эти обызвествления нужно отличать от обызвествлений туберкулезного происхождения. Последние обычно сочетаются с легочными проявлениями, увеличенными лимфатическими узлами в корне легкого и исключительно редко встречаются у детей в возрасте до 1 года.

По мере старения тела кальций вымывается из костной ткани в кровь. Иногда данный процесс могут спровоцировать патологические изменения в организме. Как результат, у человека может возникнуть кальциноз сосудов.

Что это за болезнь

Организм человека содержит 1 кг кальция. Причем 99% его содержится в костных тканях, а 1% существует в виде раствора. Если произошел сбой и данное соотношение нарушилось, у человека развивается кальциноз. Как правило, данное явление возникает, когда кальция в организме становится слишком много и естественным путем он не выводится.

Распространено мнение, что кальций — полезный элемент. Это так, но все хорошо в меру. Так что это такое — кальциноз, и каковы его проявления?

Поражение сосудов этим заболеванием происходит по следующей схеме:

1. Соли кальция переходят из растворенного состояния в кристаллическое и оседают на стенках сосудов.
2. Со временем вся их внутренняя часть до самой аорты и коронарных артерий становится «фарфоровой».
3. В итоге сосуды теряют свою эластичность и становятся очень хрупкими. В этом состоянии может произойти разрыв сосудов от скачка артериального давления.

Процесс развития недуга

Нередко основой развития этого заболевания служит ревматический вальвулит. В этом случае на сморщенных и спаянных створках митрального клапана появляются известковые наросты. Они перекрывают устье аорты.

Кальциноз поражает одновременно несколько сегментов сердечно-сосудистой системы. Чаще всего это аорта, клапаны и коронарные сосуды .

Специалисты классифицируют это заболевание по трем показателям сложности:

• 1 степени. Ей присуща более активная работа левого желудочка. Кровь полностью выгоняется из сердца, что приводит к пластичности стенок камеры, не способных растягиваться.
• 2 степень. На данной стадии желудочек меняет свое поведение и все больше оставляет крови, так как наросты препятствуют выходу кровотока в полном объеме. Усиливается сократительная функция. Изменения претерпевают дуги аорты, что также сказывается на качестве кровообращения.
• 3 степень характеризуется ослаблением миокарда и началом стеноза (сужения) клапана аорты.

Первая стадия заболевания трудно поддается диагностике. Длительное время аортальный клапан функционирует ущербно, вследствие чего организм привыкает к данному сбою и пациент не жалуется на самочувствие. Поэтому переход на 2 стадию заболевания проявляется с прогрессирующей интенсивностью. Лечение 3 стадии производится в основном хирургическим путем.

Предпосылки развития болезни

Возникновению этого заболевания способствуют следующие факторы:

• нестабильная работа паращитовидных желез;
• дисфункция почек;
• тяжелые формы заболеваний кишечника;
• ревматизм сердца;
• изменение рН-среды;
• гормональный сбой;
• генетическая предрасположенность;
• сбои в обменных процессах.

Дополнительные предпосылки, способствующие развитию этой болезни:

• высокий уровень витамина D;
• раковые опухоли;
• ожирение;
• травмы;
• сахарный диабет;
• гипертония;
• атеросклероз;
• аномалии сосудов и сердечной мышцы.

Образованию известковых отложений может способствовать и тяжелая форма дистрофии с глубокими изменениями в строении жизненно важных органов.

Признаки кальциноза

Симптомы кальциноза сложно распознать. На начальной стадии они схожи с другими заболеваниями. Итак, признаки кальцинирования мягких тканей:

1. Болезненные подкожные уплотнения.
2. Выпадение волос.
3. Одышка.
4. Бессонница.
5. Нарушение зрения.
6. Утомляемость.
7. Боли в области сердца.
8. Периодическая потеря сознания.
9. Ограниченная подвижность суставов.

У ребенка данное заболевание по симптоматике похоже на гипервитаминоз и другие детские недуги.

Инструментальная диагностика

Первая мера в выявлении кальциноза — анализ крови. Он покажет уровень содержания кальция, но так как повышенные показатели могут свидетельствовать и о других патологических изменениях, пациенту назначают дополнительные исследования, такие как:

• Ультрасонография. Она помогает диагностировать кальциноз, но установить степень заболевания невозможно.
• МРТ (магнитно-резонансная томография) дает информацию о локализации болезни.
• Рентгенография. Ее используют для определения месторасположения известкового налета.
• Аортография.
• УЗИ сердца.
• Катетеризация сердца.
• ЭЛКТ (электронно-лучевая компьютерная томография), дающая качественную оценку кальцинирования.
• Двухмерная ЭХОКГ, которая дает возможность визуализировать кальциноз.

