Менингококковый менингит – болезнь с серьезными последствиями.

Некоторые инфекционные заболевания способны поражать наиболее важные органы тела – спинной и головной мозг, нанося организму, таким образом, непоправимый вред. Разновидностью столь опасной инфекции является менингококковый менингит.

Что представляет собой менингококковый менингит

Менингококковый менингит – это острое инфекционное заболевание, носящее генерализованную форму (то есть распространяется по всему организму лифмогематогенным путем), возбудителем которого является менингококк. Инфекция поражает только организм человека.

Выделяют разные формы заболевания, одна из которых наиболее опасна из-за молниеносности своего течения и возможных осложнений. Инкубационный период может длиться от 12 часов до 4 дней.

Возбудитель подразделяется на 13 групп. В России и на постсоветском пространстве лидирует менингококк группы А, иногда встречается бактерия группы В.

Более всего к инфекции восприимчивы маленькие дети, однако новорожденные чаще защищены антителами, полученными от матери, которые действуют до полугода.

В основе заболевания лежит поражение ЦНС (а именно сосудов) токсинами, которые выделяются после гибели менингококков, вследствие чего отекает головной мозг. Если бактерии проникают через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), развивается гнойное воспаление, кровоизлияние и образуются тромбы. Такой процесс, к тому же может охватывать и нервы, расположенные в черепе. При молниеносном течении болезни развивается инфекционно-токсический шок.

Менингококковый менингит может быть следующих видов:

• неосложнённый;
• осложнённый ОНГМ с дислокацией (отек и набухание головного мозга со смещением его тканей внутри черепа);
• менингоэнцефалит (воспаление, как самих тканей головного мозга, так и его оболочек).

Локализованная (назофарингит) и генерализованная (поражение всего организма) формы могут протекать с образованием и без образования метастаз во внутренних органах.

По тяжести течения болезни выделяют следующие состояния:

• легкое;
• средней тяжести;
• тяжелое;
• очень тяжелое.

По длительности течения заболевание делится на:

• острое (до 3месяцев);
• длительное (более 3 месяцев);
• хроническое (более полугода).

Основная опасность болезни заключается в возможном отеке мозга с синдромом дислокации и ущемлением его ствола. Процент летальных исходов по этой причине достаточно высок.

Причины

Для болезни характерна некая сезонность, вспышки массовой заболеваемости фиксируются каждые 15-20 лет в весеннее время года. Специалисты предполагают, что инфицирование менингитом через определенные промежутки времени связано со снижением коллективного иммунитета, а также со способностью инфекции мутировать, рождая новые штаммы.

Если у человека имеется сильный иммунитет, то бактерия, попав в носоглотку, погибнет, либо, в некоторых случаях, станет причиной назофарингита.

В противном случае, если организм ослаблен стрессами, плохим питанием, экологией и другими заболеваниями, инфекция преодолевает гематоэнцефалический барьер и поражает оболочки головного и спинного мозга, развивается тяжелая форма заболевания. Человек может умереть от интоксикации организма до начала острого менингита.

Пути передачи болезни

Передается кокковая инфекция только воздушно-капельным путем. Контактный путь исключается, поскольку менингококк крайне неустойчив во внешней среде и погибает от:

• высыхания;
• солнечных лучей;
• холода;
• температуры выше 50 градусов по Цельсию.

Менингококк – это та бактерия, которой требуется наличие кислорода в тканях.

Основные источники заболевания:

1. Носители генерализованной формы, такие больные чаще всего сразу изолируются в инфекционном отделении.
2. Заболевшие назофарингитом (локализованная форма инфекционного менингита, когда в слизистой оболочке ротоглоки или носоглотки появляются воспалительные процессы), больной заразен до тех пор, пока на его слизистой обнаруживается менингококк.
3. Так называемые «здоровые» носители. Человек может быть носителем инфекции примерно 2-3 недели, при этом способен заражать окружающих воздушно-капельным путем, но его иммунная система в итоге подавляет менингококк.

Зачастую назофарингит дает начало генерализованной форме заболевания.

Дети до 3 лет не могут быть носителями инфекции. В некоторых случаях менингококковая инфекция переносится ребенком внутриутробно, тогда малыш уже рождается с гидроцефалией.

Симптомы

В 25% случаев менингококковый менингит характеризуется острым началом, в 50% при легкой степени заболевания, если инфекция не смогла пройти дальше носоглотки, возникает назофарингит. Больной при этом испытывает симптомы схожие с симптомами гриппа и ОРВИ:

• затрудненное носовое дыхание;
• кашель, боль в горле;
• выделения из носа, как при насморке;
• головная боль;
• повышенная температура до 38,5-39 градусов по Цельсию;
• ломота в мышцах и суставах;
• общая слабость;
• слизистая оболочка задней стенки глотки отечная.

Длятся симптомы примерно неделю, после чего, благодаря правильно подобранной медикаментозной терапии проходят.

В случае если развивается генерализованная форма менингита, проявляются совершенно другие признаки.

Первичные симптомы:

• повышенная температура тела (до 40 градусов по Цельсию);
• потеря аппетита;
• сильная головная боль ноющего и сдавливающего характера в лобной и височных областях;
• тошнота, сменяющаяся рвотой, которая не облегчает состояние.

Симптомы в разгар заболевания:

• боль в глазных яблоках, невозможность двигать ими;
• болезненное световосприятие;
• непереносимость громких и резких звуков;
• сильная жажда;
• поражение лицевого, подъязычного нервов;
• конвульсии;
• галлюцинации;
• симптом Ласега (при сгибании ног в тазобедренном суставе, появляются сильные боли в пояснично-крестцовой зоне и по ходу седалищного нерва);
• симптом Кернига (нога не разгинается в коленном суставе или голову не получается прижать к груди);
• появление сыпи вначале на ягодицах, голенях и кистях, а затем на всем теле.

Симптомы при тяжелой форме:

• менингококковая поза: лежа на боку с подогнутыми к телу ногами и откинутой назад головой;
• невыносимая головная боль;
• косоглазие;
• анизокория (отклонение в размерах зрачков и их деформация);
• усиленное пото- и салоотделение;
• асимметрия лица;
• герпетическая сыпь на лице и слизистой рта;
• менингококковые высыпания, варьирующиеся от мелких пятнышек до обширных кровоизлияний, которые несколько выступают над кожей и достаточно плотны на ощупь;
• желудочно-кишечные и внутренние кровотечения.

Симптомы при молниеносной форме заболевания:

• сбои в сердечно-сосудистой деятельности (аритмия, тахикардия, барикардия);
• нарушение деятельности дыхательной системы (одышка, аритмия дыхания, тахипноэ);
• перегрев тела, наступление гипертермии;
• судороги;
• потеря сознания;
• сужение зрачков и практически отсутствие их реакции на свет.

При тяжелом развитии болезни возможен отек мозга и наступление комы.

Диагностика

Менингококковый менингит трудно отличить от других видов менингита и заболеваний ЦНС по внешним признакам, поэтому ключевая роль отводится лабораторным исследованиям.

Наиболее информативна в диагностике менингококка пункция спинномозговой жидкости (ликвора). В первые же сутки заболевания она вытекает под давлением. Врач отбирает некоторое количество ликвора между позвонками и отправляет жидкость на бактериологический, биохимический и цитологический анализ.

Ликвор, который в обычном состоянии должен иметь прозрачный цвет, при менингококке мутный и белесый. Содержание белка в нем повышено, а глюкозы снижено. В пробах ликвора присутствуют грамотрицательные бактерии менингококка. В дальнейшем возможно образование гноя в спинномозговой жидкости.

Кроме того, исследуются кровь, моча, содержимое носоглотки. Во всех пробах ищутся грамотрицательные кокки или диплококки. При этом в крови наблюдается повышение лейкоцитов и СОЭ (скорость оседания эритроцитов – является косвенным признаком наличия воспалительного процесса).

Лабораторные исследования включают в себя:

1. ПЦР метод (полимеразная цепная реакция) – это высокоинформативный и точный метод молекулярно-генетической диагностики, при помощи которого можно выявить инфекционные заболевания, как в острой и хронической стадии.
2. РЛА метод (Реакция латекс-агглютинации) – экспресс-метод диагностики инфекционных заболеваний.
3. Иммунологическую диагностику менингококка.

Явным признаком менингококка является геморрагическая сыпь, которая начинается с небольших точечных подкожных кровоизлияний. С течением болезни они способны разрастаться и объединяться в крупные пятна.

При необходимости проводится КТ или МРТ головного мозга (до пункции спинномозговой жидкости).

Лечение

Лечение обычно начинается с изучения ликвора для определения типа возбудителя менингита и введения глюкокортикоидных препаратов (вид гормона, производимый в результате работы надпочечников). После чего по мере необходимости применяются:

• антибиотики пенициллинового, тетрациклинового ряда (Цефотаксим, Цефтриаксон, Меропенем);
• раствор кристаллоидов с высоким содержанием натрия и глюкозы для восполнения потерянной жидкости;
• плазма и плазмозаменители;
• мочегонные средства;
• при необходимости препараты, повышающие артериальное давление;
• препараты, содержащие гепарин для профилактики синдрома внутрисосудистого свертывания крови;
• стероидные гормоны (Гидрокортизон, Преднизолон);
• противосудорожные препараты;
• витамины С, В1, В2, В6, глутаминовая кислота;
• иммунокорригирующие препараты (Виферон, Эргоферон).

Также проводится кислородотерапия, а при почечной недостаточности гемодиализ.

После основных лечебных мероприятий при стабилизации состояния назначаются следующие медикаменты:

• препараты, улучшающие микроциркуляцию в сосудах (Агапурин);
• ноотропные препараты, улучшающие клеточный метаболизм в тканях мозга (Пантокальцин);
• средства адаптогенного действия (Пантея и Левзея);
• поливитамины .

Реабилитация после перенесенного менингита играет огромную роль, особенно в отношении детей, чтобы их развитие не отставало. Восстановительный период включает в себя лечебную физкультуру и различные физиопроцедуры:

• аэротерапию;
• грязелечение;
• электрофорез;
• УВЧ-терапию;
• массаж;
• лекарственные ванны;
• магнитотерапию;
• лечебный электросон.

Кроме того, необходимо санаторно-курортное лечение и специальная диета. Питаться выздоровевшие должны 5-6 раз в день небольшими порциями. Меню должно включать: отварное нежирное мясо, рыбу, пропаренные овощи, фрукты, каши из различных круп, компоты и кисели.

Последствия и осложнения

В случае своевременной госпитализации и начатого лечения удается избежать негативных последствий для организма в целом и для мозга в частности.

Последствия органического поражения мозга:

• олигофрения;
• гидроцефалия;
• поражение зрительного нерва и сетчатки глаза;
• поражение слухового нерва, полная или частичная глухота.

Последствия функционального характера:

• Задержка психического развития.
• Астенический синдром.
• Неврозы: поверхностный, беспокойный сон, навязчивые движения, истерия.
• Церебрастенический синдром: гипердинамическая форма: чрезмерная возбудимость, отсутствие самоконтроля, агрессивность; гиподинамическая форма: вялость, пугливость, эмоциональная чувствительность, нарушение сна.
• Синдром гипоталамической дисфункции: учащенный или наоборот замедленный пульс, нарушение терморегуляции, сухость во рту или наоборот повышенное слюноотделение, гипертрихоз (повышенное оволосенение участков тела) или, наоборот, облысение.
• Очаговые нарушения центральной нервной системы: парезы, эпилептические припадки.

Выраженность последствия напрямую зависит от того, как сильно пострадал мозг.

