Печеночная кома не бывает осложнением. Когда может возникнуть печёночная кома при циррозе печени? Диагностика и лечение заболевания. Разновидности печеночной комы

Печеночная кома - это тяжелая стадия энцефалопатии. В результате диффузного поражения клеток железы, а также резкого снижения ее функций, характерных для хронических заболеваний, патологический процесс провоцирует атрофию и гибель печеночной ткани (более 70%). В результате таких необратимых процессов печень и ее клетки атрофируются, при неоказании медицинской помощи наступает смерть пациента.

Причинами такого состояния чаще всего становятся хронические вирусные гепатиты (эндогенная печеночная кома). Следующим опасным фактором принято считать токсический гепатит и лекарственные гепатиты (шунтовая экзогенная печеночная кома). Энцефалопатия развивается при хроническом гепатите, циррозе, механической желтухе, онкологии печени, холангите. Признаки печеночной комы также могут наблюдаться на фоне отравления тяжелыми металлами и ядохимикатами: мышьяк, грибы, ртуть, свинец, фосфор.

Патогенез печеночной комы

Что такое печеночная кома, и какие ее основные риски для жизни человека? Главным образом, идет поражение нервных клеток печени, здоровые оставшиеся клетки берут на себя все функции, однако когда процент поражения больше 50% восстановление становиться невозможным. В таких случаях речь идет о повышении качества жизни, без ее продления.

Патогенез связан с паренхиматозной недостаточностью, одновременным нарушением ее антитоксической функции. В результате такого процесса исчезает способность обезвреживать яды, образующиеся в процессе естественного обмена веществ. Хронические заболевания печени ведут к образованию портокавальных анастомозов, которые уже в свою очередь провоцируют смену поступления крови: из воротной вены, минуя печень, кровь поступает в полые вены, усугубляя интоксикацию.

Особо опасные токсичные компоненты

Особо опасным для печени и ее клеток считается аммиак. Образуясь в толстой кишке, аммиак поступает по воротной вене и обезвреживается печенью (образовывается мочевина). Такие токсины вместе с уретрой выводятся из организма, не причиняя вред всему организму. Во время печеночной комы кровь накапливает ударное количество аммиака, токсичные продукты белкового распада также не выводятся, наступает общая интоксикация всего организма.

Главное воздействие токсичного аммиака направлено на дыхательный центр, мозг и нервную систему. У больного возникает характерная одышка, утяжеленное дыхание даже в спокойном состоянии, отечность и проявление желтизны. В процессе снижения антитоксической функции печени, происходит повышение интоксикации. Теперь расщепление белков происходит благодаря кишечным бактериям. Однако в крови и в мозге концентрация ароматических аминокислот по-прежнему возрастает, снижается концентрация аминокислот.

Фенилаланин, тирозин и триптофан конкурируют с медиаторами (дофамин, норадреналин) головного мозга, нарушая таким образом взаимодействие нейронов головного мозга. В результате конфликта происходит угнетение нервной системы: речь больного слегка невнятна, заторможена, реакция замедленна, болевые ощущения снижены либо часто отсутствуют.

Клиническая картина и симптомы

Симптомы комы печени связаны, прежде всего, с церебральными проявлениями, которые развиваются на фоне токсического воздействия нервной системы. Динамика последовательности и проявления нарушений, позволяет выделить основные стадии печеночной энцефалопатии с наблюдением симптоматики:

Незначительные нарушения моторики, легкая апатия и заторможенное восприятие реальности. На данном этапе характерными симптомами являются вялость с непоследовательной возбуждаемостью, приступы беспокойства и даже местами паники, сменяются эйфорией и приливом сил. Быстрая утомляемость и сильная головная боль с пульсирующими приступами. Нарушение привычного ритма сна: сон днем и невозможность уснуть ночью, адинамия.

1. Значительные и постоянные нарушения сна, постоянное желание спать и дезориентация в моменты бодрствования. Нарушенное восприятие действительности и угнетение памяти. Могут быть частые приступы агрессии и усталости. Неадекватное поведение сопряжено с бурной реакцией со стороны нервной системы: крики, потеря слуха, приступы паники. Болезненная пальпация, идет снижение объема печени, уменьшение веса больного.
2. Для данной стадии характерными симптомами являются грубые нарушения сознания, ярко выраженная дезориентация (пациент часто не может вспомнить имена, названия города, места жительства), сопор, нечеткая вялая и медленная речь. Интоксикация поражает все больше клеток печени и мозга. Идет общая интоксикация всего организма. Усугубить состояние могут приемы алкоголя, медикаментов и тяжелой белковой пищи. Рвота с характерной «кофейной гущей», появление кровоподтеков и ссадин, кожа желтая, сухая и холодная. Проявления тахикардии, болезненности при пальпации.
3. Последняя стадия является сложнейшим клиническим состоянием, которое приводит только к летальному исходу. Пациент теряет все навыки, происходит потеря слуха, голоса, памяти. Повышение температуры тела до 40 с одновременным отеком всей области живота, произвольная дефекация и мочеиспускание, отсутствует реакция на любые внешние показатели, болевые ощущения. После больной впадает в кому, как следствие – смерть.

Сопутствующие симптомы, помимо нарушениями со стороны психики, это:

• Тремор рук;
• Снижение мышечного тонуса;
• Судороги и нервные тики мышц;
• Атаксия;
• Ригидность;
• Изо рта пахнет сладковатым, характерным печеночным запахом;
• Снижение аппетита;
• Рвота, тошнота;
• Боли в правом подреберье в (эпигастральной области);
• Снижение работоспособности;
• Головокружения и обмороки;
• Снижение частичная потеря памяти;
• Кожный зуд, покраснение и отек в области подреберья;
• Увеличены зрачки, отсутствие реакции на свет;
• Частая икота и зевота.

Со стороны химико-диагностического исследования наблюдаются:

• Билирубин-ферментная диссоциация (снижение активности трансаминазов);
• Снижение свертываемости крови;
• Гипохромная анемия;
• Повышение концентрации бирибулина (прямого и непрямого);
• Снижение концентрации протромбина;
• Низкие показатели альбумина, глюкозы, калия, холестерина;
• Увеличение серосодержащих аминокислот, аммиака;
• Декомпенсированный метаболический ацидоз.

Во время диагностирования печеночной недостаточности, важное значение имеет сладковатый запах изо рта. Этот признак считается одним из самых ранних. Уже при первых проявлениях заболевания печени запах меняется за счет изменения обмена веществ и накопления печеночных гормонов в крови. По мере нарастания энцефалопатии, интенсивность специфического запаха усиливается.

Игнорирование данных симптомов ведут к обострению заболевания, которое уже в дальнейшем ведет к более сложным и острым заболеваниям нервной системы. На фоне постоянной интоксикации организма, пациент резко теряет в весе, снижается аппетит, прием пищи не редко сопровождается позывами к рвоте, практически после каждого приема жидкости и еды – тошнота, чувство переполненности и увеличение болезненности в правом боку. Увеличиваются приступы паники, происходят нарушения сознания и памяти, сон становиться четким и не крепким.

Вместе с тем, постоянно присутствует желание поспать и отдохнуть, вне зависимости от продолжительности сна. Своевременная диагностика – шанс избежать наихудшего исхода.

Терапия и лечение во время печеночной комы

Интенсивное лечение при почечной коме, главным образом, заключается в дезинтоксикации, лечении с главной причиной. Терапия содержит компоненты и приемы медикаментозного лечения, которые применяются и при энцефалопатии.

Система лечения при печеночной коме заключается в правильном диагностировании, установлении диагноза и только потом – определение медикаментозного воздействия. В целом, весь комплекс лечения состоит из нескольких этапов:

Восстановление энергетических резервов. Поскольку в процессе развития заболевания пациент не может принимать нужное количество пищи, происходит естественный для данного заболевания процесс рвоты и утрата энергетических резервов организма. Назначают инфузию 20% раствора глюкозы (8-10 г/кг в суточной дозе).

Дополнительно назначают инсулин. Раствор Рингера (5% раствор глюкозы + 1% раствор глутаминовой кислоты) назначают для выведения токсических веществ из крови по 1 мл на год жизни. Общий объем жидкости 100-150 мл/кг. Инфузионную терапию проводят с одновременным приемом мочегонных препаратов.