Приборов для диагностирования известковой болезни много. Но так как процент смертности этого заболевания высокий, медики не перестают искать все новые способы диагностирования и усовершенствования существующих методик.

Очень важно определение степени кальциноза у беременных, так как это заболевание поражает не только сосуды, но и плаценту. По этой причине часто возникают проблемы при родах.

Разновидности

В медицинской практике кальциноз делится не только по степени сложности. Существуют его разновидности по проявлению и причинам возникновения. Существует 4 вида этого заболевания:

• Метастатический.
• Универсальный.
• Дистрофический.
• Идиопатический.

Метастатический

Причиной возникновения этого вида является высокий уровень содержания кальция и витамина D. Заболевание набирает обороты на фоне сбоев в функционировании внутренних органов:

• сердца;
• печени;
• кишечника;
• почек.

В группу риска входят как взрослые, так и дети. Длительный период болезнь протекает без особых проявлений.

Универсальный

Этот вид недуга возникает у людей, имеющих гиперчувствительность к кальцию. Болезнь протекает с ярко выраженной симптоматикой. Прогрессирует очень быстро.

Дистрофический

При этой разновидности заболевания формируется известковый панцирь. Он покрывает сердце и другие внутренние органы, тем самым не давая им правильно функционировать. В результате у больного развивается еще целый ряд других заболеваний.

Идиопатический

В группу риска входят новорожденные. Поэтому этот вид еще называют врожденным. Причиной возникновения идиопатического кальциноза является патология в развитии сердечно-сосудистой системы.

Локализация

Данное заболевание способно поражать различные сегменты сердечно-сосудистой системы. Наиболее частыми проявлениями являются нижеописанные локации.

Кальциноз аорты

Аорта — это самый большой сосуд, выходящий из левого желудочка сердца и делящийся на множество мелких сосудов. Через аорту кровь поступает практически ко всем органам и тканям организма.

Состоит она из 2 частей:

• Начальный участок, обеспечивающий кровотоком верхнюю часть тела (руки, голову, шею, грудную клетку).
• Конечный участок. Соответственно, ему отведена нижняя часть тела.

Кальциноз аорты — достаточно опасное проявление этого заболевания, которое может привести к летальному исходу. Кальцинаты (известковые образования) не поддаются терапевтическому воздействию . Их нельзя ни раздробить, ни вывести из организма. Поэтому врачи могут только устранить причины их образования на этом участке.

Чаще всего кальциноз створок аортального клапана возникает у людей пожилого возраста (за 60 лет). Их беспокоят следующие симптомы:

1. Боль в груди, которая ощущается в области шеи, руки, спины, верха живота.
2. Гипертония.
3. Нарушение глотательной функции.
4. Головокружения.
5. Кратковременная потеря сознания.
6. Хрипловатость голоса.

Если поражение кальцием произошло в зоне разветвления аорты, то человека преследуют следующие симптомы:

• Хромота.
• Язва на пальцах ног.
• Недостаточный кровоток артерии нижних конечностей (ноги постоянно мерзнут).
• Импотенция.
• Аневризма.

Основные причины возникновения кальциноза аорты — повышенное содержание кальция и невозможность его естественного выведения из организма.

Кальциноз брюшного отдела аорты

При кальцинозе брюшного отдела аорты человек испытывает боль в животе после приема пищи, причем данные ощущения усиливаются, а спустя время больной начинает хромать. Помимо этих симптомов, наблюдаются и другие:

• потеря веса;
• снижение аппетита;
• запоры.

Подобное заболевание без соответствующего лечения может привести к летальному исходу в течение года. В качестве лечения возможен только один вариант — удаление пораженного участка аорты.

Кальциноз в коронарных артериях

Клеткам сердца необходимы кислород и питательные вещества в достаточном объеме. Обеспечивает их всем необходимым коронарные артерии. В здоровом виде они похожи на белую трубку — гладкую и гибкую.