Прогноз

Менингококковый менингит у детей старше 2 лет, при своевременно оказанной помощи, заканчивается полным выздоровлением, без осложнений.

При молниеносной форме болезни, когда наступает инфекционно-токсический шок, а головной мозг отекает, довольно высокий процент летального исхода. При этом 75% детей, умерших от этой инфекции в возрасте до 2 лет.

Чем раньше выявлены симптомы заболевания и начало адекватное лечение, чем благоприятнее прогноз.

Профилактика

Существует вакцина от менингококковой инфекции, однако, она не входит в список обязательных. Она показана в случае если:

1. В близком окружении (на работе, в школе, детском садике, в семье) кто-то заболел менингитом.
2. Планируется поездка в страны, где распространена эта инфекция (Саудовская Аравия, ОАЭ, Непал, Кения).

Вакцинация может быть произведена от менингококка типа А или С, от типа В вакцин нет, поскольку к нему плохо вырабатывается иммунитет. Кроме того, можно сделать вакцину одновременно от 2 (А+С) или 4 (А+Y+C+W135) типов. Иммунитета хватает на 2-3 года.

Больные генерализованной формой в обязательном порядке должны быть изолированы в отдельных боксах инфекционных отделений больницы. Больные назофарингитом также изолируются дома. Посещать скопления людей можно, только если как минимум через 10 дней после начала приема антибиотика исследование носоглотки на инфекцию даст отрицательный результат.

Члены семьи заболевшего человека должны в профилактических мерах принимать иммуноглобулин и антибактериальные препараты (Сумамед, Ципрофлоксацин).

Профилактика заболевания включает в себя:

1. Укрепление иммунитета .
2. Отказ от курения (шанс заразиться у курильщиков в несколько раз выше).
3. Полноценный сон и отдых.
4. Избегание большого скопления людей в периоды распространения острых респираторных заболеваний.
5. Частое мытье рук.
6. Использование индивидуальных гигиенических принадлежностей (например, полотенца).

Людям, которые никогда не сталкивались с менингококковой инфекцией довольно сложно самостоятельно диагностировать эту болезнь. При любых необычных или непонятных симптомах следует немедленно вызывать скорую помощь, ведь вовремя принятые меры могут спасти не только здоровье, но и жизнь.

Заболеваемость среди детей в несколько раз превышает таковую у взрослых. Более половины заболевших детей моложе 5-и лет. Осложнения менингита тяжелые. Последствия менингита непредсказуемые и самые разнообразные. Чем младше ребенок, тем выше вероятность летального исхода. Из всех умерших детей от менингококковой инфекции 75% составляют дети до 2-х лет.

Своевременная диагностика заболевания и адекватное лечение значительно снижают количество летальных исходов и положительно влияют на исход заболевания. Менингококковая инфекция распространена повсеместно. Ее причиной являются бактерии менингококки (Neisseria meningitidis). Основной путь распространения Neisseria meningitidis — воздушно-капельный. В нашей стране ситуацию по менингококковой инфекции можно характеризовать, как «вялотекущую эпидемию».

Рис. 1. На фото менингококковая инфекция у детей.

Клинические формы и классификация менингококковой инфекции

Менингококковая инфекция характеризуется большим полиморфизмом, что связано с патогенезом заболевания.

• Клинические формы заболевания подразделяются на локализованные и генерализованные. К локализованным формам относятся менингоносительство и назофарингит, к генерализованным — менингококцемия с высыпаниями (типичная форма) и без высыпаний (атипичная форма).
• Локализованная и генерализованная формы могут протекать без метастазирования во внутренние органы и с метастазированием (менингит, менингоэнцефалит — наиболее частые формы и перикардит, миокардит, артрит, пневмония, иридоциклит и другие редкие формы).
• По тяжести течения менингококковая инфекция подразделяется на легкое, среднетяжелое, тяжелое и очень тяжелое течение. Степень токсикоза, надпочечниковая недостаточность, быстрота прогрессирования и выраженность признаков поражения центральной нервной системы, развитие ДВС-синдрома и инфекционно-токсического шока являются основными критериями тяжести менингококковой инфекции.
• При длительности течения заболевания до 3-х месяцев говорят об остром течении, более 3-х месяцев — затяжном течении, более 6-и месяцев — хроническом течении. Хроническая форма менигококцемии и менингита могут иметь рецидивирующее течение.

Рис. 2. На фото менингококковая инфекция у детей. Один из основных симптомов заболевания — сыпь. Мелкие кровоизлияния в кожу при менингококковой инфекции (слева) и обширные кровоподтеки у ребенка при тяжелой форме менингококкового сепсиса (справа).

Менингоносительство

Источником заболевания являются больные с генерализованными формами менингококковой инфекции, острым назофарингитом и «здоровые» носители.

Отмечается довольно широкие соотношения между больными и бактерионосителями (1:2000 — 1:50 000). В периоды вспышек регистрируется до 3% населения бактерионосителей, в период эпидемий — до 30%. Период носительства составляет около 3-х недель. У 70% бактерионосительство прекращается в течение 1-ой недели.

У больных с хроническими заболеваниями носоглотки этот период значительно удлиняется. Наиболее вирулентные штаммы выделяют больные генерализованными формами. Несмотря на это быстрая их госпитализация и изоляция не оказывают такого влияния на распространение инфекции, как это происходит у «здоровых» носителей.

Менингоносители выявляются при массовом обследовании лиц из очагов заболевания или случайно, при обследовании мазков, взятых со слизистой оболочки носоглотки. Какие-либо симптомы заболевания у носителей менингококков отсутствуют. Чем тяжелее эпидемическая обстановка, тем больше носителей инфекции выявляется в коллективах.

Из 200 бактерионосителей заболевает 1 бактерионоситель.

Рис. 3. Механизм передачи менингококковой инфекции — аэрозольный (капельный).

Признаки и симптомы менингококкового назофарингита

Менингококковый назофарингит может быть самостоятельным заболеванием или обозначать продромальный период гнойного менингита. Он составляет до 80% всех форм менингококковой инфекции.

При менингококковом назофарингите начинается с момента заселения бактерий на слизистые оболочки носа и глотки. Активизация местных защитных механизмов приводит к очищению слизистых оболочек от бактерий. В крови повышается уровень иммуноглобулинов (защитных антител), которые способны очистить организм от микробов, попавших в незначительном количестве в кровяное русло. При заболевании бактерии преодолевают местную защиту и проникают в подслизистый слой. Развивается заболевание. Инкубационный период при менингококковой инфекции составляет в среднем от 4 до 6 дней (2 — 10 дней).

• Легкое течение менингококкового назофарингита характеризуется незначительным повышением температуры, либо ее отсутствием, умеренной головной болью, болями при глотании, иногда охриплостью голоса. Постоянным симптомом заболевания является заложенность носа и слизисто-гнойные выделения. Задняя стенка глотки гиперемирована, часто с синюшным оттенком, отечна, отмечается гиперплазия лимфоидных фолликулов. Часто больные, у которых отмечается легкое течение заболевания, за врачебной помощью не обращаются.
• По мере нарастания симптомов интоксикации повышается температура тела до 38 °С. Появление хотя бы единичных геморрагических высыпаний на переходной складке конъюнктивы нижнего века и коже говорит о генерализации инфекционного процесса.
• Диагностика менингококкового назофарингита только по клинической картине затруднена.

Рис. 4. На фото менингококковый назофарингит.

Менингококковый менингит

Менингококковый менингит наиболее часто встречается у детей в возрасте от полугода до 10 лет. Он составляет от 10 до 12% всех генерализованных форм менингококковой инфекции. При этом сыпь при менингите будет являться неблагоприятным прогностическим признаком. Инкубационный период при менингококковом менингите обычно составляет 4 дня, но в некоторых случаях он может составлять от 2 до 10 дней.

Как развивается менингококковый менингит

В основе поражения центральной нервной системы лежит поражение сосудов токсинами менингококков с последующим развитием отека мозга, а проникновение бактерий через гематоэнцефалический барьер, решетчатую кость и влагалища нервов приводит к развитию гнойного воспаления. Мозговые оболочки набухают, извилины сглаживаются, развиваются точечные кровоизлияния и стазы, образуются тромбы. Патологический процесс может распространяться на черепные нервы. При вовлечении в процесс стволовых образований области дна IV желудочка мозга нарушается дыхание и сердечная деятельность.

Рис. 5. На фото вид головного мозга при менингококковом менингите.

Признаки и симптомы менингококкового менингита у детей и взрослых

Первые признаки менингококкового менингита

Менингит в 25% случаев имеет острое начало. В 45% случаев заболевание начинается с назофарингита. Температура тела повышается до 39 — 40°С. Далее появляется боль в лобных, височных, реже затылочных областях. Головная боль быстро становится мучительной, давящего, распирающего характера. Аппетит снижается и далее исчезает. Появляется тошнота и рвота, которая не приносит облегчения.

Признаки и симптомы менингококкового менингита в период разгара заболевания

Болезнь начинается с поражения мягкой и паутинной оболочек мозга. Спустя 12 часов появляются симптомы раздражения мозговых оболочек, снижаются брюшные, периостальные и сухожильные рефлексы, отмечается их неравномерность. Развивается синдром менингита . Больной принимает особую позу: лежа на боку сгибает ноги и запрокидывает голову. Постепенно нарастает общая слабость, появляются боли в глазных яблоках, усиливающиеся при движении.

Ко всем внешним раздражителям развивается повышенная чувствительность (гиперестезии) — светобоязнь, болезненное звуковосприятие. Развивается вялость и заторможенность, нарушается сон. В тяжелых случаях развивается состояние оглушенности, сопор и кома. В первые дни заболевания появляются симптомы поражения черепных нервов — лицевого, глазодвигательного, тройничного и подъязычного.

Рис. 6. При поражении оболочек мозга больной принимает особую позу: лежа на боку сгибает ноги и запрокидывает голову.

Признаки и симптомы менингоэнцефалита

Менингоэнцефалит является редкой формой проявления менингококковой инфекции. На его долю приходится от 3 до 6% всех случаев. Заболевание всегда протекает тяжело. Общеинтоксикационный синдром сочетается с менингеальным и энцефалическим с синдромами. В последние годы отмечается сочетание менингоэнцефалита и менингококцемии — острейшего менингококкового сепсиса.

• Серозное воспаление мозговых оболочек быстро приобретает характер гнойного воспаления. Воспалительный процесс распространяется на белое вещество мозга. Через 5 — 8 дней гной превращается в фиброзную массу.
• Спустя 12 часов появляются симптомы раздражения мозговых оболочек , снижаются брюшные, периостальные и сухожильные рефлексы, отмечается их неравномерность.
• Быстро нарастает общемозговая симптоматика . Психомоторное возбуждение, слуховые и зрительные галлюцинации и бред сменяются через сутки глубоким нарушением сознания (сопор).
• По мере того, как уменьшаются явления интоксикации и отека мозга, появляются признаки энцефалита . Очаговая церебральная недостаточность проявляется в виде поражения черепных нервов — лицевого, глазодвигательного, тройничного, подъязычного и слухового, развиваются корковые и подкорковые парезы и параличи. Иногда появляются судороги, которые носят общий или локальный характер, нарушается психика, развивается амнезия, появляются слуховые и зрительные галлюцинации, депрессия или эйфория.
• Отмечаются умеренные признаки изменения в работе сердечно-сосудистой системы. При вовлечении в патологический процесс сосудодвигательного центра возникает брадикардия, иногда регистрируется остановка сердца.
• При гипертермии отмечается учащение дыхания. Во время судорог может возникнуть кратковременная остановка дыхания. Поражение дыхательного центра приводит к остановке дыхания.