1. Снижение интоксикации (гипераммониемия). Гепастерил А капельницы (1,7 мл/кг в час) без диагноза почечной недостаточности.
2. Стабилизация аминокислотного обмена. Вводят растворы альбумина (Гепарил В), свежезамороженную плазму.
3. Уменьшение количества аммиака в пищеварительном тракте. Важно придерживаться правильной лечебной диеты, которая заключается в полном исключении белковой пищи: яйца, молоко, кисломолочные продукты, творог, сыр, бобовые, мясо, рыба. Для предупреждения септического эффекта назначается прием антибиотиков вовнутрь, которые помогут снизить выработку кишечных ферментов. Также проводиться обязательная чистка кишечного тракта, путем назначения клизм и промывание желудка.
4. Анаболические гормоны будут способствовать нормализации выработки гормонов печени: Эссенциале; Кокарбоксилазу; Унитиол; Водорастворимые витамины, группы А, С, К, D, Е; Витамины группы В; Экстракты свежей печени: препараты Сирепар, Гепалон.
5. Симптоматическая терапия. Седативные препараты будут стабилизировать эмоциональный фон, сердечно-сосудистые медикаменты поддерживать нормальное кровообращение и работу сердечной мышцы, а Контрикал или Гордокс назначается для торможения протеолитических процессов.

Опасные симптомы: если консервативное лечение не дает результата

В тез случаях, когда эффект от консервативной терапии отсутствует, принимают решение о назначении более радикальных методик — активной детоксикации:

• Гемосорбция;
• Лимфосорбция;
• Плазмаферез;
• Гемодиализ;
• Перитонеальный/внутрикишечный диализ.

Печеночная кома – опасный симптом, который требует незамедлительного лечения и госпитализации. Только своевременное диагностирование и назначение действенной терапии помогут справиться с опасными состояниями.

Патология начинается с того, что гепатоциты (клетки печени) под воздействием ряда причин гибнут. Орган не может больше обезвреживать токсины. Все эти продукты и их метаболиты скапливаются в кровеносном русле и приводят к тому, что развивается печеночная энцефалопатия. Без лечения быстро наступает летальный исход.

Кома при приводит к постепенному снижению количества жизнеспособных гепатоцитов. Если у здорового человека масса железы составляет от 1600 г до 2000 г, то у больного – 1200 г. Печень пытается перестроить свою работу так, чтобы компенсировать недостаточность, но это только ухудшает состояние. Вместе с тем нарушается обмен веществ. Пока организм удерживает состояние равновесия, больной чувствует себя неплохо, но при усилении проблем с метаболизмом начинается кома. Опасное состояние возникает быстро, симптомы усиливаются в течение нескольких дней. Первые признаки – изменения в психических реакциях:

• настроение постоянно меняется, несколько раз на протяжении дня;
• возникают приступы эйфории, которые переходят в состояние оглушения;
• днем появляется патологическое желание спать, а ночью больной бодрствует.

Важно! Может меняться почерк, появляется рассеянность мыслей.

Перед тем, как развивается печеночная кома, есть еще одна стадия – прекома. В этот период болезненное состояние резко усиливается, доходит до отсутствия сознания у больного. При осмотре или разговоре с пациентом в состоянии прекомы отмечают следующие симптомы:

• приступы тошноты и рвоты, боль в животе, резкое снижение массы тела;
• желтушность кожи, склер и слизистых оболочек, которая постепенно усиливается;
• цвет кожных покровов становится ярко-красным, а губ и языка – малиновым;
• развитие геморрагического синдрома – в стадии прекомы возникают синяки и гематомы, появляются внутренние кровотечения.

Сама печеночная кома проявляется отсутствием сознания, снижением температуры тела, снижением тонуса глазных яблок. Пульс у больного частый, еле прослушивается, артериальное давление критично низкое. Дыхание шумное, тяжелое, хорошо слышно на расстоянии. Врач отмечает наличие сладкого запаха в выдыхаемом воздухе больного, поражение почек проявляется отсутствием мочевыделения (анурия).

Важно! С момента потери сознания есть несколько часов для оказания квалифицированной помощи.

Печеночная кома возникает в результате действия на организм токсических и ядовитых веществ, которые накапливаются из-за неработоспособности самой печени. Факторами, провоцирующими кому, возникшую на фоне цирроза печени, служат:

• токсические агенты (химические вещества, этанол и его производные, грибы);
• действие лекарственных средств (нестероидные противовоспалительные препараты, антибиотики, барбитураты, ингаляционные анестетики) – особенно ярко выражено на фоне вынашивания ребенка, при злоупотреблении спиртным;
• вирусы (гепатита, мононуклеоза);
• патология печени, на фоне которой происходит резкое уменьшение объема тканей органа; заболевания сердца и сосудов;
• стресс, ожоги, септические аборты, шоковые состояния.

Стадии печеночной комы

Состояние печеночной комы возникает не сразу. Заболевание протекает в несколько стадий. Прекома – первая стадия патологии печени, которая продолжается от нескольких дней до нескольких месяцев. Больной жалуется на нарушение ориентации в пространстве, головокружение, нарушения мыслительных процессов. Следующая стадия – угрожающая кома. Как правило, она развивается на протяжении 2-3 дней, но может достигать и 10-12 суток. Возникают нарушения сознания, психоэмоциональные расстройства, дрожание конечностей. Симптомы постепенно нарастают. Развившаяся печеночная кома – терминальная стадия печеночной энцефалопатии на фоне цирроза печени. Характеризуется яркой клинической картиной (см. выше симптомы) Состояние печеночной комы развивается в три этапа:

• кома 1 – угнетение сознания происходит волнами, все физиологические рефлексы сохранены;
• кома 2 – человек находится в бессознательном состоянии, не выходит из него, все физиологические рефлексы в норме;
• кома 3 – больной без сознания, рефлексы отсутствуют.

Лечение печеночной патологии на фоне цирроза печени проводят в отделении реанимации и интенсивной терапии. Обязательно контролируют показатели насыщения организма кислородом, уровень углекислого газа, кислотность крови. При помощи лабораторной диагностики оценивают уровень билирубина, АЛТ, АСТ, холинэстеразы, сахара и электролитов в динамике. Человек находится в положении лежа с приподнятой верхней частью тела. Внутривенно вливают растворы Дисоль, Трисоль, Рингера, чтобы восполнить уровень электролитов, гидрокарбоната натрия и аскорбиновой кислоты для нормализации кислотно-щелочного равновесия. Парентеральное питание осуществляется следующим образом:

• глюкоза с инсулином в вену;
• жировые эмульсии;
• смеси аминокислот.

Периодически проводят очищение кишечного тракта от токсических веществ посредством очистительной клизмы, внутрь – антибиотики. При необходимости назначается оксигенотерапия. Для борьбы с печеночной патологией используют и гормональные препараты. Очищение организма (то, что должна делать в организме человека печень) проводится при помощи методов, описанных в таблице.

Способ очищения организма	Суть процедуры
Плазмаферез	У пациента берут часть крови, разделяют ее на плазму и форменные элементы в специальном аппарате. После процесса очищения жидкой части ее возвращают обратно в кровеносное русло
Лимфосорбция	Лимфа больного пропускается через специальные сорбционные фильтры, которые задерживают токсины, шлаки, ненужные вещества
Гемосорбция	Процедура аналогична лимфосорбции, но используется кровь больного с форменными элементами
Аппаратный гемодиализ	Кровь пациента пропускают через специальный аппарат, где происходит удаление из нее токсинов и их метаболитов, далее возвращают в организм
MARS-терапия	Экстракорпоральный метод дезинтоксикации, при котором из крови выводят патологические элементы, а полезные остаются

Лучший вариант лечения – оперативное вмешательство, во время которого проводится пересадка железы. Лечение состояния прекомы и комы 1 степени имеет благоприятный прогноз. Более глубокие стадии, как правило, приводят к летальному исходу. При проведении трансплантации прогноз более благоприятный. Если специалисты выводят больного из коматозного состояния, проводят лечение цирроза печени и устранение факторов, которые привели к развитию патологии.