При кальцинозе коронарных артерий образуются бляшки, которые забивают эти «шланги». Это приводит к деформации. В итоге приток крови к миокарду ограничен или вообще отсутствует, и этот участок отмирает.

Известковое поражение этого сердечного клапана может спровоцировать инфаркт миокарда — заболевание, характеризующееся отмиранием одного или нескольких участков сердечной мышцы.

Кальциноз сосудов головного мозга

При кальцинозе сосудов головного мозга наблюдается их деформация, что вызывает недостаток кровоснабжения. В группу риска входят:

• люди старше 20 лет;
• мужчины 50-60 лет (чаще);
• женщины старше 60 лет (чаще).

Нередко предрасположенность к этому заболеванию объясняется генетической наследственностью. А толчком для запуска процесса могут быть:

• Частые стрессовые ситуации.
• Психологическое напряжение.
• Повышенное давление.
• Сахарный диабет.
• Высокий уровень холестерина.
• Первая стадия ожирения.
• Вредные привычки.
• Ограниченное движение в повседневной жизни.

Визуальное проявление этой болезни мало изучено. Диагностирование проводится по признакам поражения отдельных сегментов сосудов.

Народные средства в помощь

Лечение народными средствами — это один из способов коррекции заболевания и стабилизации уровня кальция в крови. Кальциноз — это следствие сбоя обменных процессов в организме. Поэтому совершенно логично, что без соответствующей диеты здесь не обойтись.

Больному необходимо снизить потребление продуктов, богатых этим минералом. Из ежедневного рациона его необходимо исключить:

• молочные продукты;
• зелень и большинство овощей;
• острое;
• копченые изделия;
• сладкое;
• какао;
• продукты на дрожжах;
• пряности и специи.

Диета подразумевает употребление продуктов, богатых магнием. Это:

• Каши — гречневая, овсяная, ячневая, пшенная
• Бобовые — горох, фасоль.
• Брюссельская капуста.
• Орехи — кешью, кедровые, фундук, арахис.

Правильное питание способствует понижению уровня кальция и нормализации веса.

Очистить сосуды от налета можно при помощи лекарственного настоя:

1. Для его приготовления нужны будет ромашка, пустырник и березовые почки. Все по 100 г. Все ингредиенты измельчаются и смешиваются.
2. Берут 500 мл кипятка и 1 ст. ложку этого травяного сбора и все смешивают.
3. Настаивается этот «коктейль» 30 мин. Потом он процеживается и делится пополам: пьется по 1 ст. ложке утром и на ночь. Курс лечения — 14 дней.

Профилактические меры

Предупредить возникновение такого заболевания, как микрокальциноз, можно. Необходимы терпение и достаточное количество сил . Профилактические меры заключаются в:

• Контроле за своим весом.
• Правильном и сбалансированном питание.
• Наблюдении за изменениями уровня гормонов паращитовидной железы.
• Активном образе жизни.

Есть и проверенные профилактические мероприятия. Их проводят в специализированных медицинских учреждениях.

Начало развития кальциноза сосудов сложно диагностировать. Долгое время болезнь протекает бессимптомно. Первые вестники появляются уже после осложнений, таких как сужение сосудистого просвета, препятствующее нормальному течению кровотока. А при полной закупорке или разрыве на определенных участках все может закончиться летальным исходом.

Кальциноз сосудов может стать причиной возникновения и прогрессирования ряда серьезных заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, инсульт, инфаркт миокарда, гипертрофия левого предсердия, атеросклероз.

Очень важными являются предупреждение данного заболевания и контроль уровня этого минерала в крови. Если следовать врачебным рекомендациям, то можно надолго отсрочить эту болезнь.

Жен. 56 лет.

кострома

по эхо кардио графии дано заключение:

атеросклероз аорты створок АК и МК с нарушением функци клапанов:незначительные аортаьная и митральная недостаточности Полости сердца не расширены Диастолическая функция ЛЖ не нарушена

Причины и симптомы кальциноза и стеноза аорты

Статьи по теме:

Определение заболевания

Самой крупной артерией в человеческом организме является аорта. Этот сосуд большого круга кровообращения выходит из левого желудочка и подвергается высоким нагрузкам, поскольку принимает максимальный напор тока крови. Поэтому важным и необходимым свойством аорты является ее эластичность и плотность.