Заболевание длится от 4 до 6 недель. В случае своевременно начатого и адекватного лечения прогноз благоприятный. При поздней диагностике и несвоевременно начатом лечении прогноз заболевания неблагоприятный. Часто отмечаются летальные исходы. У выживших детей отмечается эпилепсия, задержка психо-моторного развития и гидроцефалия. Одним из тяжелых осложнений менингоэнцефалита является воспаление эпендимы желудочков головного мозга. Поражение слухового нерва может закончиться глухотой.

У детей, страдающих рахитом, гипотрофией, экссудативным диатезом отмечается затяжное течение (до 2-х месяцев) заболевания. Отмечаются так же случаи длительного течения менингоэнцефалита. Причины хронизации патологического процесса изучены недостаточно.

Рис. 7. На фото гнойный менингит.

Осложнения менингококкового менингита и энцефалита

В острый период заболевания регистрируются такие грозные осложнения, как внутричерепная гипертензия, отек головного мозга, инфекционно-токсический шок, субдуральный выпот, инфаркт мозга, нейросенсорная тугоухость и диэнцефальная дисфункция. Инфекционно-токсический шок, эпендиматит, отек и набухание мозга могут явиться причиной летального исхода.

Острый отек и набухание головного мозга

Острый отек и набухание головного мозга возникают в конце первых суток заболевания или начале вторых, чаще при гнойном менингите, реже при менингококковом сепсисе и являются основными причинами смерти больного.

В основе развития данного осложнения лежит токсическое поражение сосудов головного мозга с последующим нарушением гемодинамики и обменных процессов. Первыми признаками острого отека и набухания головного мозга являются резкие головные боли, судороги, психомоторное возбуждение, многократная рвота и потеря сознания.

Вклинивание головного мозга в большое затылочное пространство приводит к его ущемлению. При этом учащается пульс, возникает аритмия, артериальное давление становится лабильным, дыхание шумным, лицо гиперемируется, развивается цианоз, больного беспокоит сильная потливость. Нарушение дыхания приводит к гипоксии, гипокапнии и дыхательному алкалозу. Отек легкого с последующей остановкой дыхания является причиной летального исхода.

Дегидратационная терапия и парентеральное введение больших доз калиевой соли бензилпенициллиновой кислоты у маленьких детей может привести к развитию церебральной гипотензии. Резко падает внутричерепное давление, в желудочках головного мозга уменьшается количество жидкости, у грудных детей западает большой родничок, заостряются черты лица, западают глазные яблоки, появляются судороги, падает артериальное давление, угасают сухожильные рефлексы. Ликвор при проколе спинномозгового канала вытекает каплями, развивается церебральный коллапс. Паралич дыхательного центра приводит к остановке дыхания.

Рис. 8. Менингит у ребенка, осложненный острым отеком и набуханием головного мозга.

Эпендиматит

При распространении воспалительного процесса на оболочку, выстилающую изнутри желудочки мозга, развивается эпендиматит. Осложнение может развиться на разных сроках течения менингита.

Клиническая картина эпендиматита сходна с таковой при менингоэнцефалите. Сонливость, прострация, сопор или кома, усиливающийся гипертонус, судороги, дрожание конечностей, гиперестезия и упорная рвота — основные симптомы данного осложнения. У маленьких детей выбухает большой родничок, могут расходиться швы. Спинномозговая жидкость окрашивается в желтый цвет, в ней отмечается большое количество белка, менингококков и полинуклеаров.

Длительное течение заболевания и безуспешная терапия эпендиматита приводит к развитию гидроцефалии и пиоцефалии.

Повышенное внутричерепное давление может привести к смещению головного мозга с последующим сдавливанием продолговатого мозга. Смерть наступает от паралича дыхания.

Рис. 9. На фото гидроцефалия у ребенка, развившаяся в результате менингококкового менингита.

Последствия менингита и энцефалита

Прогноз при менингококковом менингите в случае своевременно начатого и адекватного лечения благоприятный. В случае запоздалой диагностики и несвоевременно начатого лечения развиваются грозные осложнения.

Последствия менингита непредсказуемые и самые разнообразные. В настоящее время очень редко отмечаются осложнения заболевания, связанные с органическим поражением головного мозга — гидроцефалия, олигофрения, деменция и амавроз (поражение зрительного нерва и сетчатки глаза). Чаще отмечаются осложнения функционального характера — астенический синдром и задержка психического развития. Чаще отмечаются осложнения функционального характера: астенический синдром, неврозоподбные состояния, задержка психического развития.

Рис. 10. На фото последствия менингита — поражение VI пары черепных нервов (сходящееся косоглазие).

Церебрастенический синдром

Эмоционально-волевые и поведенческие нарушения, головные боли, нарушения сна, вегетативные нарушения и головные боли — основные компоненты церебрастенического синдрома.

Церебрастенический синдром, как последствие менингита, проявляется в двух формах — гипердинамической и гиподинамической.

Гипердинамическая форма церебрастенического синдрома характеризуется повышенной возбудимостью, двигательной расторможенностью, неуправляемостью, эмоциональной лабильностью. Зачастую дети начинают проявлять не свойственную им агрессивность и жестокость, дерутся, обижают животных.

Гиподинамическая форма церебрастенического синдрома характеризуется вялостью, боязливостью, пугливостью, робостью и нерешительностью, отсутствием инициативы, повышенной эмоциональной чувствительностью.

Расстройства поведения со временем приводят к истощаемости и усталости. При полной сохранности интеллекта дети начинают плохо учиться.

Неврозоподобные состояния

Неврозоподобные состояния, как последствия менингита, характеризуются однообразием проявлений и ригидностью течения.

У маленьких детей развивается вегетовисцеральный синдром, проявляющийся срыгиванием, неустойчивым стулом, мраморностью кожных покровов и др. У них нарушается сон, он становиться поверхностным и беспокойным.

У детей 4 — 7 лет появляются навязчивые движения, заикание, ночные страхи, энурез.

У детей старшего возраста развивается неврастения, иногда истерия и невроз навязчивых состояний, вегетососудистая дистония.

Головные боли носят постоянный характер. Их провоцирует переутомление и волнение. Боли умеренные по интенсивности, сочетаются с головокружением, бледностью кожных покровов и потливостью.

Синдром гипоталамической дисфункции

Вегетативные расстройства, как последствия менингита, носят симпатический, парасимпатический и смешанный характер.

Учащенный пульс, повышенное артериального давление, сухость и бледность кожных покровов, зябкость ног, сухость во рту, периодическое повышение температуры тела и белый дермографизм — основные проявления при симпатикотонии.

Замедленный пульс, понижение артериального давления, повышенное слюноотделение, усиленная перистальтика кишечника, красный дермографизм — основные проявления при парасимпатикотонии.

Часто у одного и того же ребенка встречаются симптомы обоих типов вегетативных нарушений. Развитие нейроэндокринно-обменного синдрома характеризуется развитием ожирения, отеков и задержкой полового созревания. При нарушении терморегуляции регистрируется длительный субфебрилитет, иногда гипотермия и ознобоподобный гиперкинез. При нервно-трофическом синдроме появляется облысение или избыточный рост волос на несвойственных данным участкам кожи (гипертрихоз), сухость кожи, ломкость ногтей. При нервно-мышечном синдроме появляется общая и мышечная слабость, адинамия.

Внутричерепной гипертензионный синдром

Гипертензионный синдром, как последствия менингита, проявляется головными болями, головокружением и часто сопровождается рвотой. Головные боли появляются уже с утра и носят приступообразный характер. Внутричерепной гипертензионный синдром развивается спустя 2 — 6 месяцев от начала заболевания.

Очаговые нарушения центральной нервной системы

Очаговые нарушения центральной нервной системы проявляются центральными парезами, поражением отдельных черепных нервов и мозжечковыми расстройствами, которые хорошо поддаются лечению.

Спустя 3 — 6 месяцев после излечения могут развиться эпилептиформные припадки различного характера.

Рис. 11. На фото эпилептиформные припадки у детей.

Церебрастенический синдром

Церебрастенический синдром, как последствие менингита, проявляется общей слабостью, повышенной утомляемостью, ослаблением общих реакций, снижением памяти и рассеиванием внимания.

Рис. 12. Менингит часто протекает на фоне менингококцемии (менингококкового сепсиса).

Лабораторная диагностика менингококкового менингита

• В крови отмечается значительное повышение количества лейкоцитов и нейтрофильных гранулоцитов, скорости оседания эритроцитов.
• При спинномозговой пункции ликвор мутный, вытекает под давлением, часто имеет зеленоватый оттенок. При гнойном менингите отмечается значительное повышение в спинномозговой жидкости клеточных элементов (плеоцитоз), снижение содержания сахара и хлоридов.
• В мазке, приготовленного из ликвора больного менингитом обнаруживаются менингококки.

Рис. 13. На фото слева вид ликвора при менингите. На фото справа менингококки из спинномозговой жидкости (бактериоскопия) больного менингитом.

• Из дополнительных методов исследования применяются электроэнцефалограмма (ЭЭГ), компьютерная томография головного мозга (КТ), нейросонография (НСГ), цветовое доплеровское картирование и др.
• При необходимости к обследованию больных привлекаются врачи разных специальностей — окулисты, отоларингологи, невропатологи.

Рис. 14. Электроэнцефалограмма позволяет выявлять структурные изменения в головном мозге.

Рис. 15. Компьютерная томография головного мозга позволяет выявлять наличие гематом, гидроцефалию и другие объемные поражения, локализующихся в головном мозге.

Лечение менингококкового менингита

Своевременно начатое и адекватное лечение заболевания позволяют не только спасти жизнь больному, но и определяют благоприятный социально-трудовой прогноз.

• Из этиотропных препаратов применяются антибиотики. Бензилпенициллин является препаратом выбора при лечении менингококкового менингита. Левомицетин, канамицин и рифампицин являются препаратами резерва. Для улучшения проникновения пенициллина через гематоэнцефалический барьер назначаются такие препараты, как лазикс, кофеин-бензоат натрия, растворы глюкозы и натрия хлорида с одновременным введением преднизолона.
• При падении артериального давления (первых признаках развития шока) вводится мезатон. Для профилактики ДВС-синдрома в начальной фазе развития шока вводится гепарин. Оксигенотерапия проводится постоянно. Снизить температуру в области головного мозга помогут пузыри со льдом, которые прикладываются не только к голове, но и к крупным магистральным сосудам. Поддержка работы сердца осуществляется путем введения сердечных гликозидов, антигипоксантов и препаратов калия.
• После того, как больного вывели из шока, но при сохранении признаков отека и набухания мозга, дегидратационная и дезинтоксикационная терапия продолжаются.
• В период восстановления проводится терапия, направленная на улучшение микроциркуляции и процессов тканевого обмена в сосудах и ткани головного мозга (трентал, пирацетам, аминолон и др.). Далее подключаются препараты адаптогенного действия (пантокрин, левзея, элеутерококк и др.). В течение всего восстановительного периода применяются поливитамины.
Самое популярное

Менингококковый менингит у детей

Что такое Менингококковый менингит у детей -

Менингококковый менингит у детей - это клиническая форма менингококковой инфекции, вызванная менингококком. Для заболевания характерно острое начало, проявление общемозговых и менингеальных клинических симптомов, а также наличие признаков токсемии (отравления крови токсинами бактерий) и бактериемии (наличия бактерий в крови.)