Симптомы последней стадии цирроза печени ярко выражены. На данном этапе заболевание характеризуется:

• кишечными расстройствами;
• слабостью;
• частой рвотой;
• снижением массы тела;
• истощением организма;
• атрофией мышц плечевого пояса и межреберной области;
• сильным повышением (в определенных случаях - понижением) температуры тела.

Последняя стадия цирроза может сопровождаться и другими, более тяжелыми симптомами: нарушением речи, нехарактерными движениями частей тела, непродолжительными периодами возбужденного состояния, на смену которым приходит сонливость.

Все терапевтические мероприятия проводятся с целью поддержания жизненно важных функций организма больного.

Последствия заболевания

Цирроз печени на последней стадии сопровождается развитием следующих опасных осложнений:

• кровотечения пищеварительного тракта;
• асцитический синдром;
• печеночной комы;
• бактериального перитонита;
• рака.

Такие последствия, как печеночная кома и кровотечения пищеварительного тракта развиваются достаточно часто.

Рассмотрим данные нарушения более подробно.

Развитие комы и энцефалопатии крайне опасно. В этом случае наблюдаются разнообразные нейро-мышечные расстройства, нарушаются мыслительные процессы. Больные связывают такие проявления с депрессивным состоянием, при котором снижается внимание, ухудшается память, отсутствует интерес к происходящему вокруг.

Коматозное состояние развивается на фоне печеночной недостаточности, в такой ситуации нарушается детоксикационная функция органа. Больная печень не способна обезвреживать токсические вещества, образующиеся в ходе метаболизма. Самым опасным для нервной системы веществом является аммиак, который синтезируется в толстом кишечнике при распаде белков.

Здоровая печень образует из аммиака мочевину, тем самым обезвреживает его и выводит из организма естественным способом. При возникновении печеночной комы значительное количество аммиака и токсических веществ накапливается в печени. Аммиак оказывает негативное влияние на дыхательный центр, вследствие чего возникает гипервентиляция. В кровотоке и мозге повышается содержание ароматических кислот, количество аминокислот, наоборот, понижается. На фоне этого нервная система не может нормально функционировать.

Печеночная недостаточность, помимо признаков повреждения нервной системы, сопровождается характерным сладковатым запахом из ротовой полости. Такой симптом возникает на начальном этапе патологии и с развитием энцефалопатии становится более выраженным.

Развитие печеночной комы происходит постепенно - снижается аппетит, возникает тошнота, головные боли, болезненные ощущения в области правого подреберья и эпигастрии. Также могут развиваться головокружения, обморочные состояния, бессонница, кожный зуд.

Для диагностики нарушений функционирования печени проводят биохимический анализ крови. Кроме клинических проявлений, наблюдаются нехарактерные изменения электроэнцефалографии (ЭКГ) - появляются высокоамплитудные медленные трехфазные волны.

Проведение интенсивной детоксикационной терапии в определенных случаях дает положительный результат. Поэтому немедленная госпитализация больного со стремительно нарастающей печеночной недостаточностью крайне необходима. При лечении используют средства, оказывающие слабительное действие и очистительные клизмы. Также применяют синтетический дисахарид, после разложения которого образуется молочная, муравьиная, уксусная кислоты. Помимо этого, важно придерживаться строгой диеты с полным исключением белков (мясных и рыбных продуктов, творога, яиц).

Внутренние кровотечения и портальный тромбоз

Варикозное расширение вен пищеварительного тракта - опасное осложнение последней стадии цирроза печени, встречается такое нарушение довольно часто - в 40% случаев. Проявления данного состояния длительное время отсутствуют; развитие кровотечений указывает на запущенность болезни.

Подобные осложнения возникают вследствие перепада давления в воротной вене и нарушения процесса свертываемости крови. Кроме этого, в такой ситуации расширены капилляры и венозные сосуды пищеварительного тракта, что также нарушает кровоток.

На фоне необратимых изменений в печени возникает портальный тромбоз - в воротной вене образуются тромбы, вследствие чего развивается портальная гипертензия. Такое нарушение встречается у 25% больных. Адекватные терапевтические мероприятия позволяют предотвратить возникновение асцитического синдрома и гиперспленизма.

Острое течение тромбоза наблюдается в очень редких случаях.

Для диагностики данного нарушения применяют доплеровское ультразвуковое исследование, которое позволяет выявить замедление или полное отсутствие венозного кровотока.

В этом случае проводят терапию кровотечений - применяется клипирование (эндоскопическая перевязка вен). Также внутривенным способом вводят синтетический аналог соматостатина - октреотид.

Прогноз

Сколько живут с циррозом печени на последней стадии, однозначно сказать довольно сложно. Продолжительность жизни зависит от поведения больного и развившихся осложнений. При возникновении асцита срок жизни 25% пациентов составляет не более 3-х лет. В случае развития печеночной энцефалопатии прогноз крайне неблагоприятный - длительность жизни большинства больных не превышает 12 месяцев. При алкогольном циррозе последней стадии 40% пациентов живут 3 года.

Длительность и качество жизни при циррозе печени напрямую зависит от того, насколько точно пациент соблюдает все предписания лечащего врача. Прежде всего, необходимо полностью отказаться от употребления спиртных напитков и других гепатотоксичных веществ. Соблюдение этого условия особенно важно при алкогольном циррозе. Исключение спиртного позволяет 60% больным прожить более 5-и лет. Не менее важно придерживаться строгой диеты - отказ от жирных, жареных, острых блюд.

Необходимо проводить полные терапевтические курсы в стационарных условиях, регулярно проходить обследования в медицинских учреждениях и своевременно реагировать на любые изменения в организме.

Развитие тяжелых патологий других органов, в частности, онкологических заболеваний, значительно ухудшают прогноз.

Коматозное состояние печени: виды и стадии, правила оказания первой помощи

Печеночная кома – это патологическое состояние, которое является завершающим этапом печеночной энцефалопатии.

Это полное угнетение центральной нервной системы, возникающее по причине тяжелой формы интоксикации при печеночной недостаточности.

Развивается кома из-за увеличения концентрации в организме таких веществ как аммиак, фенолы, серосодержащие и ароматические аминокислоты, и жирных кислот с низкой молекулярной массой.

Эти вещества являются продуктами обмена веществ, и оказывают пагубное отравляющее действие на головной мозг. Патогенез этого состояния организма разнообразный.

Важным вопросом является «Сколько живут люди с печеночной комой»?

К сожалению, все признаки и патогенез заболевания свидетельствуют об необратимых процессах в организме. А значит, смерть наступает почти в 90% случаев.

• Стадии
• Симптомы и причины
• Причины
• Доврачебная помощь
• Лечение
• Прогноз и выводы

Виды

Существует несколько видов печеночной комы, а именно:

Стадии

Печеночная кома по клинической картине может проявляться в 3 стадиях. К ним можно отнести прекому, угрожающую кому, резвившуюся кому.

В этом состоянии часто проявляется еще сепсис, вследствие чего есть высокая температура тела, нагнетается лейкоцитоз и олиругия. Эта стадия может продолжаться как несколько минут, так и несколько дней.

Симптомы и причины

Симптомы могут быть абсолютно разными зависимо от стадии и вида:

Также могут проявляться и другие симптомы, так как могут быть разные причины и осложнения этого состояния.

Причины

К самой частой причине возникновения печеночной комы можно отнести гепатит в разных формах: алкогольный, вирусный, острый, токсический.

Также кома может развиться при прогрессирующем расстройстве кровоснабжения печени. Такое расстройство провоцируется тромбозом печеночной вены, и возможно при хирургическом вмешательстве, в случае ошибочной перевязки вены. А также к одной из самых распространенных причин относится цирроз печени.

Менее частые признаки — это тромбоз воротной вены, шистосомозы и т.д.

Патогенез. Следует отметить, что значительно ускоряет наступление печеночной комы нарушения метаболических процессов. Главным отравляющим веществом является аммиак, а также ароматические аминокислоты и т.д. Образуются эти вещества в толстом кишечнике.

Патогенез печеночной комы включает в себя процесс, при котором окисляются липиды, а именно это приводит к тому, что проницаемость клеток стает намного больше и в связи с этим накапливаются различные продукты аутолиза и т.д., то есть токсические яды.