Кальциноз представляет собой отложение и постепенное накопление солей кальция, образующих кальцинированные бляшки, на стенках аортального клапана. Опасность этого процесса заключается в том, что по мере проникновения кальция в стенки сосуда, они становятся более хрупкими, ломкими и менее эластичными.

Это в свою очередь несет угрозу жизни человека, ведь при повышении кровяного давления кальценированные стенки сосуда могут не выдержать и разорваться, что приведет к летальному исходу. При кальцинозе, растворенный в жидкостях организма (в том числе в крови) кальций, откладывается в тканях и сосудах. Такое случается при переизбытке кальция в крови.

Причины кальциноза аорты

Причины чрезмерного количества солей кальция в крови, значительно увеличивающие вероятность возникновения кальциноза аорты, могут быть следующие:

1. С возрастом кальций усиленно вымывается из костей, попадая в кровь в избыточном количестве.

2. Различные заболевания почек, при которых почки не в состоянии выводить необходимое количество кальция из организма и он попадает в кровь.

3. При некоторых патологических состояниях кишечника также происходит повышенная всасываемость кальция в кровь.

4. Иногда встречаются отклонения в процессе всасывания кальция костной тканью (полное отсутствие либо недостаточное всасывание). Оставшийся кальций попадает в кровь.

Также к возможным причинам развития кальциноза аорты относят вредные привычки, неправильное питание, стрессы. порок сердца, наследственность, гиподинамия, сахарный диабет, ожирение.

Для предупреждения и ранней диагностики кальциноза аорты следует регулярно сдавать анализ крови. Направление можно получить у терапевта или кардиолога. Если анализ покажет повышенное содержание кальция в крови, значит, следует искать причину этого отклонения.

Стеноз аорты

Стеноз аорты – это сращивание створок аортального клапана. Поскольку данная патология приводит к сужению отверстия клапана, выброс кровотока в аорту затруднен, в результате чего значительно увеличивается нагрузка на левый желудочек, что приводит к гипертрофии миокарда.

Выделяют три формы стеноза аорты: подклапанный, клапанный и надклапанный. Среди больных с пороками сердца аортальный стеноз встречается в 84% случаев, причем у мужчин в три раза чаще. Из всех форм стеноза аорты наиболее распространен клапанный. Также аортальный стеноз бывает врожденный и преобретенный (90-97%). Надклапанная форма является врожденной патологией.

— Нашли ошибку в тексте? Выделите ее (несколько слов!) и нажмите Ctrl + Enter

— Неточный рецепт? — напишите об этом нам, мы его обязательно уточним из первоисточника!

Причины стеноза аорты

Причинами преобретенного клапанного или подклапанного стеноза могут стать атеросклероз аорты, ревматическое поражение клапана, кальциноз аорты, инфекционный эндокардит. Иногда причиной становится сахарный диабет, хронические заболевания почек, болезнь Педжета, системная красная волчанка или карценоидный синдром.

Симптомы стеноза аорты могут долгое время не проявлять себя, особенно в раннем возрасте. Однако со временем у пациента появляются жалобы на сжимающие, ноющие боли в груди (в сердце), одышку, обмороки, усиленное сердцебиение, тошнота, утомляемость. Так как сердечный выброс снижен, это может приводить к потере сознания. На поздних стадиях стеноз аорты может стать причиной внезапного приступа удушья (сердечной астмы).

Также у больных стенозом аорты увеличивается вероятность внезапной смерти, особенно при физических нагрузках. Гипертрофированный миокард становится причиной возникновения острой коронарной недостаточности и аритмий. угрожающих жизни больного.

Диагностика стеноза аорты

При проявлении симптомов стеноза аорты следует обратиться к кардиологу или же начать обследование у терапевта. С помощью стетоскопа доктор проведет прослушивание шума над аортой при сокращении левого желудочка. Электрокардиограмма позволяет выявить гипертрофию желудочка. Увеличение желудочка также можно обнаружить с помощью рентгеновского исследования. Эхокардиограмма позволяет с помощью ультразвука оценить состояние клапанов и сердечной мышцы.

Также информационным методом исследования является катетеризация сердца (введение катетера в артерию). Дает информацию о внутрисердечном давлении, о локализации сужения, концентрации кислорода в крови, состоянии клапана и наличии порока.

Самым информативным методом диагностики для принятия решения о хирургическом вмешательстве является ангиокардиографическое исследование. Проходит в два этапа: вентрикулография и оортография.