Что провоцирует / Причины Менингококкового менингита у детей:

Возбудителем менингококковой инфекции является грамотрицательный диплококк. В спинномозговой жидкости менингококки располагаются как внутри - так и внеклеточно. Они вырабатывают эндо- и экзотоксины (вещества, выделяемые бактериями, токсически действуют на организм человека), неустойчивые во внешней среде. Резервуаром и источником возбудителя является только зараженный человек, больной или носитель. Передается возбудитель воздушно-капельным или контактно-бытовым путем. Наиболее опасен в эпидемическом отношении больной с - вид воспаления слизистых оболочек. Заражение чаще происходит при длительном тесном контакте. Входными воротами является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Инкубационный период составляет 1-7 дней. Заболевают преимущественно дети, а также подростки.

Патогенез (что происходит?) во время Менингококкового менингита у детей:

Менингококк «живет» и размножается на слизистой оболочке носоглотки. В 10-15% случаев менингококки, попавшие на слизистую оболочку, провоцируют развитие менингококкового назофарингита. В ряде случаев менингококк поражает кровь и лимфатическую систему, результатом чего становится развитие генерализованной инфекции. Если гематоэнцефалический барьер (физиологический барьер между кровеносной системой и ЦНС) прорывается, то развивается гнойный менингит, менингоэнцефалит с менингококкемией или без нее. Редко возбудитель инфекции распространяется на другие органы (печень, миокард, эндокард, почки, легкие), вызывая их вирусное поражение. Распространение инфекции происходит на фоне некоторого снижения иммунореактивности. В развитии заболевания важную роль играет предшествующее ослабление общего состояния организма, которое обусловлено различными факторами: вирусной инфекцией, например, гриппозной, резкими изменениями погоды, вакцинацией, травмой и др.

Симптомы Менингококкового менингита у детей:

Менингококковый менингит у детей имеет различные формы:

Локализованные формы. Для менинококконосителъства характерно наличие возбудителя на слизистой оболочке носоглотки, которое может не проявляться какими-либо клиническими проявлениями и жалобами. Вирусосителями чаще становятся взрослые люди. Носительство в среднем составляет 15-20 дней, но если у больного имеются хронические заболевания носоглотки, может затянуться на несколько недель или месяцев. Начало менингококкового назофарингита проявляется стремительным подъемом температуры тела, выраженной интоксикацией, имеются боли и першение в горле, появляются вестибулярные нарушения в виде рвоты, головокружения, шума и боли в ушах. Доктора у больных определяют бледность лица, инъекцию сосудов склер, гиперемию и зернистость задней стенки глотки, мягкого неба, передних дужек. Речь имеет носовой оттенок, затрудненное носовое дыхание. Для старших детей характерна заложенность носа и незначительные вязкие выделения, младшим - изобилие слизистых или слизисто-гнойных выделений. Длительность лихорадки 2-4 дня, иногда она не проявляется. Заболевание может протекать 5-7 дней, иногда переходит в генерализованную форму.

Генерализованные формы. Данная форма заболевания составляет 20-30% случаев. Для неё характерно острое начало, повышенная температура тела, общая интоксикация, высыпания на коже. Длительность лихорадки 2-10 дней. Доктора отмечают выраженную интоксикацию: , сухость кожи, отсутствие аппетита, задержка мочи. У грудничков может наблюдаться . Частыми клиническими симптомами являются: сильная головная боль, рвота, возможны оболочечные проявления. Через несколько часов после начала заболевания на коже появляется геморрагическая сыпь, имеющая различную величину и форму, в виде мелкоточечных петехий или обширных кровоизлияний. Элементы сыпи могут находиться в возвышение над поверхностью кожного покрова, они не исчезают при надавливании, при проведение соскоба из них может выделяться менингококк. Цвет сыпи может быть не одинаковой. Чаще всего сыпь появляется на ягодицах, веках и склерах, задней поверхности бедер и голеней, реже - на лице (это в случае тяжелой формы болезни). Повторное развитие сыпи зависит от ее вида и степени поражения кожи. При легкой форме сыпь проходит в течение 1-2 дней, среднетяжелой - сохраняется до 6 нед., при тяжелых формах некроз поражает кожу, подлежащие ткани с дальнейшим отторжением некротических участков и рубцеванием. В 3-5% случаев у больных с менингококкемией поражаются суставы, чаще мелкие суставы пальцев.

Для тяжелой формы заболевания характерны носовые, кишечные, маточные кровотечения, кровоизлияния на глазном дне. Нередко происходит поражение сердца ( , реже эндо-и перикардит). В отдельных случаях на 3-4-й день после начала заболевания появляются герпетические высыпания.

Одновременному развитию поддаются менингококковый менингит и менингококкемия, часто проявление наступает на 2-3-й день болезни и составляет 10-15% генерализованных форм. Начало менингита проявляется внезапно, сопровождается повышением температуры и головной болью. У некоторых больных в первый день менингококкового менингита появляется сыпь, которая исчезает в течение 1-2 ч. Часто наблюдается задней стенки глотки с гиперплазией фолликулов. У грудничков болезнь развивается постепенно. Мениигеальные признаки и токсикоз чаще всего выражаются умеренно. К симптоматике относится: головная боль, глазная боль, лихорадка, повторная рвота. Часть детей страдают адинамией, сонливостью, безучастностью к происходящему. У детей школьного возраста часто появляется , спутанность сознания, галлюцинации и бред. Уже по прошествии первых часов болезни резко выражены менингеальная симптоматика. Иногда доктора фиксируют корешковый синдром, при котором имеются сильные боли в животе. Дети раннего возраста в начале заболевания становятся крикливыми, беспокойными, имеют общие судороги, часто наблюдается симптом подвешивания Лесажа, выбухает большой родничок. Иногда бывает симптом Бабинского, клонус стоп, тремор конечностей, анизокория. Очаговых нарушений центральной нервной системы в первые дни болезни обычно нет, только в отдельных случаях отмечается поражение черепных нервов.

Обычно течение заболевания благоприятное, если начать лечение вовремя, интоксикация проходит через 3-8 дней, санация ликвора наступает на 8-12-й день болезни.

Менингококковый менингоэнцефалит - редкая форма менингококковой инфекции, для неё характерно острое начало, выраженная интоксикация, сильная головная боль, нарушения сознания. С 1-2-й день появляются очаговые клинические признаки: параличи или парезы, поражение мозжечка и черепных нервов, часто отмечаются общие и локальные судороги. Часто менингоэнцефалит протекает без выраженной общемозговой симптоматики. Заболевание длиться 4-6 нед., его течение тяжелое, часто прогноз неблагоприятный с высокой летальностью. Часто наблюдается эпилептический синдром, гидроцефалия, задержка умственного развития, параличи.

Вентрикулит - воспаление желудочков мозга - встречается редко (обычно в случаях позднего начала терапии), проявляется нарастающими расстройствами сознания, нарушением мышечного тонуса по типу децеребрационной ригидности, прогрессирующей кахексии. Прогноз неблагоприятный.

Гипертоксическая форма наблюдается в 8-10% случаев заболевания. Данная форма обусловлена инфекционно-токсическим шоком и отеком головного мозга. Высокий уровень летальности - 30-50%. Шок может развиться очень быстро: в течение 1-3 ч и даже за 30-40 мин после появления сыпи или через 8-12 ч после повышения температуры тела. Без проведения лечения летальный исход наступает через 20-48 ч после начала заболевания на фоне понижения артериального давления (кровоизлияние в надпочечники: синдром Уотерхауса-Фридериксена).

Основой инфекционно-токсического шока являются бактериемия и эндотоксинемия. Клинически инфекционно-токсический шок проявляется в 4-х стадиях.

Стадия I (компенсированный шок). Больной ребенок находиться в тяжелом состоянии, его лицо имеет розовый цвет, кожа - бледного оттенка, конечности холодные. Часть больных страдает повышенным потоотделением. Отмечаются тахикардия, гиперпноэ. Артериальное давление нормальное или повышенное, центральное венозное давление может быть как нормальным, так и повышенным или сниженным. нормальный. Возбуждение и беспокойство отмечаются при сохраненном сознании, возможны гиперрефлексия и судороги.

Стадия II (субкомпенсированный шок). Больной ребенок находиться в тяжелом состоянии: кожные покровы бледные с серым оттенком, холодные, влажные, акроцианоз, глухость сердечных тонов, температура тела субнормальная, тахикардия, олигурия, тахипноэ, пульс слабый, снижено артериальное и центральное венозное давление. Ребенок пребывает в заторможеном, вялом состоянии, сознание нормальное. Метаболический ацидоз, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) II стадии (коагулопатия потребления - гипокоагуляция без активации фибринолиза).

Стадия III (декомпенсированный шок). Больной ребенок находиться в крайне тяжелом состоянии: отсутствует сознание, кожные покровы сине-серые, наблюдается синева кожи с множественными геморрагически-некротическими элементами, венозный стаз в виде «трупных пятен», руки-ноги влажные и холодные, пульс нитевидный, наблюдается резкая одышка, тахикардия, низкое артериальное давление или его отсутствие. Отмечается гипертония мышц, нередко наблюдаются признаки поражения стопные патологические рефлексы, зрачки больного сужены, ослаблена реакция на свет. Может быть менингеальная симптоматика, судороги, метаболический ацидоз без компенсации, анурия. Возможны токсический отек мозга, отек легких, метаболический мио- и эндокардит.

Стадия IV - терминальное или агональное состояние. У больного отсутствует сознание, мышечная атония, сухожильная арефлексия, зрачки расширены, реакция на свет отсутствует, тонические судороги, выраженные нарушения дыхания и сердечной деятельности, полная несвертываемость крови. Отек и набухание головного мозга развиваются быстро.

Диагностика Менингококкового менингита у детей:

Диагностика менингококкового менингита проводится на основе выраженной симптоматики, а также лабораторных исследований по следующим критериям:

• Для подтверждения диагноза менингококковой инфекции проводят бактериологическое исследование слизи носоглотки. Забор носоглоточной слизи проводят натощак.
• Бактериоскопическое исследование посева крови. Показывает наличие специфических антител в сыворотке крови.
• Бактериоскопия ликвора. Жидкость после люмбальной пункции исследуется не позднее, чем через 2 часа после забора.
• Молекулярно-генетическое исследование - выявляет специфические для менингококка фрагменты ДНК.
• Дифференциальная диагностика. Позволяет исключить другие заболевания с похожей симптоматикой.

Лечение Менингококкового менингита у детей:

Догоспитальный этап. Носители и больные дети назофарингитом изолируются от коллектива, проводится антибактериальная терапия левомицетином или ампициллином в течение 4 дней в возрастных дозах.

Левомицетин дает бактериостатический эффект (подавляет размножение бактерий), но на некоторые штаммы менингококков левомицетин действует бактерицидно (вызывает гибель бактерий). Вторичное сопротивление микроорганизмов развивается медленно и не бывает перекрестным с другими группами антибиотиков. Левомицетин не комбинируют с другими антибиотиками.

Левомицетин одновременно назначают только с ампициллином или амоксициллином при менингококковом менингите , вызванном менингококком, пневмококком или гемофильной палочкой, на которые он влияет бактерицидно. Не комбинируют с лекарствами, увеличивающими опасность его побочных эффектов. Это гемотоксические средства (сульфаниламиды, пиразолоны, цитостатики и др.), гепатотоксические препараты (ам-фотерицин В, и др.), препараты железа, которые приводят к капилляротоксикозу. Левомицетин переносится детьми индивидуально.

Ампициллин дает бактерицидный эффект. Вводится парентерально и назначается внутрь за 1,5 ч до еды. Препарат хорошо проникает во многие ткани и жидкости организма. Поэтому кратность назначения ампициллина составляет 6 раз в сутки после 1 мес. жизни.