Также патогенез этого состояния включает в себя нарушение кровообращения, циркуляторную гипоксию и внутрисосудистую гиперкоагуляцию. Усугубляют расстройства ЦНС при печеночной коме, такие процессы:

• Нарушение кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса;
• Гемодинамические процессы;
• Гипоксия;
• Почечная недостаточность.

Доврачебная помощь

Если у человека проявились признаки печеной комы в первую очередь нужно вызывать «Скорую помощь» и засечь, сколько времени прошло, чтобы сообщить врачам.

Неотложная первая доврачебная помощь заключается в том, чтобы положить человека на бок и следить, чтобы был нормальный доступ воздуха.

Этому состоянию характерны расстройства мышления и поведения, так что нужно еще следить, чтобы человек не нанес себе увечья. Если у больного есть рвота, то следует очищать ротовую полость от рвотных масс.

Также неотложная доврачебная помощь заключается в том, чтобы давать больному пить, в больших количествах. Чтобы не усугубить ситуацию больше никакие действия не предпринимаются.Далее неотложная помощь предоставляется врачами в отделении реанимации. Так как в этом случае нужна исключительно медикаментозная терапия.

Лечение

Лечение печеночной комы заключается в следующих мероприятиях:

Лечебная терапия назначается индивидуально каждому пациенту, основываясь на показателях анализов (общих, биохимических, печеночных проб).

Прогноз и выводы

Печеночная кома – это последняя стадия энцефалопатии, которая имеет весьма неблагоприятный прогноз. Лучше, конечно, лечить энцефалопатию на ранних ее стадиях. Самолечение в этом случае строго запрещено.

Согласно врачебной практике, прогноз такой: около 80-90% случаев заканчиваются летальным исходом.

Сколько же живут пациенты с диагнозом печеночная кома? Как правило, смерть наступает спустя несколько дней. При подострой дистрофии печени прогноз благоприятный, так как при правильной терапии процент смертности намного меньше, но в результате может развиться цирроз печени.

Короткая справка. Фуросемид и Альдактон принимаются в комплексе при асците.

Симптомы цирроза печени на последней стадии, осложнения и прогноз для жизни

Цирроз печени развивается в несколько этапов, каждый из которых имеет характерную симптоматику. Последняя стадия цирроза печени является заключительной фазой болезни и сопровождается множеством осложнений. При отсутствии экстренной медицинской помощи терминальная стадия приводит к летальному исходу.

Краткая характеристика

Цирроз является заболеванием печени, которое характеризуют как смертельную патологию. Он заключается в необратимых изменениях паренхимы и постепенной утратой функциональности. В результате воздействия возбудителей болезни, клетки печени мутируют. Их геном изменяется, поэтому новые гепатоциты воспроизводятся уже в патологически измененной форме.

Иммунная система принимает мутировавшие печеночные клетки за инородные вирусные агенты и начинает их уничтожение. Возникает хронический воспалительный процесс, который приводит к разрастанию фиброзной жировой ткани.

Для цирроза характерны следующие патологические проявления:

• здоровая ткань паренхимы почти полностью замещается фиброзной стромой;
• печень меняет форму и структуру;
• орган прекращает выполнять свои функции.

Развитие болезни имеет хронический характер, поскольку деструктивный процесс длится несколько лет и имеет 4 стадии.

Характерной особенностью цирроза является образование дополнительных ложных долек, которые состоят из жировой соединительной ткани и не имеют собственных кровеносных сосудов.

Причины появления патологии

Цирротические изменения паренхимы являются следствием заболеваний печени, вызванных вирусными или токсическими агентами.

Различают несколько видов цирроза:

Независимо от возбудителя, спровоцировавшего развитие цирроза, болезнь развивается в 4 стадии. Течение каждого этапа может занимать от нескольких месяцев до нескольких лет, в зависимости от индивидуальных особенностей организма.

Исключение составляет последняя стадия, которая сопровождается тяжелыми деструктивными процессами и протекает достаточно стремительно.

Симптоматика последней стадии

Последняя фаза цирроза называется терминальная стадия. Она характеризуется обострением всех негативных процессов и сопровождается серьезными осложнениями.

На этом этапе ярко проявляются следующие симптомы заболевания:

У больных наблюдается выраженная деформация печени и спленомегалия. Имеются также вторичные признаки, присущие этой фазе цирроза. К ним относятся гинекомастия (у мужчин), варикозное расширение вен на животе, сосудистые звездочки, гиперпигментация и сухость кожного покрова, покраснение ладоней. Появляются отеки нижних конечностей, редеет волосяной покров на теле.

У четвертой части пациентов в терминальной фазе цирроза наблюдается уменьшение размеров печени.

Осложнения

Помимо основной клинической симптоматики, на последней стадии цирроза появляются осложнения, которые часто приводят к летальному исходу. Терминальная фаза наступает у каждого заболевшего, независимо от соблюдения предписанного лечения или образа жизни.

Факторами, провоцирующими стремительное развитие осложнений, являются:

Зависимые от алкоголя пациенты чаще других игнорируют предписания лечащего врача. Среди этой категории больных наблюдается самое стремительное наступление осложнений, присущих терминальной стадии.

Для профилактики, а также лечения заболеваний печени наши читатели успешно используют эффективное средство…

Асцит

Характерное осложнение, которое возникает вследствие нарушения функциональности воротной и нижней полой печеночных вен. Жировое перерождение паренхимы вызывает портальную гипертензию. Эта патология сопровождается затруднением кровотока и снижением питания брюшных тканей.

В результате гипоксического голодания, происходит повышенное отделение лимфатической жидкости, которая скапливается в брюшной полости, объемом до 20 литров. Большое скопление воды вызывает вздутие живота и расширение брюшных вен (голова медузы).

Асцит при циррозе печени

Опасность асцита заключается в том, что он провоцирует следующие процессы:

• дыхательную и сердечную недостаточность;
• сепсис;
• дефицит белка;
• нарушение кровотока и кровотечения.

Увеличивает риск летального исхода спонтанный перитонит, который часто сопровождает асцит. Брюшная водянка поддается консервативному лечению на ранних стадиях и хирургическому при остром течении.

Не исключено многократное возникновение асцита, так как цирроз, провоцирующий скопление воды, является необратимым заболеванием.

Кровотечения

Портальная гипертензия, развивающаяся в результате дистрофических процессов в печени, часто служит причиной внутренних кровотечений. Застойные явления и нарушение кровотока провоцируют расширение, закупорку кровеносных магистралей. Повреждения наблюдаются не только в печени, но и в желудочно-кишечном тракте, а также по всей брюшной полости.

Поскольку стенки вен и сосудов подвержены фиброзному перерождению, они становятся хрупкими и ломкими. В результате, происходит разрыв стенки и выброс крови в брюшную полость. По причине хрупкости сосудов, кровь из носа при циррозе является часто наблюдаемым симптомом в терминальной стадии заболевания.

Внутреннее кровотечение является опасным состоянием и требует экстренного медицинского вмешательства. Обширная кровопотеря быстро приводит к смерти пациента.

Такое состояние, как печеночная кома, является конечным этапом развития цирроза и не подлежит лечению. Это понятие применяют, определяя полный отказ всех функций печени и возникновение гепатоцеребральной недостаточности. Печеночная энцефалопатия является следствием токсического и гипоксического поражения ЦНС.

Вызвана она следующими причинами:

• метаболиты и токсины, скапливающиеся в организме в результате нарушения печеночных функций;
• дефицит питательных веществ в кровотоке, который приводит к недостаточному питанию мозга и вызывает нарушения мозговой деятельности.

Неврологические нарушения и функциональный отказ печени вызывают спутанность сознания, двигательные и речевые нарушения, сонливость и обширный некроз паренхиматозных тканей. Печеночная кома развивается стремительно и заканчивается смертью пациента.

Лечение на терминальной стадии

Как вылечить последнюю стадию цирроза? К сожалению, терминальная фаза заболевания не поддается излечению. Консервативное лечение, проводимое на данном этапе, не может обратить процесс разрушения паренхимы и компенсировать потерю функциональности печени. В основном, медицинские методы призваны облегчить страдания больного и поддержать жизненные функции.

Единственным выходом в последней стадии патологии является трансплантация органа.