Аортальный стеноз

Аортальный стеноз

Аортальный стеноз или стеноз устья аорты характеризуется сужением выносящего тракта в области полулунного клапана аорты, в связи с чем затрудняется систолическое опорожнение левого желудочка и резко возрастает градиент давления между его камерой и аортой. На долю аортального стеноза в структуре других пороков сердца приходится 20–25%. Стеноз устья аорты в 3–4 раза чаще выявляется у мужчин, чем у женщин. Изолированный аортальный стеноз в кардиологии встречается редко – в 1,5-2% наблюдений; в большинстве случаев данный порок сочетается с другими клапанными дефектами — митральным стенозом, аортальной недостаточностью и др.

Классификация аортального стеноза

По происхождению различают врожденный (3-5,5%) и приобретенный стеноз устья аорты. С учетом локализации патологического сужения аортальный стеноз может быть подклапанным (25-30%), надклапанным (6-10%) и клапанным (около 60%).

Степень выраженности аортального стеноза определяется по градиенту систолического давления между аортой и левым желудочком, а также площади клапанного отверстия. При незначительном аортальном стенозе I степени площадь отверстия составляет от 1,6 до 1,2 см² (при норме 2,5-3,5 см²); градиент систолического давления находится в пределах 10–35 мм рт. ст. Об умеренном аортальном стенозе II степени говорят при площади клапанного отверстия от 1,2 до 0,75 см² и градиенте давления 36–65 мм рт. ст. Тяжелый аортальный стеноз III степени отмечается при сужении площади клапанного отверстия менее 0,74 см² и увеличении градиента давления свыше 65 мм рт. ст.

В зависимости от степени гемодинамических нарушений аортальный стеноз может протекать по компенсированному или декомпенсированному (критическому) клиническому варианту, в связи с чем выделяется 5 стадий.

I стадия (полная компенсация). Аортальный стеноз может быть выявлен только аускультативно, степень сужения устья аорты незначительна. Больным необходимо динамическое наблюдение кардиолога; хирургическое лечение не показано.

II стадия (скрытая сердечная недостаточность). Предъявляются жалобы на быструю утомляемость, одышку при умеренной физической нагрузке, головокружение. Признаки аортального стеноза определяются по данным ЭКГ и рентгенографии. градиент давления в диапазоне 36–65 мм рт. ст. что служит показанием к хирургической коррекции порока.

III стадия (относительная коронарная недостаточность). Типично усиление одышки, возникновение стенокардии. обмороков. Градиент систолического давления превышает 65 мм рт. ст. Хирургическое лечение аортального стеноза на данной стадии возможно и необходимо.

IV стадия (выраженная сердечная недостаточность). Беспокоит одышка в покое, ночные приступы сердечной астмы. Хирургическая коррекция порока в большинстве случаев уже исключена; у некоторых больных кардиохирургическое лечение потенциально возможно, но с меньшим эффектом.

V стадия (терминальная). Неуклонно прогрессирует сердечная недостаточность, выражены одышка и отечный синдром. Медикаментозное лечение позволяет добиться лишь кратковременного улучшения; хирургическая коррекция аортального стеноза противопоказана.

Причины аортального стеноза

Приобретенный аортальный стеноз чаще всего обусловлен ревматическим поражением створок клапанов. При этом заслонки клапана деформируются, сращиваются между собой, становятся плотными и ригидными, приводя к сужению клапанного кольца. Причинами приобретенного стеноза устья аорты также могут служить атеросклероз аорты. кальциноз (обызвествление) аортального клапана, инфекционный эндокардит. болезнь Педжета, системная красная волчанка. ревматоидный артрит. терминальная почечная недостаточность.

Врожденный аортальный стеноз наблюдается при врожденном сужении устья аорты или аномалии развития — двустворчатом аортальном клапане. Врожденный порок аортального клапана обычно проявляется в возрасте до 30 лет; приобретенный – в более старшем возрасте (обычно после 60 лет). Ускоряют процесс формирования аортального стеноза курение, гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия.

Нарушения гемодинамики при аортальном стенозе

При аортальном стенозе развиваются грубые нарушения внутрисердечной, а затем и общей гемодинамики. Это связано с затрудненным опорожнением полости левого желудочка, ввиду чего происходит значительное увеличение градиента систолического давления между левым желудочком и аортой, который может достигать от 20 до 100 и более мм рт. ст.

Функционирование левого желудочка в условиях повышенной нагрузки сопровождается его гипертрофией, степень которой, в свою очередь, зависит от выраженности сужения аортального отверстия и времени существования порока. Компенсаторная гипертрофия обеспечивает длительное сохранение нормального сердечного выброса, сдерживающего развитие сердечной декомпенсации.

Однако при аортальном стенозе достаточно рано наступает нарушение коронарной перфузии, связанное с повышением конечного диастолического давления в левом желудочке и сдавлением гипертрофированным миокардом субэндокардиальных сосудов. Именно поэтому у пациентов с аортальным стенозом признаки коронарной недостаточности появляются задолго до наступления сердечной декомпенсации.

По мере снижения сократительной способности гипертрофированного левого желудочка, уменьшается величина ударного объема и фракции выброса, что сопровождается миогенной левожелудочковой дилатацией, повышением конечного диастолического давления и развитием систолической дисфункции левого желудочка. На этом фоне повышается давление в левом предсердии и малом круге кровообращения, т. е. развивается артериальная легочная гипертензия. При этом клиническая картина аортального стеноза может усугубляться относительной недостаточностью митрального клапана («митрализацией» аортального порока). Высокое давление в системе легочной артерии закономерно приводит к компенсаторной гипертрофии правого желудочка, а затем и к тотальной сердечной недостаточности.

Симптомы аортального стеноза

На стадии полной компенсации аортального стеноза больные длительное время не ощущают заметного дискомфорта. Первые проявления связаны с сужением устья аорты приблизительно до 50% ее просвета и характеризуются одышкой при физической нагрузке, быстрой утомляемостью, мышечной слабостью, ощущением сердцебиений.

На этапе коронарной недостаточности присоединяются головокружение, обмороки при быстрой смене положения тела, приступы стенокардии, пароксизмальная (ночная) одышка, в тяжелых случаях — приступы сердечной астмы и отек легких. Прогностически неблагоприятно сочетание стенокардии с синкопальными состояниями и особенно – присоединение сердечной астмы.

При развитии правожелудочковой недостаточности отмечаются отеки, ощущение тяжести в правом подреберье. Внезапная сердечная смерть при аортальном стенозе наступает в 5–10% случаев, главным образом, у лиц пожилого возраста с выраженным сужением клапанного отверстия.

Диагностика аортального стеноза

Внешний вид больного с аортальным стенозом характеризуется бледностью кожных покровов («аортальной бледностью»), обусловленной склонностью к периферическим вазоконстрикторным реакциям; в поздних стадиях может отмечаться акроцианоз. Периферические отеки выявляются при аортальном стенозе тяжелой степени. При перкуссии определяется расширение границ сердца влево и вниз; пальпаторно ощущается смещение верхушечного толчка, систолическое дрожание в яремной ямке.

Аускультативными признаками аортального стеноза служит грубый систолический шум над аортой и над митральным клапаном, приглушение I и II тонов на аорте. Указанные изменения также регистрируются при фонокардиографии. По данным ЭКГ определяются признаки гипертрофии левого желудочка, аритмии, иногда – блокады.

В период декомпенсации на рентгенограммах выявляется расширение тени левого желудочка в виде удлинения дуги левого контура сердца, характерная аортальная конфигурация сердца, постстенотическая дилатация аорты, признаки легочной гипертензии.

На эхокардиографии определяется утолщение заслонок аортального клапана, ограничение амплитуды движения створок клапана в систолу, гипертрофия стенок левого желудочка.

С целью измерения градиента давления между левым желудочком и аортой выполняется зондирование полостей сердца. которое позволяет косвенно судить о степени аортального стеноза. Вентрикулография необходима для выявления сопутствующей митральной недостаточности. Аортография и коронарография применяются для дифференциальной диагностики аортального стеноза с аневризмой восходящего отдела аорты и ИБС.

Лечение аортального стеноза

Все пациенты, в т.ч. с бессимптомным, полностью компенсированным аортальным стенозом, должны находиться под тщательным наблюдением кардиолога. Им рекомендуются проведение ЭхоКГ каждые 6-12 месяцев. Данному контингенту больных с целью профилактики инфекционного эндокардита необходим превентивный прием антибиотиков перед стоматологическими (лечение кариеса. удаление зубов и т. д.) и другими инвазивными процедурами. Ведение беременности у женщин с аортальным стенозом требует тщательного контроля показателей гемодинамики. Показанием к прерыванию беременности служит тяжелая степень аортального стеноза или нарастание признаков сердечной недостаточности.

Медикаментозная терапия при аортальном стенозе направлена на устранение аритмий, профилактику ИБС, нормализацию АД, замедление прогрессирования сердечной недостаточности.

Радикальная хирургическая коррекция аортального стеноза показана при первых клинических проявлениях порока – появлении одышки, ангинозных болей, синкопальных состояний. С этой целью может применяться баллонная вальвулопластика — эндоваскулярная балонная дилатация аортального стеноза. Однако зачастую данная процедура бывает малоэффективна и сопровождается последующим рецидивом стеноза. При негрубых изменениях створок аортального клапана (чаще у детей с врожденным пороком) используется открытая хирургическая пластика аортального клапана (вальвулопластика). В детской кардиохирургии нередко выполняется операция Росса. предполагающая пересадку клапана легочной артерии в аортальную позицию.

При соответствующих показаниях прибегают к проведению пластики надклапанного или подклапанного аортального стеноза. Основным методом лечения аортального стеноза на сегодняшний день остается протезирование аортального клапана. при котором пораженный клапан полностью удаляется и заменяется на механический аналог или ксеногенный биопротез. Пациентам с искусственным клапаном требуется пожизненный прием антикоагулянтов. В последние годы практикуется перкутанная замена аортального клапана.

Прогноз и профилактика аортального стеноза

Аортальный стеноз может протекать бессимптомно в течение многих лет. Появление клинических симптомов существенно увеличивает риск осложнений и летальности.

Основными, прогностически значимыми симптомами служат стенокардия, обмороки, левожелудочковая недостаточность – в этом случае средняя продолжительность жизни не превышает 2-5 лет. При своевременном оперативном лечении аортального стеноза 5-летняя выживаемость составляет около 85%, 10-летняя - порядка 70%.

Меры профилактики аортального стеноза сводятся к предупреждению ревматизма. атеросклероза, инфекционного эндокардита и др. способствующих факторов. Больные с аортальным стенозом подлежат диспансеризации и наблюдению кардиолога и ревматолога.

При кальцинозе аорты в стенках аорты начинается отложения кальция. В норме такого явления быть не должно, но если в крови становится очень много кальция, то он откладывается совсем не там, где надо. Это состояние угрожает жизни человека, ведь проникающий в стенку сосуда кальций делает его очень ломким и он просто теряет свою эластичность. Многие интересуются, как проводится лечение кальциноза аорты. Об этом мы расскажем ниже.

Лечение проводится следующим образом:

- использование магния. Магний является естественным антагонистом кальция и его применение приведет к тому, что весь лишний кальций с аорты сердца растворяется в избытки, которые выводятся из организма, а то количество кальция, которое не вывелось – усваивается костями;

- лечение для пациентов с сердечной недостаточностью . С большой осторожностью назначаются дигиталисных препаратов. Акцент тут делают на применение мочегонных средств и ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента. При кальцинозе весьма благоприятно применение антиагрегантов;

Лечение при возникновении бактериемии. Кальциноз – это фактор риска для возникновения эндокардита инфекционного и если это произошло, то применяется антибактериальная профилактика и лечение;

- больной должен сбросить лишние килограммы. Поэтому диета – прежде всего. Нужно заниматься спортом, но по специально разработанной программе, так как чрезмерные физические нагрузки здесь неуместны и вредны. Чтобы аорта не подвергалась нагрузкам в виде жировых бляшек нужно правильно составить свой рацион питания. Желательно не вести сидячий образ жизни, обязательно бросить курить;

- нужно постоянно следить за уровнем кальция в крови . Для этого его надо регулярно измерять уровень кальция в лаборатории. После сдачи анализа крови и получения результатов следует сразу же отнести его к терапевту на расшифровку. Если кальция в крови очень много, терапевт должен найти причину, как именно он попал в кровь.

Прогноз при этом диагнозе определен медленным прогрессом в проявлениях болезни, однако он становится намного серьезней в более тяжелых случаях, если возникают осложнения в виде тромбоэмболии, инфекционного эндокардита и сердечной недостаточности.