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни ребенка (педиатрия):

Bacillus cereus у детей

Аденовирусная инфекция у детей

Алиментарная диспепсия

Аллергический диатез у детей

Аллергический конъюнктивит у детей

Аллергический ринит у детей

Ангина у детей

Аневризма межпредсердной перегородки

Аневризма у детей

Анемии у детей

Аритмия у детей

Артериальная гипертензия у детей

Аскаридоз у детей

Асфиксия новорожденных

Атопический дерматит у детей

Аутизм у детей

Бешенство у детей

Блефарит у детей

Блокады сердца у детей

Боковая киста шеи у детей

Болезнь (синдром) Марфана

Болезнь Гиршпрунга у детей

Болезнь Лайма (клещевой боррелиоз) у детей

Болезнь легионеров у детей

Болезнь Меньера у детей

Ботулизм у детей

Бронхиальная астма у детей

Бронхолегочная дисплазия

Бруцеллез у детей

Брюшной тиф у детей

Весенний катар у детей

Ветряная оспа у детей

Вирусный конъюнктивит у детей

Височная эпилепсия у детей

Висцеральный лейшманиоз у детей

ВИЧ-инфекция у детей

Внутричерепная родовая травма

Воспаление кишечника у ребенка

Врожденные пороки сердца (ВПС) у детей

Геморрагическая болезнь новорожденных

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) у детей

Геморрагический васкулит у детей

Гемофилия у детей

Гемофильная инфекция у детей

Генерализованая недостаточная обучаемость у детей

Генерализованное тревожное расстройство у детей

Географический язык у ребенка

Гепатит G у детей

Гепатит А у детей

Гепатит В у детей

Гепатит Д у детей

Гепатит Е у детей

Гепатит С у детей

Герпес у детей

Герпес у новорожденных

Гидроцефальный синдром у детей

Гиперактивность у детей

Гипервитаминоз у детей

Гипервозбудимость у детей

Гиповитаминоз у детей

Гипоксия плода

Гипотония у детей

Гипотрофия у ребенка

Гистиоцитоз у детей

Глаукома у детей

Глухота (глухонемота)

Гонобленнорея у детей

Грипп у детей

Дакриоаденит у детей

Дакриоцистит у детей

Депрессия у детей

Дизентерия (шигеллез) у детей

Дисбактериоз у детей

Дисметаболическая нефропатия у детей

Дифтерия у детей

Доброкачественный лимфоретикулез у детей

Железодефицитная анемия у ребенка

Желтая лихорадка у детей

Затылочная эпилепсия у детей

Изжога (ГЭРБ) у детей

Иммунодефицит у детей

Импетиго у детей

Инвагинация кишечника

Инфекционный мононуклеоз у детей

Искривление носовой перегородки у детей

Ишемическая нейропатия у детей

Кампилобактериоз у детей

Каналикулит у детей

Кандидоз (молочница) у детей

Каротидно-кавернозное соустье у детей

Кератит у детей

Клебсиелла у детей

Клещевой тиф у детей

Клещевой энцефалит у детей

Клостридиозы у детей

Коарктация аорты у детей

Кожный лейшманиоз у детей

Коклюш у детей

Коксаки- и ECHO инфекция у детей

Конъюнктивит у детей

Коронавирусная инфекция у детей

Корь у детей

Косорукость

Краниосиностоз

Крапивница у детей

Краснуха у детей

Крипторхизм у детей

Круп у ребенка

Крупозная пневмония у детей

Крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ) у детей

Ку-лихорадка у детей

Лабиринтит у детей

Лактазная недостаточность у детей

Ларингит (острый)

Легочная гипертензия новорожденных

Лейкоз у детей

Лекарственная аллергия у детей

Лептоспироз у детей

Летаргический энцефалит у детей

Лимфогранулематоз у детей

Лимфома у детей

Листериоз у детей

Лихорадка Эбола у детей

Лобная эпилепсия у детей

Мальабсорбция у детей

Малярия у детей

МАРС у детей

Мастоидит у детей

Менингиты у детей

Менингококковая инфекция у детей

Метаболический синдром у детей и подростков

Миастения у детей

Мигрень у детей

Микоплазмоз у детей

Миокардиодистрофия у детей

Миокардит у детей

Миоклоническая эпилепсия раннего детского возраста

Митральный стеноз

Мочекаменная болезнь (МКБ) у детей

Муковисцидоз у детей

Наружный отит у детей

Нарушения речи у детей

Неврозы у детей

Недостаточность митрального клапана

Незавершенный поворот кишечника

Нейросенсорная тугоухость у детей

Нейрофиброматоз у детей

Несахарный диабет у детей

Нефротический синдром у детей

Носовое кровотечение у детей

Обсессивно-компульсивное расстройство у детей

Обструктивный бронхит у детей

Ожирение у детей

Омская геморрагическая лихорадка (ОГЛ) у детей

Описторхоз у детей

Опоясывающий герпес у детей

Опухоли головного мозга у детей

Опухоли спинного мозга и позвоночника у детей

Опухоль уха

Орнитоз у детей

Осповидный риккетсиоз у детей

Острая почечная недостаточность у детей

Острицы у детей

Острый гайморит

Острый герпетический стоматит у детей

Острый панкреатит у детей

Острый пиелонефрит у детей

Отек Квинке у детей

Отит среднего уха у детей (хронический)

Отомикоз у детей

Отосклероз у детей

Очаговая пневмония у детей

Парагрипп у детей

Паракоклюш у детей

Паратрофия у детей

Пароксизмальная тахикардия у детей

Паротит у детей

Перикардит у детей

Пилоростеноз у детей

Пищевая аллергия ребенка

Плеврит у детей

Пневмококковая инфекция у детей

Пневмония у детей

Пневмоторакс у детей

Повреждение роговицы у детей

Повышение внутриглазного давления

Повышенное давление у ребенка

Возбудителем заболевания является неподвижный грамотрицательный менингококк, отличающийся большой изменчивостью. Менингококк очень неустойчив во внешней среде: чувствителен к высыханию, солнечным лучам, холоду, быстро погибает при отклонении температуры от 37 °С. Фактором патогенности является капсула, защищающая микроб от поглощения фагоцитами и от других неблагоприятных факторов. Токсические свойства менингококка обусловлены эндотоксином, представляющим собой липополисахарид, сходный по химическим и биологическим свойствам с эндотоксинами энтеробактерий, но превосходящий их по силе своего действия в 5–10 раз. По антигенным свойствам менингококк подразделяют на 11 типов (А, В, С, D, Z, Х, У, а также неагглютинирующие типы 29Е, 135, В0 и N). В Украине и России имеет место постоянная циркуляция менингококков серогруппы А, которые периодически вызывают рост заболеваемости, а также штаммы В и С, которые чаще вызывают заболевания в Западной Европе. В типичных случаях менингококк в препаратах выглядит как неподвижный диплококк, располагающийся внутри- и внеклеточно попарно, похожий на кофейные зерна, что используется в качестве предварительной диагностики. Менингококк растет на средах с добавлением крови, сыворотки или асцитической жидкости, молока или желтка. Микроб является аэробом, оптимальной температурой для размножения менингококка является 36–37 °С при слабощелочной РН = 7,2–7,4.

Эпидемиология
Резервуаром и источником заражения является больной менингококковой инфекцией человек или здоровый бактерионоситель. Особенно опасны в эпидемиологическом отношении здоровые носители менингококка, которые в периоды спорадической заболеваемости составляют 1–2 % всего населения. По разным данным, соотношение между больными и носителями может составлять от 1: 2000 до 1: 50 000. В 1–3 % случаев заболевания менингококковой инфекцией источником заражения являются генерализованные формы, в 10–30 % - больные менингококковым назофарингитом, в 70–80 % - носители менингококка. Длительность носительства составляет в среднем 11 дней. Основной механизм передачи - воздушно-капельный. Возбудитель выделяется в окружающую среду из носоглотки при разговоре, кашле, чихании. Передача контактным путем практического значения не имеет в силу нестойкости возбудителя. Наиболее эффективно заражение происходит на расстоянии до 50 см от источника. Восприимчивость к менингококку невысока и составляет 0,5 %. Большое значение для заражения имеют концентрация возбудителя в воздухе, скученность детей, длительное и тесное общение, нарушение температурного режима и влажности в помещении. Мы наблюдали случай, когда зимой в момент большого поступления больных в инфекционный стационар и при отсутствии свободного бокса в приемном покое молодой врач зашел в салон машины скорой помощи, где осмотрел больного с менингококковой инфекцией и там же заполнил историю болезни. В общей сложности врач находился в машине не более 30 минут. Через 5 дней этот врач заболел менингококковой инфекцией и, несмотря на предпринятые меры, умер.

Циклические подъемы заболеваемости наблюдаются через каждые 10–12 лет продолжительностью до 4–6 лет. Начало грядущей эпидемии ожидают в 2010–2011 гг., но с учетом демографических процессов в странах СНГ (миграция и другие факторы) она может наступить в более ранние сроки. Считают, что подъем заболеваемости будет обусловлен менингококком серогруппы А, который заменится возбудителями серогруппы В и С.

Особенно восприимчивы к менингококку дети, которые составляют 50 % от всех заболевших в возрасте до 5 лет. Характерна зимне-весенняя сезонность (февраль - март), которую объясняют как погодными условиями (колебаниями температуры, влажностью), так и повышенной заболеваемостью гриппом и другими ОРЗ.

Патогенез (что происходит?) во время Менингококкового менингита

Попадание менингококка на слизистые оболочки носоглотки и ротоглотки еще не знаменует начала развития заболевания. Только в 10–15 % случаев попадание менингококка на слизистую носоглотки приводит к развитию назофарингита. Это связано с целым рядом защитных факторов и прежде всего с бактерицидными свойствами самой слизистой оболочки, антагонистическими свойствами микроорганизмов, находящихся на слизистой, уровнем секреторного IgА, IgG, С3-, С5-факторов комплемента, клеточными факторами защиты. Существенное значение, безусловно, имеют биологические свойства возбудителя, прежде всего его вирулентность и количество пилей, являющихся фактором адгезии к слизистой оболочке носоглотки и, возможно, к тканям мозговой оболочки. Основными факторами патогенности менингококка являются бактериальная капсула, которая защищает микробы от поглощения их фагоцитами, и эндотоксины, являющиеся липополисахаридами и обусловливающие токсические проявления. Кроме того, менингококки способны выделять IgА-протеазы, расщепляющие молекулы IgА, что защищает их от воздействия антител. Если местный иммунитет не нарушен предшествующими вирусными заболеваниями, переохлаждением, стрессом и другими неблагоприятными обстоятельствами, то исходом попадания менингококков на слизистые оболочки будет их гибель или здоровое носительство. Такой исход попадания менингококков на слизистые верхних дыхательных путей здорового ребенка наблюдается в большинстве случаев. Если же местные факторы защиты оказываются несостоятельными, то в месте внедрения менингококков развивается воспалительный процесс с клиническими проявлениями менингококкового назофарингита. Очевидно, в ряде случаев менингококки преодолевают местные защитные барьеры и проникают в кровь, развивается первичная бактериемия, которая проявляется наличием единичных розеолезно-папулезных или геморрагических экзантем, герпетических высыпаний на губах и крыльях носа, изменениями со стороны периферической крови в виде палочкоядерного сдвига формулы крови влево, высокой СОЭ, выделением возбудителя из крови. Однако первичная бактериемия носит кратковременный характер, ей не хватает, если говорить образно, запала для развития системных реакций организма, активации «вторичных патогенетических механизмов». При этом и развитие клинически выраженного менингококкового назофарингита далеко не обязательно. Об этом свидетельствует тот факт, что у 70–80 % больных генерализованными формами менингококковой инфекции такого очага вообще не существует. Установление этого явления дало основание считать, что механизм генерализации патологического процесса при менингококковой инфекции заключается в формировании вторичных очагов инфекции, располагающихся в эндотелии капилляров. Именно этим можно объяснить такую массивную обсемененность организма менингококками при заболевании, проявляющуюся образованием обильной геморрагической сыпи, надпочечниковую недостаточность и, главное, стремительность развития клинических симптомов токсикоза. Бактериемия и эндотоксемия сопровождаются повышением в крови цитокинов, эйкозаноидов и других биологически активных веществ, продуктов нарушенного метаболизма, органно-системными нарушениями. При этом создаются условия для проникновения менингококков через ГЭБ в субарахноидальное пространство с развитием воспаления мягкой мозговой оболочки, реже - воспаления головного и спинного мозга. Этому во многом способствуют анатомо-физиологические особенности мезодиэнцефальной области (обильная васкуляризация, значительная проницаемость сосудов межуточного мозга, близость к ликворным путям). Иногда проникновение менингококка в ЦНС возможно по влагалищам нервных волокон и по лимфатическим путям, проходящим через решетчатую кость. Инфицирование возможно также при черепно-мозговой травме и дефекте костей черепа. Описан случай рецидива менингококкового менингита у ребенка, излеченного только после реконструктивной операции дефекта решетчатой кости. Мы наблюдали случай трехкратного рецидива менингококкового менингита у ребенка, имеющего эпителиальный ход, который представлял собой порок развития каудального конца эмбриона позади крестца. После его иссечения рецидивы менингита прекратились. Рецидивирующий менингит, вызванный менингококком и пневмококком, возможен при врожденных дефектах системы комплемента, дефиците субклассов IgG.