Прогноз для жизни

Терминальная фаза цирроза сопровождается неутешительным прогнозом. Сколько живут больные, если наступила последняя стадия заболевания? Длительность жизни зависит от сопутствующих осложнений и индивидуальных особенностей организма.

В таблице приведены средние сроки, в зависимости от имеющихся осложнений:

Печеночная кома приводит к летальному исходу в течение нескольких дней. Терминальная стадия может развиваться в течение 2-5 лет до полного отказа печени и смерти пациента.

Последняя стадия цирроза самая тяжелая для пациента, поскольку сопровождается болезненными процессами и постоянной необходимостью медицинской помощи. Конечную фазу можно отсрочить на 15-20 лет, если проводить своевременное адекватное лечение, соблюдать диету и отказаться от вредных привычек.

Печеночная кома представляет собой конечный этап развития прогрессирующей печеночной недостаточности, когда на фоне интоксикации организма выявляются признаки выраженного повреждения прежде всего центральной нервной системы («гепатоцеребральный синдром»), а также других органов и тканей. Причиной печеночной комы является интоксикация продуктами обмена, трансформация, обезвреживание и выделение которых при повреждении печени грубо нарушаются.

Необходимо заметить, что, как говорят некоторые гепатологи, «печеночной комы без печени не бывает». Это означает, что если синдром уремии можно вызвать в эксперименте с помощью двусторонней нефрэктомии, то для развития печеночной комы необходимо частичная сохранность функций гепатоцитов. Выделяют три стадии развития печеночной комы, первые две из которых представляют по сути дела прекоматозное состояние:

Стадия психо-эмоциональных расстройств, характеризующаяся сменой настроения, бессонницей ночью и сонливостью в дневное время, головокружением, плохой памятью;

Стадия неврологических расстройств и нарушения сознания, характеризующаяся спутанным сознанием, бредом, головной болью, общим возбуждением, сменяющимся заторможенностью, тошнотой, рвотой, «хлопающим» тремором;

Стадия собственно комы (полная утрата сознания, подавление всех рефлексов, в том числе - сухожильных, роговичных, зрачковых, исчезновение α- и β-активности на ЭЭГ, расстройства дыхания и артериальная гипотензия).

Различают три варианта развития печеночной комы: шунтовой, печеночно-клеточный и смешанный.

Шунтовая печеночная кома чаще всего возни каег вследствие цирроза печени, при котором закономерно повышается давление в воротной вене. Стойкая и длительная портальная гипертензия ведет к развитию порто-кавальных анастомозов (по типу обратной фистулы Экка-Павлова) через геморроидальные, пищеводные, пупочную вены. По этим венам значительная часть крови, оттекающая от желудочно-кишечного тракта, минуя печень, проходит прямо в общий кровоток. Поскольку такая кровь содержит много не обезвреженных печенью токсических продуктов обмена (прежде всего продуктов белкового распада - аммиака, карбаминовокислого аммония, путресцина, кадаверина, метионина и др.), развивается интоксикация организма этими метаболитами, в норме подвергающихся инактивации в печени.

Одна из особенностей данного варианта развития печеночной комы состоит в отсутствии или слабой выраженности желтухи, поскольку шунтовая печеночная кома, особенно на начальных стадиях, не сопровождается значительными нарушениями желчеобразовательной и желчевыделительной функции печени. Другой особенностью шунтовой печеночной комы является большая зависимость ее возникновения от состояния кишечного пищеварения и состава потребляемой пищи. Пища, богатая белком, повышает вероятность развития комы из-за всасывания большого количества упомянутых выше продуктов белкового распада.

Печеночно-клеточная кома возникает при массивном некрозе паренхимы печени, когда происходит существенное расстройство всех ее функций. В основе развития комы лежат несколько патогенетических механизмов. Во-первых, это повышение в крови содержания веществ, оказывающих общетоксическое и, в особенности, церебротоксическое действие. Среда подобных веществ важнейшую роль играет свободный аммиак. Известно, что только гепатоциты имеют такой метаболический механизм как орнитиновый цикл, в ходе которого происходит трансформация постоянно образующегося в процессе белкового обмена NH3 в мочевину. Синтез мочевины в печени нарушается в случае повреждения не менее 80% всех печеночных клеток. Дополнительным источником накопления NH3 в организме является часть мочевины, экскретируемая слизистой оболочкой кишечника и расщепляющаяся в нем уреазами бактерий с образованием аммиака, который всасывается в кровь. Избыток аммиака оказывает прямое повреждающее действие на органы и ткани, ингибируя активность многих важнейших ферментов и, в частности, ферментов цикла Кребса. При этом часть аммиака связывается с α-кетоглютаровой кислотой с образованием глютаминовой кислоты. Возникающий в связи с этим дефицит α-кетоглютаровой кислоты значительно снижает интенсивность окислительных процессов, оказывает разобщающий эффект (уменьшает степень сопряженности окисления и фосфорилирования), что в итоге приводит к дефициту АТФ. Повышение концентрации аммиака в крови до 7-8 мг% (норма 0,01-0,03 мг%) несовместимо с жизнью.

Другими токсическими веществами, повышение уровня которых в крови играет важную роль в генезе печеночной комы, являются образующиеся в кишечнике продукты распада белков.

Существенное значение в механизме развития комы имеет то обстоятельство, что пораженная печень не способна поддерживать не только должное абсолютное количество, но и необходимое для организма соотношение отдельных аминокислот и фракций белков крови. Избыток одних и дефицит других аминокислот делает невозможным нормальный обмен белков в тканях организма. Одним из таких проявлений нарушения аминокислотного обмена является повышение в крови ароматических аминокислот - фенилаланина, тирозина и триптофана. В результате распада последних в кишечнике образуются высокотоксичные продукты - индол, фенол, скатол, поступление которых в кровь в этой ситуации нарастает. С другой стороны, избыток ароматических аминокислот в тканях, в том числе и в нервной, тормозит превращение тирозина в ДОФА, в норме являющегося источником дофамина и норадреналина. В условиях дефицита последних начинается усиленный синтез так называемых «ложных нейромедиаторов» - октопамина, фенилэтиламина, тирамина, которые способствуют проведению нервных импульсов в 50 раз медленнее, чем норадреналин и дофамин.

Важным механизмом развития печеночной комы являются гипогликемия и ацидоз, коррекция которых позволяет значительно улучшить состояние больных. Развитию нарушений кислотно-основного состояния нередко предшествуют гипонатриемия, гипокалиемия, нарушение баланса в организме магния и цинка.

Определенный вклад в интоксикацию организма вносит нарастание в крови содержания свободного билирубина и низкомолекулярных жирных кислот (масляной, валериановой, капроновой).

И, наконец, следует упомянуть о наступающем в связи с интоксикацией нарушении системной гемодинамики (уменьшение АД, сердечного выброса и объема циркулирующей крови). Поскольку к этим нарушениям присоединяются расстройства свертывающей системы крови (дефицит коагулянтов) и ухудшение ее реологических свойств, создающих в совокупности благоприятные условия для развития кровотечений и сладжирования крови в микрососудах становится понятным происхождение еще одного звена в патогенезе печеночной комы - прогрессирующей гипоксии смешанного характера.

Смешанный тип печеночной комы представляет собой ту или иную комбинацию первых двух вариантов.

Портальная гипертензия. Виды. Характеристика.

Портальная гипертензия - стойкое повышение давления в сосудах портальной системы. У человека 70-150 мм вод. ст.; 4*4,5 - 10*14 мм рт.ст.). Портальное давление зависит от вдоха и выдоха, приема пищи и т.д. Портальное кровообращение начинается у места отхождения от аорты truncus celiacus, которая делится на a. gastrica sin., a. lienalis, a. hepatica communis. Эти артерии идут к органам, образуя капиллярную сеть. Затем кровь собирается по венозным стволам в воротную вену (длина 4-5 - 10-12 см, диаметр 4-6 - 12 мм).

Воротная вена образуется от слияния 3-х основных сосудов (v. lienalis, vv. mesenteriacae sup. et inf.). Воротная вена делится на правую и левую ветви в воротах печени, которые затем делятся на ветви нескольких порядков. Ветви шестого (6) порядка - междольковые вены, которые отдают веточки - септальные вены от которых отходят синусоиды (капилляры печени), впадающие в центральную вену, которые впадают в печеночные вены. A. hepatica propria делится на ветви нескольких порядков, которые идут рядом с ветвями воротной системы. Между ними много анастомозов.