Гнойный воспалительный процесс может распространиться также по оболочке основания мозга на продолговатый и спинной мозг, черепные и спинальные нервы.

Патологическая анатомия
Морфологические изменения при гнойном менингококковом менингите обнаруживаются в мягкой мозговой оболочке, в веществе мозга, эпендиме мозговых желудочков и субэпендимальной области. В начальной фазе воспаления преимущественно поражается мягкая мозговая оболочка и процесс носит серозно-гнойный характер, а в дальнейшем - гнойный и гнойно-фибринозный.

По мере прогрессирования патологического процесса, помимо мягкой мозговой оболочки, поражается и вещество головного мозга в результате воздействия на ткань мозга как самих менингококков, так и их токсинов. Поражение эпендимы желудочков, наличие диффузных и очаговых кровоизлияний, разрастание грануляционной ткани, обтурация отверстий Мaжанди и Люшка, склеротические изменения периваскулярных щелей, дистрофия паутинной оболочки и облитерация субарахноидальных пространств приводят к нарушению оттока ликвора и развитию внутренней гидроцефалии.

В патологический процесс закономерно вовлекается вещество и оболочки спинного мозга. Изменения в них мало чем отличаются от тех, которые наблюдаются в оболочках головного мозга. Однако клиническая симптоматика этих поражений слабо выражена или отсутствует. При тяжелых поражениях развивается картина миелита.

Симптомы Менингококкового менингита

Инкубационный период менингококковой инфекции составляет в среднем 2–7 суток.

Клиническая картина гнойного менингококкового менингита складывается из 3 синдромов: инфекционно-токсического, менингеального и гипертензионного. Ведущим является инфекционно-токсический синдром, так как еще до развития менингита больной может погибнуть от интоксикации, а у детей в возрасте до 1 года все остальные синдромы вообще могут отсутствовать или быть выраженными незначительно. Менингококковый менингит чаще начинается остро, бурно, внезапно (часто мать ребенка может указать час возникновения болезни). Реже менингит развивается вслед за назофарингитом или менингококкемией. Температура тела достигает 38–40 °С, появляются озноб, головная боль быстро нарастает, становится мучительной, «распирающего» характера. Беспокоит головокружение, боль в глазных яблоках, особенно при их движении. Исчезает аппетит, возникает тошнота, появляется повторная рвота «фонтаном», не приносящая облегчения больному, мучает жажда. Выражена резкая гиперестезия ко всем видам раздражителей - прикосновению, яркому свету, громким звукам. Характерны сухожильная гиперрефлексия, дрожание, подергивание, вздрагивание и другие признаки судорожной готовности, в ряде случаев развиваются судороги тонико-клонического характера. Судороги у детей первого года жизни часто являются первым и ранним симптомом менингита, тогда как остальные симптомы, в том числе и ригидность мышц затылка, не успевают развиться. Судорожные подергивания в начале заболевания у детей старшего возраста свидетельствуют о тяжести течения и считаются грозным симптомом. У некоторых больных судороги могут протекать по типу большого тонико-клонического припадка. У части детей отмечается раннее расстройство сознания: адинамия, заторможенность, оглушенность, иногда - полная утрата сознания. Для большинства больных старшего возраста характерны двигательное беспокойство, галлюцинации, бред. Уже с первых часов заболевания (через 10–12 часов) отмечаются признаки поражения мозговых оболочек: ригидность мышц затылка, симптомы Брудзинского, Кернига и другие. К концу первых суток наблюдается характерная поза «легавой собаки». Часто выявляется общая мышечная гипотония. Сухожильные рефлексы повышены, может быть анизорефлексия. При тяжелой интоксикации сухожильные рефлексы могут отсутствовать, кожные рефлексы (брюшные, кремастерные), как правило, снижаются. При этом довольно часто наблюдаются патологические рефлексы Бабинского, клонус стоп. На 3–4-й день болезни у многих детей появляются герпетические высыпания на лице, реже - на других участках кожи, на слизистой полости рта.

При тяжелых формах менингита возможно вовлечение в процесс черепных нервов. Поражение глазодвигательных нервов (III, IV, VI пары) проявляется косоглазием, птозом верхнего века, иногда анизокорией; при поражении лицевого нерва (VII пара) возникает асимметрия лица. Пристального внимания требует выявление расстройств слуха, особенно у маленьких детей, которое может возникать уже с первых дней заболевания, причем нарушения слухового анализатора возможны на различных уровнях и могут привести к частичной или полной глухоте. Редко поражаются II, IX, X пары черепных нервов. К тяжелым проявлениям менингококкового менингита относят появление признаков отека-набухания головного мозга, которые проявляются приступами психомоторного возбуждения, сменяющегося сопорозным состоянием с последующим переходом в кому.

Существенную роль в клинической диагностике менингококкового менингита играет частое его сочетание с геморрагически-некротической сыпью, которая появляется на коже и слизистых у 70–90 % детей в первые часы генерализации инфекции. Механизм ее возникновения заключается в развитии тромбоваскулитов кожных капилляров
с последующим образованием местных некрозов. Сыпь ¬появляется через 4–6 часов от начала заболевания, причем чем раньше появляется сыпь, тем тяжелее протекает заболевание. Типичная менингококковая сыпь имеет различные размеры - от мелких петехий до более крупных экхимозов, звездчатой, неправильной формы, с некрозом в центре, иногда обширных (5–15 см в диаметре) кровоизлияний, плотная на ощупь, выступает над поверхностью кожи. В последующем участки некроза отторгаются и образуются дефекты, на месте которых при выздоровлении остаются рубцы. В исключительных случаях возможно развитие гангрены ногтевых фаланг, пальцев рук, стоп, ушных раковин. Геморрагическая сыпь обычно локализуется на ягодицах, бедрах, голенях, веках и склерах, реже - на верхних конечностях. Но сыпь может быть и другого характера - розеолезная, папулезная, эритематозная, герпетическая по ходу тройничного нерва (верхняя и нижняя губа, нос).

В прошлые годы для менингококкемии было характерным поражение суставов, что наблюдалось почти в 50 % случаях, и сосудистой оболочки глаз, что отмечалось в 11 %
случаев. В настоящее время суставы поражаются редко, при этом чаще страдают мелкие суставы: пястные, лучезапястные, изредка могут поражаться и более крупные. Дети держат пальцы растопыренными, на дотрагивание реагируют плачем, сами суставы выглядят отечными, кожа над ними гиперемирована. Однако исход артритов благоприятный, специального лечения не требуется.

Поражения сосудистой оболочки глаза (синдром «ржавого» глаза) в виде иридохориоидита (увеита) в настоящее время также встречаются крайне редко (1,8 %).

Осложнения. Наиболее грозными и часто встречающимися осложнениями у молодых людей являются острый отек и набухание головного мозга, инфекционно-токсический шок.

Острый отек и набухание головного мозга возникают чаще в конце первых - начале вторых суток болезни. На фоне бурного течения менингита с резкими признаками интоксикации, общемозговыми расстройствами и психомоторным возбуждением больного наступает потеря сознания. Больные не реагируют на сильные раздражители. Появляются и нарастают общие клонико-тонические судороги. Отмечаются угасание корнеальных рефлексов, сужение зрачков и вялая реакция их на свет. Брадикардия быстро сменяется тахикардией. Артериальное давление вначале лабильное, с наклонностью к значительному снижению, в терминальной стадии - высокое, до 150/90-180/110 мм рт. ст. Быстро нарастает одышка до 50-60 дыханий в 1 мин, дыхание становится шумным, поверхностным, с участием вспомогательной мускулатуры, затем - аритмичным. Менингеальные симптомы угасают, снижается повышенное ликворное давление. Отмечаются непроизвольные дефекации и мочеиспускание. Развивается отек легких, возникают гемипарезы. Смерть наступает при остановке дыхания в результате паралича дыхательного центра, сердечная деятельность может продолжаться еше 5-10 мин.

Инфекционно-токсический шок возникает на фоне бурного течения менингококкемии. У больных с высокой лихорадкой и выраженным геморрагическим синдромом температура тела критически падает до нормальных или субнормальных цифр. В первые часы больные находятся в полном сознании. Характерны резкая гиперестезия, общее возбуждение. Кожа бледная. Пульс частый, едва уловимый. Артериальное давление стремительно падает. Нарастают цианоз, одышка. Прекращается мочеотделение (почечная недостаточность). Возбуждение сменяется прострацией, возникают судороги. Без интенсивного лечения смерть может наступить через 6-60 ч с момента появления первых признаков шока. В условиях эколого-профессионального стресса у молодых людей инфекционно-токсический шок протекает, как правило, в сочетании с острым отеком и набуханием головного мозга. На фоне резкой интоксикации и общемозговых расстройств появляются геморрагическая сыпь и нарушения сердечно-сосудистой деятельности. Кожа бледная, цианоз губ и ногтевых фаланг. Тахикардия нарастает, артериальное давление стремительно снижается. Резко нарастают признаки общемозговых расстройств, дыхание учащается до 40 и более в 1 мин, наступает полная потеря сознания, возникают общие клоникотонические судороги, угасают корнеальные рефлексы, зрачки сужаются и почти не реагируют на свет. Возникает анурия. Летальный исход наступает через 18-22 ч после появления первых признаков сочетанных осложнений.

Особенности поражения ЦНС при других формах менингококковой инфекции
К особенностям клиники менингококкового менингита следует отнести его сочетание с менингококкемией, развитие серозного менингита, гнойного менингита с ликворной гипотензией, синдрома Уотерхауза - Фридериксена, а также развитие осложнений в виде инфекционно-токсического шока, менингоэнцефалита и эпендиматита.