Кровь воротной вены содержит питательные и токсические вещества из кишечника, подукты жизнедеятельности селезенки,поджелудочной железы.

Причины портальной гипертензии:

Цирроз печени

Тромбофлебит печеночных вен (синдром Бадда)

Тромбоз печеночной вены (синдром Бадда-Киари)

Сердечная декомпенсация (правожелудочковая или смешанная).

Слипчивый перикардит

Врожденный и приобретенный стеноз воротной вены.

Тромбоз, эмболия, воротной вены.

Каверноматозная трансформация воротной вены.

Сдавление рубцом, воспалительной (перигепатит, перихолецистит) опухолью, лимфатическими узлами.

Формы портальной гипертензии:

Внутрипеченочная (цирроз печени).

Внепеченочная:

Надпеченочная (запеченочная)

Подпеченочная

кардинальных признака портальной гипертензии:

Варикозное расширение вен передней брюшной стенки (развитие коллатерального порто-кавального кровообращения).

Спленомегалия.

Желтухи. Виды желтух (механическая, паренхиматозная, гемолитическая). Причины возникновения. Нарушение обмена желчных пигментов при желтухах.

Желтуха (icterus) - синдром, возникающий при увеличении содержания в крови билирубина и характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек, склер в результате отложения в них желчных пигментов при нарушении желчеобразования и желчевыделения.

Классификация. В зависимости от первичной локализации патологического процесса, приводящего к развитию желтухи, и механизма возникновения выделяют такие виды желтухи:

надпеченочную , вызванную повышенной продукцией билирубина, главным образом в связи с усилением распада эритроцитов (гемолитическая желтуха) и реже при нарушении плазменного транспорта билирубина;

печеночную желтуху , обусловленную нарушением захвата, конъюгации и экскреции билирубина гепатоцитами вследствие их повреждения при различных патологических процессах, а также приобретенных и наследственных дефектах структуры гепатоцитов и ферментов, участвующих в метаболизме и транспорте билирубина в клетках печени;

подпеченочную желтуху (механическую) , возникающую при затруднении оттока желчи по внепеченочным желчевыводящим путям.

Надпеченочная желтуха. К этой группе относятся:

гемолитическая желтуха, которая развивается в результате повышенного распада эритроцитов;

шунтовая гипербилирубинемия - при возрастании образования так называемого шунтового билирубина из гемоглобина незрелых форм эритроцитов (например, нормобластов костного мозга в результате неэффективного эритропоэза при В12-дефицитной анемии) или же из гема таких протеидов, как миоглобин, цитохромы, каталаза, при обширных гематомах, инфарктах;

желтуха при нарушении плазменного транспорта билирубина - при разрыве связи между билирубином и альбумином некоторыми медикаментами или же нарушении образования билирубин-альбуминового комплекса вследствие резкого уменьшения содержания альбумина в крови.

Этиология. Причины возникновения гемолитической желтухи - это те этиологические факторы, которые приводят к развитию гемолиза эритроцитов и гемолитической анемии (см. раздел XVIII - "Гемолитическая анемия").

Патогенез. При усиленном гемолизе эритроцитов в звездчатых эндотелиоцитах печени, макрофагах селезенки, костного мозга образуется столь большое количество свободного (непрямого, неконъюгированного) билирубина, что гепатоциты печени оказываются не в состоянии полностью извлечь его из крови и связать с уридиндифосфоглюкуроновой кислотой (относительная печеночная недостаточность). Кроме того, гемолитические яды часто являются гепатотоксическими веществами, а поражение гепатоцитов затрудняет метаболизм и транспорт билирубина в них. В крови увеличивается содержание неконъюгированного билирубина (непрямая гипербилирубинемия), который не выводится с мочой из-за своей связи с альбумином. Может возрасти уровень конъюгированного (прямого) билирубина, что обусловлено его обратной диффузией в кровь после того, как способность гепатоцита экскретировать связанный билирубин в желчь оказалась исчерпанной.

При очень высокой непрямой гипербилирубинемии (260 - 550 мкмоль/л), когда не весь свободный билирубин включается в билирубин-альбуминовый комплекс, развивается так называемая ядерная желтуха (окрашивание ядер головного мозга) с поражением ядер центральной нервной системы и неврологической симптоматикой (энцефалопатия), что особенно характерна для гемолитической болезни (анемии) новорожденных при резус- несовместимости эритроцитов матери и плода. Токсическое действие свободного билирубина на нервную систему может проявиться и при незначительном повышении билирубина в крови, но наличии гипоальбуминемии, повышении проницаемости гематоэнцефалического барьера, мембран нервных клеток (при нарушении обмена липидов, гипоксии).

При гемолитической желтухе в печени, желчевыводящих путях и кишечнике синтезируется избыточное количество глюкуронидов билирубина, уробилиногена, стеркобилиногена (гиперхолия - увеличенная экскреция желчи в кишечник), что приводит к повышенному выделению стеркобилина и уробилина с калом и мочой. Однако при этом отсутствуют холемический синдром (желчные кислоты в кровь не поступают) и расстройство кишечного пищеварения (нет ахолического синдрома, как при других желтухах). К гемолитической желтухе могут присоединиться печеночная желтуха, если одновременно с гемолизом будут поражены гепатоциты, и механическая желтуха вследствие закупорки желчевыводящих путей желчными тромбами и камнями из билирубина, холестерина и кальция.

Печеночная желтуха. Этиология . Причиной возникновения печеночной желтухи является прежде всего действие этиологических факторов, вызывающих повреждение гепатоцитов (инфекция, токсические, в том числе лекарственные, вещества, внутрипеченочный холестаз), а также наследственный дефект захвата, конъюгации и выведения билирубина из гепатоцита.

Патогенез. Выделяют следующие патогенетические разновидности печеночных желтух:

Печеночная желтуха вследствие нарушения захвата билирубина гепатоцитом может возникнуть:

в результате уменьшения в печеночной клетке содержания белков Y (лигандина) и Z, обеспечивающих перенос билирубина через цитоплазматическую мембрану из крови в клетку (при белковом голодании);

из-за конкурентного торможения захвата билирубина (рентгеноконтрастными веществами, некоторыми медикаментами, например антигельминтными препаратами);

вследствие генетически детерминированного нарушения структуры мембраны васкулярного полюса гепатоцитов (это ведет к изменению проницаемости мембраны), отщепления в ней свободного билирубина от связи с альбумином и переноса билирубина в гепатоцит (при наследственном синдроме Жильбера - Мейленграхта). При этом уже вторично не происходит конъюгация билирубина и возникает непрямая гипербилирубинемия (увеличивается количество свободного билирубина). В моче и кале снижается содержание стеркобилина из-за нарушения образования глюкуронидов билирубина в гепатоцитах и, следовательно, их производных в желчных канальцах и кишечнике.

Печеночная желтуха вследствие нарушения конъюгации билирубина с уридиндифосфоглюкуроновой кислотой в мембране эндоплазматического ретикулума возникает при снижении активности УДФ-глюкуронилтрансферазы, катализирующей этот процесс. Такой механизм развития печеночной желтухи отмечается при физиологической желтухе новорожденных, у недоношенных детей, при вскармливании грудным молоком матери с высоким содержанием прегнандиола (эстрогены подавляют активность УДФ-глюкуронилтрансферазы, конкурируя с билирубином за связь с ней), применении ряда лекарственных препаратов (викасол), гипотиреозе, а также наследственном дефиците фермента (синдром Криглера - Найяра, синдром Жильбера). Отсутствие или понижение активности УДФ-глюкуронилтрансферазы обусловливает нарушение образования связанного билирубина, количество которого в желчи уменьшается, что приводит к снижению выделения стеркобилина с калом и мочой. В то же время в крови возрастает концентрация неконъюгированного билирубина - непрямая гипербилирубинемия. Высокий уровень свободного билирубина при синдроме Криглера - Найяра вызывает тяжелую энцефалопатию благодаря развитию ядерной желтухи.