Менингококковый менингит в сочетании с менингококкемией
Сочетание менингококкового менингита с менингококкемией является наиболее частой формой болезни. Это обусловлено тем, что в основе ее развития лежат единые механизмы, основным из которых является генерализованное распространение менингококка в организме с поражением многих органов и систем. Заболевание протекает, как правило, в среднетяжелой или тяжелой формах и характеризуется типичными проявлениями в виде инфекционно-токсического, менингеального, гипертензионного синдромов и развития характерной геморрагически-некротической сыпи. Вместе с тем смешанная форма является более «понятной» для врача, так как классическое начало менингококковой инфекции в виде звездчатой геморрагической сыпи с некрозом в центре происходит на несколько часов, а то и сутки раньше, чем возникают симптомы поражения мозговых оболочек, и одновременно указывает и на этиологию гнойного менингита, что дает возможность врачу, не дожидаясь результатов бактериологических исследований, обосновывать и без колебаний осуществить раннее назначение пенициллина, цефотаксима, левомицетина, цефтриаксона и других антибиотиков. По-видимому, именно активная терапия без выжиданий и сомнений объясняет более быструю и полную санацию ликвора при смешанных формах менингококковой инфекции по сравнению с изолированными менингитами и менингоэнцефалитами.

Серозный менингит
В практической деятельности врачу приходится сталкиваться с фактом, когда клинико-лабораторные признаки менингококкового менингита (а именно наличие выраженного инфекционно-токсического и менингеального синдромов, характерной звездчатой геморрагической с некрозом в центре сыпи, существенными изменениями в периферической крови - нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, повышенная СОЭ, анэозинофилия) сочетаются с изменениями ликвора, типичными для серозного менингита; т.е. со значительным повышением давления, плеоцитозом смешанного характера или с преобладанием лимфоцитов, повышением содержания белка, снижением глюкозы. В этих случаях, несмотря на очевидность бактериальной гнойной инфекции в качестве этиологического фактора, результаты исследования ликвора (плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов) вынуждают врача ставить диагноз серозного менингита, а лечить как гнойный. Следует подчеркнуть важную деталь: абсолютное большинство таких больных госпитализируются в первые сутки и им назначается адекватная антибактериальная терапия, которая, как считают, и не дает возможности развиться гнойному воспалению (В.И. Покровский с соавт., 1987).

Клинические особенности серозного менингококкового менингита заключаются в наличии продромы в виде острого назофарингита; в быстром, в течение 5–10 дней, исчезновении клинических проявлений менингита и в санации ликвора к 7–10-му дню болезни. Однако у части больных, несмотря на интенсивную антибактериальную терапию, возможна трансформация серозного менингита в гнойный с соответствующим утяжелением клинической картины заболевания и изменениями в картине периферической крови и показателях ликвора, соответствующих гнойному воспалительному процессу.

Синдром Уотерхауза - Фридериксена
Развитие надпочечниковой недостаточности в той или иной мере характерно для любого острого инфекционного процесса. Однако специфическое и глубокое поражение надпочечников, приводящее к летальному исходу, характерно именно для менингококковой инфекции. Вместе с тем синдром Уотерхауза - Фридериксена чрезвычайно редко развивается при менингококковом менингите.

Начало этой клинической формы типично для менингококковой инфекции: внезапно, с указанием точного времени возникновения болезни. Температура тела, которая повышается до 38,5–39,5 °С, сочетается с признаками интоксикации в виде головной боли, тошноты, вялости, гиперестезии кожи. Степень выраженности этих симптомов, как правило, не вызывает особой тревоги ни у родителей, ни у участковых врачей, ни у врачей скорой помощи, доставивших ребенка в больницу. Наиболее существенное и важное для них - появление вначале на нижних ко¬нечностях, ягодицах, а затем на туловище звездчатой геморрагической сыпи, иногда в некоторых элементах сыпи наблюдались намечающиеся очаги некроза. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявлялись стремительным снижением кровяного давления, резкой тахикардией, нитевидным пульсом. Дыхание учащалось, нередко было прерывистым, диурез снижался или отсутствовал. Изменения ЦНС нарастали от сомнолентности до комы и сопровождались дальнейшим нарушением со стороны различных органов и систем. Отмечались тотальная синюшность кожных покровов, холодный липкий пот, дальнейшее снижение систолического и диастолического давления, которое нередко достигало нулевой отметки, температуры тела до 36,6 °С и ниже. Со стороны органов дыхания отмечались одышка, перкуторный звук был с коробочным оттенком, выслушивались влажные разнокалиберные хрипы с обеих сторон. Тоны сердца были глухие, выявлялась высокая тахикардия. Диурез отсутствовал. При люмбальной пункции жидкость вытекала под повышенным давлением, прозрачная; нейтрофильный плеоцитоз был умеренным или отсутствовал; отмечалось¬ повышение уровня белка. Изменения со стороны ликвора в большой степени зависели от срока проведения пункции. Если с момента заболевания проходили часы, то состав ликвора соответствовал приведенному выше, если сутки и больше, то изменения соответствовали таковым при гнойном менингите. Особенно следует подчеркнуть, что для данной клинической формы менингококковой инфекции характерна высокая летальность (80–100 %).

Диагностика Менингококкового менингита

Основные диагностические критерии менингококкового менингита
1. Эпиданамнез - зимне-весенняя сезонность, контакт с больным любой формой менингококковой инфекции или здоровым носителем менингококка, воздушно-капельный путь передачи, преимущественная заболеваемость у детей раннего возраста.
2. Типично острое, внезапное начало с быстро прогрессирующим и резко выраженным общетоксическим синдромом.
3. Характерны высокая лихорадка с ознобом, «распирающая» головная боль, повторная рвота, выраженная гиперестезия.
4. Менингеальный синдром отличается полнотой выраженности всего симптомокомплекса, нередко протекает с развитием отека-набухания головного мозга, расстройством сознания.
5. В 70–90 % случаев менингита закономерно появление геморрагической сыпи размерами от петехий до более крупных экхимозов, иногда обширных (5–15 см), неправильной, звездчатой формы с некрозом в центре с преимущественной локализацией на ягодицах, нижних конечностях, туловище, руках, лице, веках.
6. Характерны резко выраженные воспалительные изменения в анализах крови и цереброспинальной жидкости.
7. Микроскопия мазков цереброспинальной жидкости, толстой капли крови, слизистого отделяемого из носа позволяет обнаружить грамотрицательные диплококки, расположенные преимущественно внутриклеточно, что позволяет предположить менингококковую природу заболевания.
8. При бактериологическом исследовании слизи из носоглотки, крови, цереброспинальной жидкости выделяется менингококк, что подтверждает этиологическиий диагноз.

Лабораторная диагностика
Общий анализ крови. В анализе периферической крови определяются лейкоцитоз в пределах 15–25 х 109/л с нейтрофилезом, сдвиг формулы влево до юных и миелоцитов, повышенная СОЭ, анэозинофилия. В литературе имеются указания на то, что при относительно легких формах менингококкового менингита анализ крови может быть нормальным. Нам это представляется маловероятным и требует перепроверки качества выполненного общего анализа крови и уточнения диагноза.

Исследование ликвора. Люмбальная пункция проводится в стерильных условиях. Ликвор отбирают в 3 стерильные пробирки (минимум по 1 см3): пробирка № 1 - для биохимических исследований (определение количества белка и глюкозы); пробирка № 2 - для бактериологических исследований и пробирка № 3 - для цитологических исследований (подсчет клеток). Все пробирки доставляются в лабораторию не позже чем через 2 часа после забора. ЦСЖ мутная, беловатого цвета, при высоком плеоцитозе напоминает разведенное молоко, вытекает под повышенным давлением, нейтрофильный плеоцитоз достигает нескольких сотен или тысяч клеток в 1 мкл, содержание белка повышено, глюкозы - снижено. При пункции, сделанной в первые сутки заболевания, ликвор может быть еще прозрачным, плеоцитоз - умеренным, смешанного характера. При поздней диагностике (позже 3–5-го дня болезни) или при гипотензивной форме менингита ликвор может не вытекать, а «стоять» в игле. В первом случае это обусловлено повышенной вязкостью и начавшейся организацией гноя с выпадением нитей фибрина, во втором - отсутствием давления ликвора. В этих случаях его следует отсасывать шприцем.

Бактериоскопическое исследование. Исследуют материал из носоглотки, ликвор, соскобы с кожи, взятые на границе некротизированных и здоровых участков, мазки крови (толстая капля), а также пунктаты элементов сыпи у больных менингококковым менингитом. Во всех биологических пробах ищут грамотрицательные кокки или диплококки, расположенные вне- и внутриклеточно. Бактериоскопическое выявление диплококков не является этиологическим подтверждением диагноза, а лишь косвенно свидетельствует о наличии менингококковой инфекции.

Бактериологическому исследованию подлежат ликвор, кровь, моча, слизь из носоглотки, а в случае неблагоприятного исхода - трупный материал. Для выделения культуры менингококков материал засевают на твердые и полужидкие питательные среды, содержащие сыворотку, кровь или асцитическую жидкость (на 20% агар и шоколадный агар, кровь засевают на 0,1% агар).

Серологические исследования. С помощью серологических исследований определяют наличие специфических антител в сыворотке крови в реакции непрямой гемагглютинации и минимальную концентрацию в крови и моче больных менингококкового токсина в реакции встречного иммуноэлектрофореза. Кровь, мочу и ЦСЖ можно использовать для реакций количественного иммуноэлектрофореза для выявления капсулярных антигенов живых и погибших менингококков.

Перспективным является молекулярно-генетическое исследование с выявлением специфических для менингококка фрагментов ДНК.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика основывается на клинических и эпидемиологических данных. К числу наиболее важных клинических признаков относятся: острое начало болезни, выраженные симптомы общей интоксикации - высокая температура тела, озноб, отсутствие аппетита, нарушения сна, боли в глазных яблоках, мышцах всего тела, оглушенность или возбуждение: нарастающий менингиальный синдром - головная боль, общая гиперестезия, тошнота, рвота, изменения брюшных, сухожильных и периостальных рефлексов, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского. Учитывая молниеносное течение менингококковой инфекции, оптимальными сроками диагностики следует считать первые 12 ч от начала болезни. Рациональное лечение, начатое в эти сроки, приводит к полному выздоровлению больных. Однако следует учитывать, что в первые часы болезни могут отсутствовать некоторые опорные менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др.). В стационаре особое диагностическое значение имеет люмбальная пункция. Давление ликвора повышено. К исходу первых суток болезни он, как правило, уже мутный, наблюдается клеточно-белковая диссоциация, глобулиновые реакции (Панди, Нонне-Аппельта) резко положительны. Уменьшается содержание в ликворе сахара и хлоридов. В периферической крови - высокий лейкоцитоз со сдвигом нейтрофилов влево, со вторых суток - резкое повышение СОЭ. Необходимы бактериологические исследования ликвора, крови, соскобов из геморрагических элементов сыпи, слизи из носоглотки, а также выявление роста противоменингококковых антител в сыворотке крови. Однако отрицательные результаты бактериологических исследований на менингококк ни в коей мере не исключают диагноза менингококковой инфекции, если заболевание протекает клинически в типичной форме. На фоне эпидемической вспышки возможен клинико-эпидемиологический диагноз и в случае легких форм менингитов.

Дифференциальная диагностика проводится с менингитами, вызванными различной бактериальной флорой: пневмококками, гемофильной палочкой, стафилококками, стрептококками, грибами и др. Менингококцемию необходимо отличать от кори, краснухи, болезни Шенлейн-Геноха и др.