Печеночная желтуха вследствие нарушения экскреции билирубина из гепатоцита в желчевыводящие пути развивается при изменении проницаемости билиарной части цитоплазматической мембраны печеночной клетки, цитолизе гепатоцитов, разрыве желчных канальцев, сгущении желчи и закупорке внутрипеченочных путей (внутрипеченочный холестаз).

Изолированное нарушение выведения конъюгированного билирубина имеет место при наследственных синдромах Дубина - Джонсона (с выраженной пигментацией печени в результате накопления в ней субстратов типа меланина как последствие сниженной экскреторной функции гепатоцита) и Ротора, когда в крови увеличивается содержание связанного билирубина - прямая гипербилирубинемия, отмечается билирубинурия и в то же время пониженное выделение стеркобилина с калом и мочой.

Значительно чаще уменьшение выделения билирубина в той или иной мере сочетается с нарушением его захвата, внутриклеточного транспорта, конъюгации гепатоцитом. Таков механизм возникновения печеночной желтухи при повреждении клеток печени (гепатоцеллюлярная желтуха) и внутрипеченочном холестазе (холестатическая желтуха), что наблюдается при вирусных, инфекционных, токсических (в том числе медикаментозных) гепатитах, обменных гепатозах, циррозе печени (например, первичном билиарном циррозе), диффузной инфильтрации печени при лейкозах, гемохроматозе.

При повреждении печеночных клеток возникает сообщение между желчными путями, кровеносными и лимфатическими сосудами, через которое желчь поступает в кровь и частично в желчевыводящие пути. Отек перипортального пространства также может способствовать обратному всасыванию желчи из желчных ходов в кровь. Набухшие клетки сдавливают желчные протоки, создавая механическое затруднение оттоку желчи. Метаболизм и функции печеночных клеток нарушаются.

При гепатоцеллюлярной и холестатической разновидности печеночной желтухи резко снижается экскреция конъюгированного билирубина в желчь, и он поступает из патологически измененных гепатоцитов в кровь, возникает прямая гипербилирубинемия. В то же время в крови повышается уровень свободного билирубина - непрямая гипербилирубинемия, что связано со снижением таких функций гепатоцита, как захват, внутриклеточный транспорт свободного билирубина и его связывание в глюкурониды. Попадание в кровь вместе с желчью желчных кислот обусловливает развитие холемического синдрома. Уменьшение поступления желчи в кишечник (гипохолия, ахолия) ведет к понижению образования метаболитов билирубина и их выделения с калом и мочой (следы стеркобилина), а также появлению симптомов ахолического синдрома. Насыщенный желтый цвет мочи объясняется повышенным содержанием в ней прямого билирубина (билирубинурия)и уробилина, который недостаточно разрушается в печени после поступления в нее благодаря печеночно-кишечному кругообороту, попадает в общий кровоток и выводится почками (уробилинурия).

Повреждение печеночных клеток воспалительно-дистрофическим процессом при гепатоцеллюлярной и холестатической формах печеночной желтухи сопровождается развитием не только экскреторной, но и печеночно-клеточной разновидности печеночной недостаточности с нарушением всех функций печени, в том числе метаболической и защитной. При этом нередко понижается свертывание крови.

Подпеченочная желтуха (механическая, обтурационная). Этиология желтухи изложена в подразделе "Нарушение желчевыделения".

Патогенез. Механическое препятствие оттоку желчи приводит к застою (внепеченочный вторичный холестаз) и повышению давления желчи выше 2,7 кПа (270 мм вод. ст.), расширению и разрыву желчных капилляров и поступлению желчи прямо в кровь или через лимфатические пути. Появление желчи в крови обусловливает прямую гипербилирубинемию (увеличивается содержание конъюгированного билирубина), гиперхолестеринемию, развитие холемического синдрома в связи с циркуляцией в крови желчных кислот, билирубинурию (отсюда темная окраска мочи - "цвета пива") и наличие желчных кислот в моче. Непоступление желчи в кишечник из-за механического препятствия в желчевыводящих путях приводит к тому, что не образуется и, следовательно, не выделяется стеркобилин с калом (обесцвеченный, ахоличный кал) и мочой. Таков же механизм развития ахолического синдрома, наиболее выраженного при механической желтухе при полной обтурации желчевыводящих путей.

Желчнокаменная болезнь. Этиология, патогенез. Факторы риска.

Желчнокаменная болезнь относится к числу наиболее распростра-ненных заболеваний и ее выявляют в развитых странах у 10-15% всего населения. В зависимости от состава конкрементов выделяют холесте-риновые, черные пигментные и коричневые пигментные камни. Наибо¬лее часто (в 70-90 % случаев) встречаются холестериновые камни, глав¬ным компонентом которых является холестерин.

Образованию холестериновых камней способствуют 3 основных фактора:

перенасыщение желчи холестерином

осаждение холестерина в виде кристаллов

нарушение двигательной функции желчного пузыря.

В норме холестерин находится в желчи в растворенном состоянии, удер¬живаясь желчными кислотами в виде смешанных липидных мицелл. Та-кая желчь характеризуется низким индексом насыщения холестерином, который рассчитывают, исходя из молярного соотношения холестерина, желчных кислот и фосфолипидов. При повышении индекса насыщения желчи холестерином, характеризующегося увеличением содержания хо-лестерина в желчи или снижением концентрации желчных кислот, избы-точное количество холестерина уже не может образовывать мицеллы и осаждается в виде кристаллов моногидрата холестерина. Нарушение опо-рожнения желчного пузыря (например, в поздние сроки беременности) способствует осаждению кристаллов холестерина и образованию в жел¬чном пузыре так называемой желчной замазки (сладжа) и этим можно объяснить, в частности, высокую частоту холелитиаза у многорожавших женщин.

Развитию желчнокаменной болезни может способствовать целый ряд факторов. Так, заболеваемость холелитиазом значительно чаще встречается у лиц пожилого возраста, что связано с увеличением содер-жания у них холестерина в желчи. Существенными факторами камнеоб- разования, кроме того, являются наследственная предрасположенность, ожирение, употребление пищи с высоким содержанием рафинированных углеводов и низким содержанием растительных волокон, способствую¬щей перенасыщению желчи холестерином, некоторые заболевания (цир¬роз печени, сахарный диабет). Литогенные свойства желчи повышаются и при длительном приеме пероральных контрацептивов. Определенную роль может играть проникновение в желчь бактерий, способствующих деконъюгации желчных кислот.

Патология почек. Изучение функций почек. Понятие о клиренсе. Причины, механизмы развития и последствия нарушения процессов фильтрации, реабсорбции и секреции.

Почки являются важнейшим органом по поддержанию гомеостаза (постоянства внутренней среды организма), обеспечивая постоянство объема жидкостей (изоволемию), осмотическую концентрацию (изотонию), ионный состав (изоионию), концентрацию ионов водорода (изогидрию). Нарушения в деятельности почек могут вести к вторичным изменениям указанных показателей. Некомпенсированные нарушения основных гомеостатических констант являются отражением недостаточности почек. С другой стороны, первичные изменения внутренней среды организма, например расходование или накопление электролитов, воды, ионов водорода, могут существенно усложнить или нарушить функции почек (дисэлектролитная нефропатия - гипокалиемическая, гипонатриемическая, в выраженной форме с признаками недостаточности почек).

Не менее важна роль почек по выведению из организма продуктов азотистого обмена, различных чужеродных веществ. Соответственно нарушение экскреции веществ является одним из важных проявлений недостаточности почек.

Почки характеризуются интенсивным кровоснабжением, высоким уровнем энергетического обмена, которые и определяют повышенную чувствительность их к нарушениям кровообращения, к воздействию различных токсических, в том числе лекарственных, веществ.

Почки являются не только важнейшим экскреторным, но и инкреторным органом, участвующим в регуляции сосудистого тонуса (ренин-ангиотензиновая система, простагландины) и эритропоэза (эритропоэтин, ингибитор эритропоэза). С этим связана высокая частота и степень развития гипертензивного и анемического синдромов в условиях патологии почек.

Белковый состав почечной ткани, в особенности клубочков, характеризуется антигенной общностью с белками соединительной ткани и некоторых микроорганизмов, в частности стрептококков. Это определяет зависимость отдельных заболеваний почек (острый и хронический диффузный гломерулонефрит) от диффузных поражений соединительной ткани и заболеваний стрептококковой природы, а также важную роль в патогенезе острого и хронического гломерулонефрита иммунного и аутоиммунного механизмов.

Наконец, учитывая то, что моча может служить средой для микроорганизмов, а почки обладают слабой сопротивляемостью в отношении патогенных микробов, возникновение некоторых заболеваний почек часто связано с гематогенной или восходящей инфекцией (острый и хронический пиелонефрит).

Клиренс (С) вычисляют по формуле:

где С - клиренс исследуемого вещества, мл/мин; U - концентрация исследуемого вещества в моче, мг/мл; V - диурез, мл/мин; Р - концентрация исследуемого вещества в плазме, мг/мл.

Для определения величины клубочковой фильтрации используют экзогенные (полисахарид инулин), а также эндогенные (креатинин) вещества, которые фильтруются в клубочках и не реабсорбируются и не секретируются в канальцах. В норме клиренс креатинина варьирует в пределах 130 - 90 мл/мин. Это означает, что здоровые почки за 1 мин очищают от креатинина 130 - 90 мл плазмы и столько же образуется первичной мочи.

Величина смешанного фильтрационно-реабсорбционного клиренса варьирует в зависимости от интенсивности реабсорбции тех или иных веществ в канальцах почек (в норме для глюкозы - 0, для мочевой кислоты - 10 - 15, для мочевины 75 мл/мин).

Величина смешанного фильтрационно-секреторного клиренса больше фильтрационного и составляет для фенолрота 400 мл/мин, для парааминогиппуровой кислоты - 600 - 700 мл/мин. В последнем случае величина клиренса приближается к величине почечного кровотока (1300 мл/мин), если сделать перерасчет на показатель гематокрита.

Последней стадией печеночной энцефалопатии (ПЭ) является печеночная кома. Она проявляется вследствие попадания токсических продуктов жизнедеятельности организма в системный кровоток. Печеночная кома может возникать из-за многих причин, которые проявляются на фоне хронических заболеваний или их проявлений в острой форме.

Если выявить энцефалопатию на начальной стадии, то можно вовремя остановить ее развитие, тяжелые ее формы могут без лечения закончиться летальным исходом.

Существует несколько разновидностей, каждая из которых имеет свои причины возникновения и симптоматику :

Стадии

Они различаются своими признаками патогенеза заболевания, существует всего три стадии, каждая из которых имеет свое название:

Исходом протекания всех этих стадий становится кома.

Симптомы

Судя из перечисленных стадий, заболевание проявляется постепенно, и если на первой стадии сложно его точно определить, то две последующие не оставляют сомнений.

Вначале человек беспричинно впадает в апатию, потом также резко у него появляется эйфория. Он бодрствует ночью и очень хочет спать в дневное время.

Он впадает в бессознательное состояние, затем все симптомы ухудшаются, к ним добавляются :

Клинические проявления перед самой комой выражаются в том, что человек становится практически неподвижен, у него наблюдается печеночная недостаточность, сопровождаемая снижением уровня билирубина.

Зрачки больного не реагируют на свет, его выражение лица напоминает маску. Интенсивный пульс и снижение давления идут параллельно с усиленной тахикардией, все это может закончиться остановкой дыхания.

Причины

Печеночную кому могут спровоцировать следующие заболевания: различные виды гепатита (вирусный, алкогольный, токсический и острый), хронические болезни, которые сопровождаются ухудшением сообщения полой и воротной вены (цирроз печени).

Коматозное состояние может быть как осложнение после перенесенной операции портокавального шунтирования, которая назначается при терапии портальной гипертензии.

Диагностика

Для выявления заболевания применяют следующие методики диагностики и анализы :

• подразумевает исследование головного мозга на электрическую активность. Ее применяют на начальных стадиях заболевания, ЭЭГ применяется для диагностики разных энцефалопатий, не только печеночной.
• Психометрическое тестирование . Оно представляет собой ряд тестов, если правильно расшифровать их результаты, то они покажут степень нарушения работы нервной системы.
• Магнитно-резонансная томография . Она определяет изменения в тканях головного мозга, которые носят морфологические изменения.
• Анализ крови поможет выявить высокий уровень аммиака.
• Исследование спинномозговой жидкости . Для ПЭ характерно повышение некоторых медиаторов и белка в спинномозговой жидкости.

Чтобы представить полную картину прогресса болезни используется внедренный для этого индекс портосистемной энцефалопатии. Он рассчитывается по пяти показателям: астериксису, результату ЭЭГ, тесту, состоянию сознания больного и уровню аммиака.

Врач должен проверить все анализы и исследования, чтобы исключить ошибку, ведь вышеперечисленные симптомы могут быть характерными при сбоях в кровообращении головного мозга, метаболических расстройствах и патологиях головного мозга.

Лечение

Как только у больного начнется приступ необходимо тут же вызвать скорую, которая доставит его в реанимацию или отделение интенсивной терапии.

Во время ожидания необходимо оказать человеку неотложную помощь:

• уложить его набок, чтобы обеспечить наилучшее поступление кислорода в легкие;
• следить за тем, чтобы он не нанес себе случайных повреждений, ведь в это время больной находится в бессознательном состоянии и его конечности действуют рефлекторно;
• помочь очистить его ротовую полость от рвотных масс;
• дать ему воды, иначе ее недостаток только усугубит ситуацию.

Дальнейшее лечение проводится в стенах медицинского учреждения. После попадания человека в реанимацию ему промывают кишечник, если больной после приступа не приходит в себя, то ему в обязательном порядке делают клизму и вводят слабительные медикаменты.

Это необходимое условие для предупреждения токсических метаболитов, чтобы снизить их концентрацию больному дают еще и антибактериальные медикаменты.

Если появление комы связано с почечной недостаточностью, то больному нужно пройти гемодиализ. Если у больного наблюдается кислородное голодание мозга, то воздух подается через нос. Чтобы повысить энергетический запас человека ему назначаются коферменты и микронутриенты.

Терапия назначается в индивидуальном порядке для каждого пациента, но существует ряд средств, которые применяются в любом случае.

На стационаре ежедневно проводится ряд процедур, которые направлены на дезинтоксикацию организма :

• промывание желудка;
• применение антибиотиков, таких как Канамицин, Неомицин и Метронидазол, если человек не может их сам пить, то ему вводят их через зонд;
• проводится отсасывание содержимого желудка по нескольку раз в день, это осуществляется при помощи назогастрального зонда;
• применение слабительных средств – сорбита и магния сульфата.

Кроме того больному могут назначаться следующие препараты :

Если больной до попадания в больницу употреблял снотворные, транквилизаторы, гепатотоксические антибиотики или анальгетики, которые влияли на работу печени, то их прием полностью отменяется.

При лечении от ПЭ человеку нужно восстановить запас жидкости и энергии в организме, поэтому ему обязательно необходимо включить в рацион больше витаминов, разной жидкости и коферментов. В условиях стационара пациенту через зонд вводятся фруктовые соки, физраствор и глюкозу.

Сколько живут при ПЭ?

Грамотно составленный курс терапии поможет выжить человеку, но даже в этом случае у него останется цирроз печени, а если больной уже впал в кому, то небольшое количество счастливчиков выходит из нее, по статистике из общего числа больных ее переносят только 20%, но и после этого многие живут только несколько дней.

При циррозе печени прогноз оптимистичнее, в особенности если у больного хороший иммунитет и лечение было проведено на ранних стадиях заболевания.

Все легкие формы печеночной энцефалопатии излечимы, только нельзя заниматься самолечением, чтобы не упустить время и момент перехода заболевания в тяжелую форму.

Кома практически не поддается лечению, даже выйдя из нее, человек уже не сможет выполнять множество обычных функций. Если ПЭ появилась на фоне хронических заболеваний печени, то вероятность летального исхода велика.

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки - победа в борьбе с заболеваниями печени пока не на вашей стороне...

И вы уже думали о хирургическом вмешательстве? Оно и понятно, ведь печень - очень важный орган, а его правильное функционирование- залог здоровья и хорошего самочувствия. Тошнота и рвота, желтоватый оттенок кожи, горечь во рту и неприятный запах, потемнение мочи и диарея... Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке.

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Рекомендуем прочитать историю Ольги Кричевской, как она вылечила печень...