Лечение Менингококкового менингита

Рано начатая и адекватная терапия позволяет спасти жизнь больного и определяет благоприятный социально-трудовой прогноз. В остром периоде болезни проводится комплексная терапия, включающая назначение этиотропных и патогенетических средств.

В этиотропной терапии препаратом выбора является бензилпенициллин, который назначают из расчета 200 тыс. ЕД/кг массы тела больного в сутки. Препарат вводят с интервалом 4 ч внутримышечно (можно чередовать внутримышечное и внутривенное введение пенициллина). Обязательным условием применения бензилпенициллина в этих дозах является одновременное назначение средств, улучшающих его проникновение через гематоэнцефалический барьер. Оптимальным является одновременное назначение кофеин бензоата натрия (в разовой дозе 4-5 мг/кг), лазикса (0,3-0,6 мг/кг) и изотонических растворов натрия хлорида или глюкозы (15-20 мл/кг). Эти препараты вводят внутривенно с интервалом 8 ч. Длительность терапии обычно 6-7 сут. Уменьшение дозы пенициллина, так же как и отмена указанных патогенетических средств, в ходе лечения недопустимы. Показанием для отмены является уменьшение цитоза в ликворе ниже 100 клеток в 1 мкл с явным преобладанием лимфоцитов. Антибиотиками резерва являются левомицетина-сукцинат, канамицина сульфат и рифампицин. Эти препараты можно использовать при индивидуальной непереносимости пенициллина, отсутствии лечебного эффекта при его применении или для долечивания больных. Левомицетин-сукцинат применяют по 1,0-1,5 г внутривенно или внутримышечно через 8 ч, рифампицин - перорально по 0,6 г через 8 ч (для улучшения всасывания запивать ацидинпепсином или 0,5 г аскорбиновой кислоты в 100 мл воды). Вероятно, перспективным окажется применение новой ампульной формы рифампицина для парентерального введения. В условиях сухого жаркого климата и горно-пустынной местности, особенно при наличии у больных дефицита массы тела, терапия имеет некоторые особенности, что связано с более тяжелым течением инфекции и более частым развитием сочетанных осложнений в виде инфекционно-токсического шока на фоне дегидратации в сочетании с отеком и набуханием мозга. При этом, во-первых, терапия направляется в первую очередь на обеспечение достаточной перфузии тканей, регидратацию и дезинтоксикацию. С этой целью назначают внутривенное введение 500 мл изотонического раствора натрия хлорида (5% раствора глюкозы, раствора Рингера) с одновременным применением преднизолона в дозе 120 мг (внутривенно) и 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. В случаях резкого падения артериального давления дополнительно внутривенно вводят 1 мл 1% раствора мезатона в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Опыт работы показал нецелесообразность применения коллоидных растворов (гемодез, полиглюкин, реополиглюкин и др.) в связи с опасностью развития острой сердечной недостаточности и отека легких (особенно при введении больших количеств этих растворов - до 1 л и более).

Для купирования преимущественно гипертонической дегидратации предпочтительным является применение изотонических кристаллоидных растворов. При этом скорость и длительность перфузии, общее количество введенной жидкости, глюкокортикоидов, прессорных аминов регулируются в зависимости от уровня артериального давления и диуреза. Необходима регулярная аускультация легких (опасность отека легких!).

Обязательным в начальной фазе шока является введение внутривенно 10-20 тыс. ЕД гепарина для профилактики синдрома внутрисосудистого свертывания крови.
Второй важной особенностью терапии больных с тяжелыми формами болезни является обоснованное рациональное назначение этиотропных средств. Применение пенициллина, особенно в массивных дозах - 32-40 млн ЕД в сутки, приводит к резкому ухудшению состояния больных за счет углубления шока и является тактически ошибочным. В этих случаях целесообразно начинать этиотропную терапию с назначения левомицетина-сукцината по 1,5 г через 8 ч парентерально, вплоть до выведения больного из шока. В комплекс лечебных мероприятий обязательно включают постоянную оксигенотерапию (в том числе гипербарическую оксигенацию), регионарную церебральную гипотермию (пузыри со льдом к голове и крупным магистральным сосудам), введение сердечных гликозидов, препаратов калия, антигипоксантов (натрия оксибутират, седуксен). После выведения больного из шока при сохраняющихся признаках отека и набухания головного мозга продолжают терапию, предусматривающую усиление дегидратационных и дезинтоксикационных мероприятий (комплекс диуретиков, введение глюкокортикоидов, антипиретиков, при необходимости - литической смеси) под обязательным контролем введенной и выведенной жидкости, электролитного и кислотно-основного баланса организма. В ряде случаев успешным может оказаться применение сорбционных методов детоксикации (гемо- и плазмосорбция).

В периоде ранней реконвалесценции тотчас после отмены этиотропных средств назначаются:
- препараты, улучшающие микроциркуляцию в сосудах головного мозга (трентал или эмоксипин по 2 драже 3 раза в день или доксиум до 0,25 г 3 раза в день в течение 3 нед);
- препараты «ноотропного» действия, нормализующие процессы тканевого метаболизма головного мозга (пантогам по 1 таблетке 3 раза или пирацетам по 2 капсулы 3 раза или аминалон по 2 таблетки 3 раза в день в течение 6 нед);
- после завершения лечения препаратами, улучшающими микроциркуляцию, назначаются (с 4-й недели восстановительного лечения) средства адаптогенного действия: пантокрин по 30-40 капель 2 раза в день или левзея по 30-40 капель 2 раза в день или элеутерококк по 30-40 капель 2 раза в день в течение 3 нед.

На протяжении всего периода восстановительного лечения больные получают поливитамины (ундевит, гексавит), кальция глицерофосфат по 0,5 г 2 раза в день и глютаминовую кислоту 1 г 2 раза в день. При затяжной санации ликвора (более 30 сут от начала лечения) назначают алоэ по 1 мл подкожно ежедневно в течение 10 дней или пирогенал внутримышечно через день (дозы необходимо подбирать индивидуально - начальная доза составляет 25-50 МПД, затем устанавливают дозу, вызывающую повышение температуры тела до 37,5-38,0°С, и повторяется ее введение до прекращения повышения температуры, после чего дозу постепенно повышают на 25-50 МПД; курс лечения состоит из 10 инъекций.

Прогноз при своевременном лечении в большинстве случаев благоприятен. Летальные исходы возможны при развитии инфекционно-токсического шока и отека и набухания головного мозга. Такие тяжелые органические поражения, как гидроцефалия, деменция и олигофрения, амавроз, стали редкостью. Остаточные явления встречаются чаще и бывают более выраженными у лиц, лечение которых было начато в поздние сроки болезни. Отмечаются преимущественно функциональные нарушения нервно-психической деятельности (астенический синдром, задержка темпа психического развития).

Профилактика Менингококкового менингита

Больных генерализованными формами инфекции госпитализируют, больных назофарингитом с бактериологически подтвержденным диагнозом также госпитализируют или изолируют на дому. Дети, имевшие контакт с больными, допускаются в коллектив после медосмотра и однократного бактериологического исследования слизи носоглотки. Реконвалесценты допускаются в детские дошкольные и учебные учреждения, а также другие коллективы после однократного бактериологического исследования слизи носоглотки, проведенного не ранее чем через 5 дней после выписки из стационара или окончания лечения больного назофарингитом на дому.

В детских учреждениях при выявлении больного после его госпитализации устанавливают медицинское наблюдение, проводят бактериологические исследования, прекращают прием новых детей, детям в возрасте от 1 до 7 лет вводят нормальный иммуноглобулин. Выявленных носителей изолируют, проводят санацию левомицетином или ампициллином. По показаниям осуществляют вакцинацию полисахаридной вакциной серогрупп А и С.

Вакцинация.
Особенностью вспышек менингококковой инфекции является появление вторичных случаев заболевания спустя несколько недель после первого случая. Это дает возможность устанавливать этиологию и применять вакцины из антигенов бактерий надлежащих серотипов в самом начале эпидемии.

В настоящее время выпускаются моно (A), ди (A+C) и поливалентные менингококковые вакцины, обладающие высокой протективной активностью и малой реактогенностью. В РФ выпускается моно-А-вакцина, а также зарегистрированы А и С-вакцины (НИИЭМ им. Г.Н. Габричевского, Россия и фирмы "Пастер Мерье Коннот", Франция). Вакцина, выпускаемая в США, содержит антигены 4 серогрупп: A, C, Y и W-135.

Следует иметь в виду, что компонент вакцины из антигенов серогруппы А иммуногенен у детей 3 месяцев и старше, компонент из антигенов серогруппы С - у детей, начиная с 18-месячного возраста. Для контроля эпидемий, вызванных серогруппой А, детям моложе 18 месяцев делают 2-кратную прививку с интервалом 3 мес. Если детям моложе 18 мес. вводят 4-валентную вакцину, то получают иммунный ответ преимущественно к бактериям серогруппы А.

Продолжительность иммунитета точно не установлена, но она не менее 3 лет у детей, привитых в возрасте старше 2 лет. Побочные реакции встречаются редко и имеют местный характер.

Плановая иммунизация против менингококковой инфекции не проводится, за исключением детей и взрослых из групп высокого риска. В США вакцинируются все военнослужащие.

Иммунный ответ взрослых на введение менингококковых вакцин характеризуется быстрым нарастанием титров антител, достигающих пика через 2-3 недели, и затем снижением на 50% в течение 3 лет. Однако и после этого срока уровень антител остается достаточным в течение нескольких лет. Однако иммунный ответ на С-полисахарид менее стабилен, чем на А-полисахарид. Поэтому повторная иммунизация вакциной группы С детей моложе 18 мес. не обеспечивает бустерного ответа, однако имеет место при введении вакцины группы А. Поэтому 2 прививки вакциной группы А обеспечивают защиту детей с 3-месячного возраста.

В России также зарегистрирована менингококковая вакцина против серогруппы В (Республика Куба), которая сконструирована на основе (оболочечных) капсульных белков бактерий серогруппы В и полисахарида бактерий группы С. Эта вакцина показала эффективность в разных странах от 50 до 80%. Однако эта вакцина оказалась малоэффективной у детей, и продолжительность иммунитета относительно короткая.

Планируются клинические испытания экспериментальной вакцины, предназначенной для профилактики бактериального менингита типа А. Она создана в рамках международной программы Meningitis Vaccine Project, которую курирует Всемирная организация здравоохранения. Предполагается, что новая вакцина будет надежно защищать маленьких детей от менингококковой инфекции и индуцировать более продолжительный иммунитет, нежели остальные препараты аналогичного действия.

Кроме того, по словам представителей фонда Meningitis Trust, разработан опытный образец вакцины, который эффективен против штамма менингококков группы B, против которого еще не было разработано препаратов. Испытания также показали, что вакцина эффективна при септицемии - заражении крови, часто сопутствующем заболеванию - и при менингите типа С. Вакцина была разработана исследовательской группой Центра прикладной микробиологии и исследований (Centre for Applied Microbiology and Research), расположенного недалеко от города Солсбери в Уилтшире, Великобритания. Она изготовлена с использованием безвредной бактерии Neisseria Lactamica, которая живет на слизистой носа и горла 10% детей и взрослых. 31.07.2018

В Санкт-Петербурге СПИД-Центр в партнерстве с Городским центром по лечению гемофилии и при поддержке Общества больных гемофилией Санкт-Петербурга запустил пилотный информационно-диагностический проект для пациентов с гемофилией, инфицированных гепатитом С.

Медицинские статьи

Саркомы: что это такое и какие бывают

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем