Асфиксия новорожденных 7 8 баллов. Виды асфиксии новорожденных. Признаки асфиксии у новорожденных

– это патология раннего неонатального периода, обусловленная нарушением дыхания и развитием гипоксии у родившегося ребенка. Асфиксия новорожденного клинически проявляется отсутствием самостоятельного дыхания ребенка в первую минуту после рождения либо наличием отдельных, поверхностных или судорожных нерегулярных дыхательных движений при сохранной сердечной деятельности. Новорожденные с асфиксией нуждаются в проведении реанимационных мероприятий. Прогноз при асфиксии новорожденного зависит от тяжести патологии, своевременности и полноты оказания лечебных мероприятий.

Профилактикой должна заниматься и сама женщина, отказавшись от вредных привычек, соблюдая рациональный режим, выполняя предписания акушера-гинеколога. Профилактика асфиксии новорожденного во время родов требует оказания грамотного акушерского пособия, предупреждения гипоксии плода в родах, освобождения верхних дыхательных путей ребенка сразу после его рождения.

На протяжении всей беременности родители с нетерпением ожидают рождения маленького сокровища. При этом родители могут испытывать самые разные эмоции: страх, радость, волнение и так далее. Конечно же появление ребенка — это самый счастливый момент в жизни любой семьи и затмить эту радость может только известие о том, что у малыша какие-то проблемы со здоровьем. В последнее время довольно часто можно встретить случаи с возникновением у новорожденного асфиксии. Конечно в подобной ситуации родители начинают очень сильно нервничать, но в большинстве случаев этого делать не нужно, ведь современная медицина позволяет очень быстро вылечить данное осложнение и в дальнейшем развитие ребенка ни чем не отличается от остальных деток.

Асфиксия - это патология с которой ребенок появляется на свет и при этом у малыша нарушается дыхание и появляется недостаток кислорода.

Причины возникновения асфиксии у новорожденного ребенка

Стоит отметить, что у новорожденного ребенка асфиксия не может возникнуть без явных на то причин. Также очень важно понимать, что на сегодняшний день врачи отмечают несколько форм асфиксии с которыми родителями нужно ознакомиться еще во время беременности, чтобы в случае возникновения асфиксии у ребенка после рождения не начинать паниковать. Существует первичная и вторичная асфиксия. Первичная асфиксия у ребенка может возникнуть во время родов. Вызывает такое состояние хроническая или же острая внутриутробная гипоксия. Кроме того подобный тип асфиксии может быть вызванный следующими причинами:

• внутричерепная травма у ребенка, которую он получил непосредственно во время родов;
• врожденные патологии, которые влияют на дыхание или вызывают трудности во время дыхания;
• иммунологическая несовместимость женщины с ее ребенком;
• наличие в дыхательных путях ребенка слизи или околоплодных вод.

Кроме того довольно часто причиной первичной асфиксии становится наличие у женщины самых разных экстрагенитальных болезней. К ним можно отнести болезни сердечно-сосудистой системы, сахарный диабет и другие. Если у женщины во второй половине беременности наблюдается токсикоз, которые приводит к повышению давления и отекам конечностей, то это тоже может стать предпосылкой к возникновению асфиксии у малыша. На сегодняшний день можно встретить довольно много случаев, когда причиной асфиксии становится патология в строении пуповины или плаценты, неправильное построение плодных оболочек. В некоторых случаях асфиксию вызывает преждевременное отхождение вод, отслойка плаценты или же непосредственно неправильное врезание головки ребенка во время родовой деятельности.

Вторичная асфиксия у новорожденного ребенка может проявиться только спустя несколько часов или даже дней после его рождения. Причинами вторичной асфиксии становятся:

• пороки сердца;
• проблемы с мозговым кровообращением у ребенка;
• серьезные проблемы с ЦНС.

В последнее время участились случаи возникновения вторичной асфиксии из-за пневмопатии, которая может возникнуть еще во время беременности или же непосредственно во время родов и потом развивается уже после рождения и в первую очередь поражает дыхательные пути.

Какие изменения происходят в организме у ребенка после асфиксии

Когда ребенок испытывает асфиксию, то в его организме начинают изменяться все обменные процессы. Эти изменения будут полностью зависеть от продолжительности асфиксии, а также от степени сложности, формы. Если это тяжелая форма асфиксии, то тогда у ребенка начинает уменьшаться объем циркулирующей крови в организме. При этом кровь становится густой и довольно вязкой.

Понять, что у новорожденного произошла асфиксия можно уже буквально через несколько секунд после его рождения. Для этого нужно оценить частоту и адекватность дыхания ребенка, цвет его кожи, все показатели мышечного тонуса и сердцебиения, а также наличие тех или иных рефлексов. Главными признаками по которым можно понять о наличии асфиксии есть проблемы с дыханием, которые могут вызвать серьезные осложнения в организме у новорожденного ребенка. Поэтому врачи сразу после рождения малыша очень тщательно его обследуют и ставят приблизительную оценку по шкале Апгар. Есть четыре формы асфиксии:

1. Легкая;
2. Средняя;
3. Тяжелая;
4. Клиническая смерть.

При легкой форме асфиксии врачи могут поставить ребенку оценку по шкале Апгар, которая будет равная 6-7 баллам. На протяжении первой минуты после своего появления на свет ребенок должен сделать свой первый вдох. Но при этом врачи отмечают, что его дыхание очень слабое, а носогубный треугольник имеет слегка синеватый оттенок.

Средняя форма асфиксии может получить оценку несколько ниже — 45 баллов. Так же, как и в предыдущем случае ребенок делает первый вдох на протяжении минуты, но его дыхание очень слабое и нерегулярное. Кроме того у ребенка можно наблюдать тахикардию и низкий уровень мышечного тонуса. Кожа лица, стоп и кистей приобретет четкий синеватый оттенок.

При наличии тяжелой формы асфиксии ребенку ставят оценку по шкале Апгар не выше 1-3 баллов. Дыхание при этом у ребенка может быть очень нерегулярным или же вообще его может не быть. Ребенок не может полноценно кричать и только слегка постанывает или издает едва слышные звуки. Сердцебиение практически не слышно, а рефлексы полностью отсутствуют. Можно также отметить атонию или гипотонию. Кожа же будет неестественно бледной. В пуповине будет полностью отсутствовать пульс. В большинстве случаев при тяжелой форме асфиксии у малыша также наблюдается острая надпочечниковая недостаточность.

В наиболее тяжелой форме асфиксии, а именно при клинической смерти ребенку ставят самую низкую оценку — 0 баллов. В таком случае врачи должны немедленно предпринять все необходимые меры для спасения жизни ребенка.

К вышесказанному можно добавить, что определить наличие асфиксии можно не только с помощью внешнего первичного осмотра ребенка. Также специалисты определяют данную патологию во время УЗИ головного и спинного мозга. Так, как асфиксия в первую очередь влияет на ЦНС, то понять о ее наличии не составит никакого труда. Также можно исследовать кислотно-основное состояние крови ребенка. Такой метод можно использовать для того, чтобы подтвердить ранее поставленный диагноз.

Как правильно лечить острую асфиксию у новорожденного

Все дети, которым после рождения был поставленный данный диагноз должны пройти интенсивную терапию. Первую помощь ребенку предоставляют врачи прямо в родильном зале, сразу после того, как ребенок родится. При этом они очень внимательно следят за любыми изменениями в главных параметрах:

• сердцебиении;
• дыхании;
• гематокрите.

Уже по полученным результатам данных параметров врачи смогут скорректировать меры, которые они предприняли и будут также знать о том, что нужно делать дальше.

Что делают врачи при рождении ребенка с асфиксией

В первую очередь, как только родилась головка ребенка в полость рта и носа нужно вставить специальный зонд. Благодаря этому приспособлению можно очень легко удалить с верхних дыхательных путей и носа остатки слизи и околоплодных вод. После полного рождения ребенка перерезается пуповина, а после помещения ребенка на реанимационный столик ему нужно повторно очистить дыхательные пути.

После того, как дыхание малыша будет восстановлено его переведут в специальную палату интенсивной терапии.

Мероприятия для профилактики асфиксии у новорожденных

Асфиксия у новорожденного ребенка может вызвать очень серьезные проблемы со здоровьем. Если же следовать определенным советам, то возникновения данной патологии у ребенка можно избежать и быть спокойным. Конечно эти советы не помогают в совершенно всех случаях, но в большинстве из них все же есть положительный результат.

Как упоминалось уже неоднократно: причиной возникновения асфиксии может стать внутриутробная гипоксия. Избежать данного осложнения можно очень просто: достаточно регулярно посещать врача. Также во время беременности нужно постараться убрать все возможные риски возникновения в дальнейшем у ребенка асфиксии. Для этого нужно сделать:

• избежать любых инфекционных или же соматических заболеваний на протяжении беременности;
• стоит учитывать возраст будущей матери, если он слишком выходит за рамки, то следует усилить наблюдение у врача;
• убрать все возможные нарушения в работе эндокринной системы;
• постараться избежать стрессов и волнений;
• избавиться от всех вредных привычек;
• следить за изменениями в гормональном фоне у женщины.

Конечно же не стоит забывать о наблюдении развития плаценты и плода в утробе у матери. Благодаря этому вы сможете вовремя обнаружить отклонения от нормы, если таковые будут. По тому, в каком состоянии находится плацента можно определить, есть ли у плода кислородное голодание. Сигналом к беспокойству станет наличие мекония в околоплодных водах. Поэтому как только возникнут подозрения о наличии гипоксии у ребенка, нужно немедленно приступать к соответствующему лечению.

Все о чем говорилось немного выше и есть подтверждением того, что нужно регулярно ходить к врачу для того, чтобы в дальнейшем можно было избежать появления столь опасного состояния у ребенка.

Очень большую роль в качестве профилактики асфиксии играет образ жизни будущей матери. Именно поэтому ей нужно следовать простым правилам и тогда беременность, роды будут протекать без осложнений, а ребенок родится здоровым и крепким.

1. Больше гулять на свежем воздухе. Таким образом кровь женщины будет максимально насыщаться кислородом, который будет передаваться ребенку. Стоит учитывать, что малыш очень сильно нуждается в данном элементе. Не стоит верить тем женщинам, которые говорят, что гулять полезно только за пределами города. Ходите в парки или скверы, которые есть в вашем городе и никого не слушайте.
2. Соблюдение режима дня. Стоит забыть о бешеном ритме жизни. Женщина, которая ждет ребенка должна уделять сну минимум 9 часов. Также желательно, что несколько часов женщина отдыхала и днем.
3. Принимать витаминные комплексы и правильно питаться. Беременная женщина, как никто другой нуждается в большом количестве витаминов и полезных веществ, которые нужны не только ей, но и ее ребенку. Конечно взять все необходимое организму из еды женщина не может физически, а поэтому хороший витаминно-минеральный комплекс будет очень кстати. Конечно прежде, чем начать принимать такой препарат нужно проконсультироваться с врачом, ведь именно он и должен назначить нужный комплекс.
4. Не нервничать и не волноваться. Беременность — это самый прекрасный период в жизни женщины, а поэтому нужно постараться исключить все возможные стрессы и переживания. Для этого постарайтесь как можно больше и чаще отвлекаться от суеты вокруг вас, больше гулять, общаться с друзьями и просто получать положительные эмоции.

Если же все таки вам не удалось избежать столь серьезной патологии, как асфиксия, то не стоит очень сильно нервничать, ведь современная медицина и своевременное лечение могут очень быстро вылечить вашего малыша и дать ему нормальную полноценную жизнь и правильное развитие.

Асфиксия новорожденного — терминальное состояние, обусловленное нарушением газообмена, характеризующийся отсутствием дыхания или его резким ослаблением (нерегулярное или поверхностное дыхание) при сохраненной или подавленной сердечной деятельности.

У здорового новорожденного должно установиться не позднее, чем через 60 с после рождения, а через 5 минут должно составлять 40-60 за 1 минуту.

Объем каждого вдоха (дыхательный объем) равна в среднем 30 мл, минутный объем дыхания колеблется в пределах 500-1200мл. Напряжение кислорода в капиллярной крови составляет 8,0-10,67 кПа, рСО2 — 4,0-6,0 кПа.

Отсутствие дыхания при переходе от внутриутробного к внеутробноve существовани. приводит к острой кислородной недостаточности — нарушение снабжения кислорода тканям и выделения из организма углекислого газа. Это вызывает необходимость проведения неотложных реанимационных мероприятий, а в дальнейшем интенсивной терапии по ликвидации постгипоксической последствий и метаболических расстройств в раннем неонатальном периоде.

Непосредственно к асфиксии новорожденных приводят:

— Интранатальная гипоксия у здоровых женщин, которая чаще всего возникает при нарушениях газообмена плода, вызванных острым расстройством маточно-плацентарного кровообращения (обвитие пуповины вокруг частей тела, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, разрыв матки, слабость родовой деятельности и др.);

— Некоторые медикаменты, вводимые рожениц во втором периоде родов, могут приводить к депрессии дыхания у новорожденных (промедол, фторотан, эфир, реланиум, седуксен)

— Родовая травма (внутришньочерепневий кровоизлияние);

— Нарушение проходимости дыхательных путей в результате аспирации околоплодных вод, мекония, крови;

— Внутриутробная врожденная аплазия легких, трахеопищеводный фистула, диафрагмальная грыжа, атрезия хоан, внутрилегочного кровоизлияние.

В большинстве случаев асфиксия новорожденных у беременных из групп высокого риска возникает в результате хронической гипоксии плода и имеет с ней общий патогенез. Во время схваток или потуг происходит дальнейшее прогрессирующее снижение маточно-плацентарного кровообращения, что на фоне перенесенной хронической гипоксии увеличивает кислородную недостаточность плода, истощает его энергетические ресурсы и является непосредственной причиной асфиксии новорожденных.

При этом острая интранатальная гипоксия, наслоилась хронической гипоксии плода, переходит в асфиксию новорожденного и сопровождается выраженными метаболическими расстройствами в постреанимационном периоде, что диктует необходимость проведения интенсивной терапии, направленной на нормализацию легочного дыхания, сердечно-сосудистой, нервной системы и обменных процессов.

Реанимационные мероприятия и интенсивная терапия новорожденных из групп высокого риска необходимо проводить строго дифференцированно с учетом особенностей течения беременности и родов, степени перенесенной гипоксии, компенсаторно-приспособительных механизмов и резервных возможностей плода.

Асфиксия новорожденного, как правило, является продолжением гипоксии плода. Система оценки состояния новорожденного разработана и предложена Вирджинией Апгар в 1953 году, а в 1965 году эта система была предложена группой ВОЗ для всех стран.

Шкала Апгар для оценки состояния новорожденного

Клиническая признак	Оценка в баллах
	0	1	2
Сердцебиение	отсутствует	менее 100 в 1 мин	более 100 в 1 мин
Дыхание	отсутствует	не регулярное	нормальное, крик
Мышечный тонус	отсутствует	легкое сгибание рук и ног	активные движения
Рефлекторная возбудимость	отсутствует	гримаса	чихание, кашель
Цвет кожи	общая бледность	розовый туловище, цианоз рук и ног

Объем реанимационных мероприятий у новорожденных зависит от степени тяжести асфиксии. Оценка по шкале Апгар 7 баллов и менее свидетельствует о том, что новорожденный находится в состоянии асфиксии.

При легкой степени асфиксии оценка составляет 6-7 баллов, среднем — 4-5 баллов и тяжелой степени асфиксии — 1-3 балла. Вместе с тем, в большинстве случаев оценка по Апгар 4 балла и ниже указывает на тяжелое состояние ребенка.

Оценка по шкале Апгар проводится дважды — на 1-й и 5-й минуте после рождения независимо от гестационного возраста и массы тела ребенка. У недоношенных новорожденных помимо оценки общего состояния по шкале Апгар оценивается выраженность дыхательных расстройств по шкале Сильвермана-Андерсена. Во время реанимации новорожденных важно учитывать динамику исчезновения основных признаков асфиксии. Если через 5 минут состояние новорожденного, родившегося в состоянии асфиксии, улучшается и оценка по шкале Апгар повышается до 8 баллов и выше, то ребенок имеет шанс быть здоровым.

Своевременно начатая реанимация новорожденных, родившихся в асфиксии, включает мероприятия, направленные на:
— Восстановление проходимости дыхательных путей;
— Оксигенацию организма;
— Стимуляцию важнейших жизненных функций — легочного дыхания и сердечной деятельности.

Объем оказания помощи новорожденному зависит от его состояния, показателей жизнедеятельности, отсутствия или наличия миконием в околоплодной жидкости.

В случаях, когда в околоплодных водах недостающие части миконием, ребенка помещают под источник лучистого тепла и высушивают тело сухими пеленками. Отсасывая содержимое рта и носовых ходов, обеспечивающих максимальную проходимость дыхательных путей. В случаях, когда спонтанное дыхание не появляется, проводится тактильная стимуляция раздражением кожи вдоль позвонка, подошв, легкими ударами по пятке.

Если роды ведутся при окрашенных миконием околоплодных водах, сразу после рождения головки производится отсасывание содержимого верхних дыхательных путей. Под источником лучистого тепла интубируют трахею и отсасывают содержимое трахиобронхиального дерева непосредственно через интубационную трубку. Эти мероприятия необходимо выполнить в первые 20 секунд после рождения. После этого делается первая оценка состояния ребенка по качеству дыхания, ЧСС, цветом кожи.

Оценка по шкале Апгар для определения объема реанимационных мероприятий не применяется, поскольку делается слишком поздно — первая оценка в конце первой минуты жизни. Оценка по этой шкале на 1 и 5 минуте служит для определения эффективности проведения реанимационных мероприятий.

Если спонтанное дыхание присутствует, оценивают сердечную деятельность новорожденного. При отсутствии дыхания приступают к искусственной вентиляции легких 90-100% кислородом через мешок и маску.

Эффективность вентиляции определяют по движению грудной клетки ребенка и аускультативно.

После 15-30 секунд искусственной вентиляции легких проводят очередную оценку состояния ребенка и определяют частоту сердечных сокращений (ЧСС).

При ЧСС, превышающей 100 за 1 минуту, и наличия спонтанного дыхания прекращают прекращают искусственную вентиляцию легких (ТТТВЛ) и оценивают цвет кожи. При отсутствии спонтанного дыхания — продолжают ТТТВЛ до его появления. Если ЧСС менее 100 в 1 минуту ТТТВЛ проводят независимо от наличия спонтанного дыхания. При ЧСС, которая составляет от 60 до 100 за 1 минуту и ​​продолжает расти, ТТТВЛ продолжается. В случае утримкы ЧСС в пределах 80 в минуту на фоне ТТТВЛ начинают закрытый массаж сердца, надавливая на нижнюю треть грудины (она расположена ниже условной линии, проведенной между сосками). Важно не нажимать на мечевидным отросток, чтобы предотвратить разрыв печени.

Контроль ЧСС ведется через 10-15 секунд, пока частота его будет больше 100 в минуту и ​​не установится спонтанное дыхание. В этой ситуации делают последнюю оценку состояния ребенка — оценивают цвет кожи. Показателем эффективности вентиляции и кровообращения считается розовый оттенок кожи новорожденного.

Акроцианоз, характерный в первые часы после рождения, развивается как сосудистая реакция на изменение температуры внешней среды и не свидетельствует о гипоксии. Признаком гипоксии у ребенка есть общий цианоз. В таких случаях новорожденный требует повышенной концентрации кислорода в смеси для вдоха. Это обеспечивается подачей свободной струи из кислородного шланга. При расположении конца шланга на расстоянии 1,0-1,5 см от носовых ходов, содержание кислорода в воздухе на вдохе будет примерно 80%.

Исчезновение цианоза свидетельствует о ликвидации гипоксии. Тланг постепенно отдаляют от носовых ходов. Сохранение розового цвета кожи при удалении шланга на 5см свидетельствует об отсутствии необходимости в повышенной концентрации кислорода.

В родильном зале при реанимации новорожденных используют адреналин, средства, нормализующие ОЦК, натрия бикарбонат и антагониста наркозных средств.

Адреналин назначают в случаях асистолии и при сохранении ЧСС в пределах 80 в минуту после 15-30с искусственной вентиляции легких 100% кислородом. Адреналин вводят внутривенно или ендотрахиально в виде раствора 1:10000 хлорида натрия из расчета 0,1-0,3 мл / кг новорожденного. При ендотрахиальному введении раствор 1:10000 дополнительно разводят изотоническим раствором 1:1. При отсутствии эффекта введение повторяют каждые 5 минут (манипуляцию продолжают не более 30 мин).

Из препаратов, нормализующих ОЦК, используют 5% раствор альбумина и физиологический раствор. Считается, что у всех детей, нуждающихся реанимации, имеет город гиповолемия. Клиническими проявлениями гиповолемического состояния являются бледность кожи, слабый пульс при достаточной ЧСС, снижение артериального давления. В случае метаболического ацидоза медленно вводят 4,2% раствор натрия бикарбоната из расчета 4мл/кг.

При выраженном наркозный депрессии показано введение антагонистов наркозных препаратов — налоксена 0,1 мг / кг или бемегрид 0,1 мг / кг.

После проведения реанимационных мероприятий новорожденный переводится в отделение (палату) интенсивной терапии для дальнейшего лечения.

Детям, родившимся в асфиксии, в отделении реанимации и интенсивной терапии продолжают мероприятия по дальнейшему восстановлению жизненно важных функций (сердечной деятельности и дыхания), ликвидации основных патофизиологических нарушений, обусловленных асфиксией, в частности, метаболических и электролитных расстройств, микроциркуляции и мозговых нарушений. Дифференцированная посиндромна интенсивная терапия определяется клиническим состоянием новорожденных.

Контроль за состоянием ребенка в процессе интенсивной терапии осуществляется путем тщательного клинического наблюдения, мониторного и лабораторного обследования. При этом обращают внимание на частоту и ритм дыхания, данные аускультации легких, сердцебиения, уровень артериального давления, цвет кожных покровов, неврологический статус.

Проводится мониторный контроль за показателями ЭЭГ, реоелектроенцефалограмы, ЭКГ, ультразвуковое исследование мозга.

Кроме общего анализа крови, лабораторный контроль включает в себя оценку водно-электролитного обмена, кислотно-щелочного состояния, гематокрита и глюкозы крови. Результаты клинико-лабораторных исследований и перечень лекарственных средств, вводимых динамика массы тела и диуреза отмечаются в письме реанимации и интенсивной терапии.

В первые дни жизни создается режим кувезы с подачей в него увлажненного кислорода и соблюдением покоя для новорожденного. Все манипуляции целесообразно проводить в кувезе.

Значительную помощь в борьбе с синдромом дыхательной недостаточности оказывает вибрационный массаж, регулирующий сократительный и температурный режим.

По показаниям при превалирующей синдроме дыхательных расстройств и умеренно выраженном нарушении гемоликвородинамикы под контролем эхоэнцефалографии применяют гипербарической оксигенации в барокамере КБ-02 при давлении кислорода 0,3 атм в течение 1-2 часов.

С целью нормализации сократительной деятельности , уменьшение венозного возврата и легочной гипертензии, ликвидации волемических нарушений и гипергидратации проводится назначения сердечных гликозидов. Показанием к их применению служат симптомы перегрузки малого круга кровообращения в сочетании с пароксизмальной тахикардией (застойные явления в легких, цианоз, одышка, отечный синдром). Чаще всего используют 0,05% раствор строфантина или 0,06% раствор коргликона 0,02 мл внутривенно вместе с 10% раствором глюкозы (10мл).

При отсутствии эффекта от применения сердечных гликозидов внутривенно капельно вводят глюкагон со скоростью инфузии 5-7мл/год.

Гликозиды целесообразно применять совместно с препаратами, которые улучшают обменные процессы в сердечной мышце: кокарбоксилаза 10мг/кг внутримышечно, цитохром С — 0,25% раствор 1мл, АТФ — 0,5 мл внутримышечно, аскорбиновая кислота 5% раствор 1мл.

Для восстановления сосудистого тонуса используют преднизолон (1мг/кг) или гидрокортизон (5мг/кг). При артериальной гипотензии вводят допамин (10мг/кг/хв) на 10% растворе глюкозы.

При брадикардии внутривенно вводится 0,05-0,1 мл 0,1% раствора атропина сульфата. Если брадикардия не исчезает, введение препарата можно повторить в сочетании с адреналином.

При правожелудочковой недостаточности вводится эуфиллин 2,4% раствор (0,1 мл / кг).

Одной из важнейших задач отделений интенсивной терапии является ранняя реабилитация детей с гипоксическими повреждениями . Мероприятия, проводимые с этой целью, направленные на борьбу с отеком мозга, геморрагическим синдромом, а также коррекцию метаболических и гемодинамических нарушений.

Для борьбы с гипертензионным синдромом вводят 25% раствор магния сульфата (0,5 мл / кг).

Детям, перенесшим среднетяжелого и тяжелого асфиксию в родах, назначают осмодиуретиков и седативные препараты. Дегидратационная терапия включает внутривенное введение сорбитола 10% (10мл/кг), альбумина 5% (10мл/кг) или маннитола 0,5-1,0 сухого вещества на 1 кг массы тела в 10 мл 5% раствора глюкозы, реополиглюкин или гемодез (10мл / кг). При необходимости указанные препараты должны комбинироваться с седативными и противосудорожными средствами (натрия оксибутират 75-100мг/кг).

Продолжается введение 20% раствора глюкозы (10мл/кг), 2,4% раствора эуфиллина (0,1 мл / кг), кокарбоксилазы (10мг/кг), 5% раствора аскорбиновой кислоты (0,5 мл / кг), эссенциале (1мл / кг). Показано назначение гемостатических средств (1% раствор дицинона по 0,5 мл, 1% раствор викасола по 0,2-0,3 мл, 10% раствор глюконата кальция по 0,5 мл / кг).

Инфузионная терапия проводится в медленном темпе (8 капель / мин) под контролем диуреза, кислотно-щелочного состояния, гематокрита и динамики . По окончании инфузионной терапии вводят салуретики (лазикс 1мг/кг). Суммарное количество вводимой жидкости не должен превышать 50мл/кг. Назначают препараты, улучшающие метаболизм мозга (АТФ, витамины группы В, глутаминовая кислота).
В результате перенесенной асфиксии у большинства новорожденных развивается гипоксическая энцефалопатия.

В клинической картине гипоксической энцефалопатии выделяют:
— Синдром повышенной нервоворефлекторнои возбудимости;
— Синдром угнетения функций ЦНС;
— Судорожный синдром;
— Гипертензионный синдром;
— Синдром двигательный нарушений.

При гипоксической энцефалопатии доминируют симптомы повышение нервно-рефлекторной возбудимости. При синдроме гипервозбудимости внутривенно вводится натрия оксибутират (100мг/кг) или в седуксен, реланиум (0,1 мл / кг), или дроперидол (0,5 мг / кг), per os — люминал 0,003 раза в сутки.

При среднетяжелой энцефалопатии преобладают симптомы угнетения нервной системы с последующим развитием гипертензионно-гидроцефального и судорожного синдромов.

Очаговые неврологические симптомы при гипоксической энцефалопатии незначительно выраженные, что существенно отличает ее от родовой травмы и может быть использовано при дифференциальной диагностике между этими двумя формами повреждения нервной системы у новорожденных детей.

С учетом проявлений нарушений центральной гемо-и ликвородинамики уже в первые дни жизни новорожденных, перенесших асфиксию в родах, в терапевтический комплекс включают дегидратационную терапию, средства, улучшающие обменные процессы в мозге (церебролизин, витамины группы В, кокарбоксилазу, АТФ, глюкозу, эссенциале, препараты g-аминомасляной кислоты, глютаминовую кислоту).
При выраженном повышении внутричерепного давления, которое определяется с помощью эхолокации, показана спинномозговая пункция. При этом эвакуируется 3-5мл спинномозговой жидкости. Целесообразно назначение вазоактивных препаратов, типа кавинтон. Последний избирательно усиливает кровообращение, улучшает микроциркуляцию и мозговой метаболизм. Кроме цереброваскулярного, кавинтон оказывает и ноотропное действие. Вводят его внутривенно из расчета 1мг/кг массы.

Все дети, перенесшие асфиксию в родах , проходят поэтапное лечение, диспансерное наблюдению педиатра и невропатолога. Для правильной организации реабилитации этих детей в обменной карте новорожденного принадлежит указывать время возникновения асфиксии (интра-, антенатально), ее тяжесть и продолжительность, тяжесть гипоксической энцефалопатии, доминирующие неврологические синдромы, терапевтические мероприятия, которые проводились.

На этапе реабилитации продолжают лечение кавинтоном с последующей его заменой ноотропными препаратами:

— Пирацетам 20% раствор 200мг/кг трижды в день, курс лечения от 2-3 недель до 2-6 месяцев
— Аминалон — 0,125 (1/4 таблетки) дважды в день внутрь или 1% раствор по 1 чайной ложке трижды, курс лечения — 6-8 недель;
— Пиридитол (энцефабол) — по 1 мл сиропа дважды-трижды в день через 15-30 минут после кормления. Курс лечения — один месяц;
— Глутаминовая кислота по 0,05-0,1 два-три раза в день за 15-30 мин до еды;
— Церебролизин — по 0,5-1мл внутримышечно до 20-30 инъекций на курс лечения.

Новорожденные должны находиться под диспансерным наблюдением детских психоневрологов.

В медицине критической патологией считается асфиксия новорожденных: у ребенка она возникает из-за нарушения дыхания и развития гипоксии при работающем сердце. Данное состояние наблюдают у 4-6 % малышей. Асфиксия при родах развивается у детей, имеющих нарушения сердечно-сосудистой системы и отсутствие рефлекторной деятельности. Прогноз при удушье зависит от своевременности проведенной терапии и степени тяжести состояния.

Что такое асфиксия новорожденных

В переводе с латинского языка асфиксия означает удушье, существенный дефицит кислорода. Патологическое состояние, вызванное отсутствием рефлекса дыхания, приводит к нарушению газообмена. Процесс сопровождается недостатком в тканях и крови ребенка кислорода и увеличением количества углекислого газа. Данная патология требует немедленной реанимации.

Механизм развития асфиксии

Расстройство работы легких развивается у детей, которые рождаются жизнеспособными, но не могут сделать вдох сами или дышат судорожно, поверхностно на фоне имеющихся сердечных сокращений. Степень выраженности происходящих в организме изменений из-за гипоксии зависит от продолжительности кислородного голодания. Асфиксия у новорожденных приводит к перестройке обменных процессов, циркуляции крови и гемодинамики.

Осложнения проявляются увеличением объема циркулирующей крови и гипергидратацией тканей. В результате этого отекают внутренние органы: сердце, печень, мозг и прочие. Появляются участки ишемии с кровоизлияниями, артериальное давление снижается, а почки перестают выделять мочу. У детей, которые перенесли длительный период кислородного голодания, развиваются серьезные нарушения работы ЦНС.

Причины

Интранатальная асфиксия (происходящая при рождении) разделяется на первичную и вторичную. Развитие у плода первичной патологии происходит во время родов вследствие следующих причин:

• острого или хронического внутриутробного кислородного голодания;
• черепной травмы ребенка при акушерской помощи;
• пороков развития;
• несовместимости матери и ребенка по группе крови;
• закупорки околоплодными водами и слизью дыхательных путей;
• наличия хронических заболеваний с обострениями во время беременности у матери;
• эндокринных расстройств;
• нарушения развития плаценты, пуповины;
• преждевременного отхождения околоплодных вод.

Вторичная форма развивается в постнатальном периоде, через несколько часов или суток из-за любой из причин:

1. нарушения кровообращения мозга у новорожденного;
2. патологий нервной системы;
3. болезней сердца.

Классификация

Асфиксия у детей имеет четыре степени тяжести, измеряемые по шкале Апгара: легкую, среднюю, тяжелую и клиническую смерть. Первой дается оценка 6-7 баллов. Ребенок совершает вдох, родившись. У него отмечают посинение лица и умеренное снижение мышечного тонуса. Второй степени ставят оценку 4-5 балла. Дыхание малыша нерегулярное, сердце сокращается редко. Наблюдается цианоз кожи лица и конечностей. У новорожденного развивается двигательная активность конечностей, повышенная возбудимость.

Третья степень тяжести имеет 1-3 балла. Она характеризуется отсутствием дыхания, брадикардией, мышечной атонией. Кожа малыша белая, у него наблюдаются судороги и геморрагический синдром. Клиническая смерть диагностируется, когда всем показателям выставляют 0 баллов при отсутствии признаков жизни. Состояние ребенка крайне тяжелое, требующее незамедлительных мероприятий по реанимации.

Диагностика

Патология диагностируется сразу после рождения ребенка с учетом характеристики дыхания, сердечных сокращения, тонуса мышц, окраски кожных покровов и наличия рефлексов. Кроме осмотра, заключение о состоянии здоровья младенца подтверждается анализом крови. В случае установления диагноза проводят обследование головного мозга, направленное на определение травматических и гипоксических поражений.

Лечение

Начинают лечение асфиксии новорожденных в родильной палате. В процессе восстановления жизнедеятельности детей врачи наблюдают за основными жизненными параметрами: частотой сердечных сокращений, глубиной дыхания, показателями крови и уровнем электролитов. Руководствуясь полученными данными, специалисты оценивают, насколько их действия эффективные, проводя коррекцию при недостаточном насыщении крови кислородом.

Реанимация новорожденного при асфиксии

Независимо от причин, вызвавших патологию, всем младенцам с гипоксией проводят необходимое лечение с первых минут жизни. Система реанимации новорожденных предусматривает определенную последовательность действий. Нужно:

• очистить носоглотку и пути для дыхания от околоплодных вод, слизи, мекония;
• нормализовать дыхание;
• провести поддержку системы циркуляции крови.

Этапы реанимации

Во время восстановительных мероприятий ведут непрерывный контроль над показателями жизнедеятельности малыша. Реаниматологи и неонатологи предпринимают следующие меры:

1. Новорожденного помещают под инфракрасную лампу на пеленальный стол.
2. Отсасывают из дыхательных путей жидкость, не касаясь задней стенки глотки.
3. Насухо вытирают кожные покровы.
4. Малыша кладут на спину, подложив валик под плечевой пояс для увеличения проходимости путей для дыхания.
5. Стимулируют вдохи поглаживающими движениями вдоль позвоночника вместе с похлопыванием по пяткам.
6. Если дыхание не восстановилось, то проводят искусственную вентиляцию легких с непрямым массажем сердца.

Введение лекарственных препаратов

Если частота сердечных сокращений ниже 80 ударов в минуту, а самостоятельные вдохи не наблюдаются, то новорожденному вводят лекарственные средства. Повышать показатели нужно последовательно. Сначала вводят внутривенный раствор адреналина. При признаках острой потери крови проводят терапию для восстановления ее объема изотоническим раствором натрия. Если дыхание не восстановилось, то повторяют введение адреналина.

Дальнейшее лечение и наблюдение

После реанимации маленького пациента переводят в палату для продолжения терапии. Малышей с легкой степенью тяжести патологии помещают в кислородную комнату, а с более тяжелыми – в специальный кувез (приспособление с автоматизированной подачей кислорода) с обогревом. Этим новорожденным требуется особое внимание. Им проводят дегидратационную и инфузионную терапию. Первая устраняет отеки органов и тканей организма, а вторая нормализует метаболические процессы и работу мочевыделительной системы.

Чтобы предотвратить мозговые кровотечения, используют глюконат кальция. В некоторых случаях асфиксии может потребоваться симптоматическое лечение, направленное на предупреждение развития гидроцефального синдрома и судорог конечностей. Новорожденным с выраженной нервной возбудимостью назначают успокоительные лекарственные средства. Дважды в сутки ребенка осматривают, а также проводят регулярные анализы для оценки функционирования организма.

Особый уход и кормление

Новорожденного с легкой и средней степенью тяжести асфиксии кормят через шестнадцать часов после появления на свет. Пациентам с тяжелой формой пищу дают спустя сутки через специальный зонд. Когда малыша можно будет кормить грудным молоком, определяет наблюдающий врач. Это зависит от нескольких факторов: степени тяжести заболевания, интенсивности процесса восстановления и вероятности осложнений.

Последствия

Асфиксия повреждает нервную систему и головной мозг младенца. При тяжелой степени заболевания развиваются нарушения в работе всего организма, которые можно будет заметить спустя недели или месяцы. Патологии проявляются как:

• отеки и кровоизлияния в мозг;
• некротические изменения отдельных участков тканей мозга;
• летальный исход.

К опасным осложнениям асфиксии в работе внутренних органов относят:

1. воспаление головного мозга;
2. сепсис;
3. патологии легких (пневмонию, ателектазы);
4. гидроцефалию;
5. энцефалопатию.

В течение первых лет жизни у новорожденных, перенесших серьезное кислородное голодание, могут проявиться несколько отклонений:

• непредсказуемое поведение;
• заторможенность;
• высокая возбудимость;
• нарушение формирования иммунной системы;
• задержка развития.

Прогноз при асфиксии новорожденного

Оценивают прогноз состояния здоровья новорожденного с асфиксией, используя шкалу Апгара. В первый раз показатель определяют сразу после появления на свет малыша, второй – через пять минут. Если наблюдаются существенные изменения состояния в сторону улучшения, то прогноз считается благоприятным. Исход лечения заболевания зависит от своевременности принятия необходимых мер. Даже если у новорожденного тяжелая асфиксия, но он выздоравливает, то существует высокая вероятность развития осложнений.

После выписки малыш нуждается в правильном уходе. Он должен находиться в покое, головку нужно поместить на возвышение. Часто врачи назначают кислородную терапию, для которой можно в аптеке приобрести дыхательные маски или носовые канюли. Все новорожденные, перенесшие данную ситуацию, должны регулярно обследоваться у невропатолога и педиатра, чтобы вовремя выявить возможные осложнения и патологии.

Профилактика

Риск развития ситуации можно уменьшить, если соблюдать ряд рекомендаций. Особенно важны меры для беременных, находящихся в группе риска: имеющих заболевания внутренних органов, эндокринной системы, инфекционные инвазии. Если при периодическом осмотре у женщины выявлены гестоз или недостаточность плаценты, то нужно провести лечение как можно раньше.

Предотвратить развитие болезни помогут следующие меры:

1. периодические обследования с проведением УЗИ, КТ, лабораторных исследований;
2. регулярные посещения врача;
3. прогулки пешком в парковой зоне;
4. отказ от вредных привычек;
5. прием витаминов;
6. соблюдение правильного рациона и режима дня;
7. терапия хронических заболеваний до наступления беременности.

Видео

Среди многих факторов, повреждающих головной мозг новорожденных, особо следует выделить гипоксию, которая может быть отнесена к универсальным повреждающим агентам. Асфиксия, регистрируемая у новорожденных, очень часто является лишь продолжением гипоксии, начавшейся еще внутриутробно. Внутриматочная гипоксия и гипоксия в родах в 20-50% случаев является причиной перинатальной смертности, в 59% - причиной мертворождений, а в 72,4% гипоксия и асфиксия становятся одной из главных причин гибели плода в родах или раннем неонатальном периоде.

Термин «асфиксия» – понятие условное и является одним из самых неточных в неонатологии. В переводе с греческого языка, термин «асфиксия» означает «беспульсие», а такие дети обычно – мертворожденные.

Рядом других авторов термин асфиксия новорожденных рассматривается, как отсутствие газообмена в легких после рождения ребенка (удушье) при наличии других признаков живорожденности (сердцебиение, пульсация пуповины, произвольные движения мускулатуры, независимо от того перерезана ли пуповина и отделилась ли плацента).

В общеклинической медицинской практике акушеры-гинекологи и неонатологи под термином «гипоксия плода» и «асфиксия новорожденного» понимают патологическое состояние, сопровождающееся комплексом биохимических, гемодинамических и клинических изменений, развившихся в организме под влиянием острой или хронической кислородной недостаточности с последующим развитием метаболического ацидоза .

В Международной классификации болезней и причин смерти Х (1995) внутриутробная гипоксия (гипоксия плода) и асфиксия новорожденного выделены как самостоятельные нозологические формы заболеваний перинатального периода.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 1–1,5% (с колебаниями от 9% у детей с гестационным возрастом при рождении менее 36 недель и до 0,5% у детей со сроком гестации более 37 недель).

Различают первичную (врожденную) и вторичную (постнатальную - возникает в первые часы жизни) асфиксию новорожденных.

По времени возникновения первичную асфиксию подразделяют на антенатальную или интранатальную.

В зависимости от длительности первичная асфиксия может быть острой (интранатальная) или хронической (антенатальной).

В зависимости от тяжести клинических проявлений, асфиксию разделяют на умеренную (средней тяжести) и тяжелую.

Оценку степени тяжести первичной асфиксии проводят с помощью шкалы Апгар.

ШКАЛА АПГАР

Симптомы	Оценка в баллах
Частота сердечных сокращений в 1 минуту	отсутствует		100 и более
	отсутствует	брадипноэ, нерегулярное	нормальное, громкий крик
Мышечный тонус	конечности свисают	некоторое сгибание конечностей	активные движения
Рефлекторная возбудимость (раздражение подошв, реакция на носовой катетер)	не отвечает		крик, чихание
Окраска кожи	генерализованная бледность или генерализованный цианоз	розовая окраска кожи и синюшные конечности (акроцианоз)	розовая окраска тела и конечностей

Регистрация состояния новорожденного по шкале Апгар осуществляется на 1-й и 5-й минутах после рождения. При баллах 7 и ниже на 5-й минуте оценку проводят также на 10-й, 15-й, 20-й минутах. Оценка по шкале Апгар на 5-й минуте имеет большее прогностическое значение в плане предсказания дальнейшего нервно-психического развития ребенка, чем сумма балов на 1-й минуте.

Следует отметить, что чувствительность оценки состояния новорожденного по шкале Апгар составляет около 50%, поэтому при наличии асфиксии требуется проведения дополнительных лабораторных исследований.

В случае умеренной асфиксии оценка на 1-й минуте по шкале Апгар составляет 4-7 баллов, 0-3 балла указывает на тяжелую асфиксию.

Факторы высокого риска развития хронической гипоксии плода (антенатальной) подразделяют на три большие группы, приводящие к развитию гипоксии и гипоксемии беременной, обусловливающие нарушения плодово-материнского кровообращения и заболевания самого плода .

К первой относятся :

анемия беременных,

тяжелая соматическая патология у беременной (сердечно-сосудистая, легочная),

неполноценное питание, курение, употребление наркотиков, алкоголя, неблагоприятная экологическая обстановка,

эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, дисфункция яичников).

Ко второй :

переношенная беременность,

длительные гестозы беременных,

аномалии развития и прикрепления плаценты,

многоплодная беременность,

аномалии пуповины,

угроза прерывания беременности,

кровотечения,

инфекционные заболевания во втором и третьем триместре беременности.

К третьей :

заболевания плода (внутриутробные инфекции, пороки развития, задержка роста плода, гемолитическая болезнь плода).

Факторами высокого риска острой гипоксии (интранатальной) плода являются:

кесарево сечение,

тазовое, ягодичное или другие аномальные предлежания плода,

преждевременные или запоздалые роды,

безводный промежуток более 12 часов,

стремительные и быстрые роды,

предлежание или преждевременная отслойка плаценты,

дискоординация родовой деятельности,

разрыв матки,

оперативное родоразрешение.

острая гипоксия в родах у матери (шок, декомпенсация соматического заболевания и др.),

прекращение или замедление тока крови в пуповине (обвитие, истинные узлы, короткая или длинная пуповина, выпадение, ущемление петель пуповины),

пороки развития плода (головного мозга, сердца, легких)

наркотические и другие анальгетики, введенные матери за 4 часа и менее до рождения ребенка, общий наркоз у матери.

Наиболее высок риск рождения в асфиксии среди недоношенных, переношенных и детей с задержкой внутриутробного роста. У многих новорожденных имеется сочетание факторов риска развития как анте- так и интранатальной гипоксии, хотя не обязательно антенатальная гипоксия приводит к рождению ребенка в асфиксии.

Факторами в развитии вторичной асфиксии новорожденного являются:

остаточные явления асфиксии плода и родовых повреждений мозга, легких

симптоматическая асфиксия при различных патологических процессах (пороки развития, пневмонии, инфекции)

респираторный дистресс-синдром

аспирация грудного молока или смеси после кормления либо некачественно проведенная санация желудка при рождении.

Патогенез . Кратковременная или умеренная гипоксия и гипоксемия вызывают включение компенсаторных адаптационных механизмов плода с активацией симпатико-адреналовой системы гормонами коры надпочечников и цитокинами. При этом, увеличивается число циркулирующих эритроцитов, учащается сердечный ритм, возможно, некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса.

Продолжающаяся гипоксия, гипоксемия, сопровождается снижением рО2 ниже 40 мм.рт.ст. способствует включению энергетически невыгодного пути обмена углеводов – анаэробного гликолиза. Сердечно-сосудистая система отвечает перераспределением циркулирующей крови с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (мозг, сердце, надпочечники, диафрагма), что в свою очередь, приводит к кислородному голоданию кожи, легких, кишечника, мышечной ткани, почек и других органов. Сохранение фетального состояния легких является причиной шунтирования крови справа налево, которое приводит к перегрузке правых отделов сердца давлением, а левых – объемом, что способствует развитию сердечной недостаточности, усилению дыхательной и циркуляторной гипоксии.

Изменение системной гемодинамики, централизация кровообращения, активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата способствует развитию метаболического ацидоза.

В случае тяжелой и (или) продолжающейся гипоксии возникает срыв механизмов компенсации: гемодинамики, функции коры надпочечников, что, наряду с брадикардией и снижением минутного кровообращения приводит к артериальной гипотензии вплоть до шока.

Нарастание метаболического ацидоза способствует активации плазменных протеаз, провоспалительных факторов, что ведет к повреждению клеточных мембран, развитию дисэлектролитемии.

Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к сладжированию (склеиванию) эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов и кровоизлияниям. Выход жидкой части крови из сосудистого русла способствует развитию отека головного мозга и гиповолемии. Повреждение клеточных мембран усугубляет поражение ЦНС, сердечно-сосудистой системы, почек, надпочечников с развитием полиорганной недостаточности. Указанные факторы приводят к изменению коагуляционного и тромбоцитарного звена гемостаза и могут спровоцировать ДВС-синдром.

Несмотря на то, что асфиксия, и ее воздействие на головной мозг постоянно находятся в центре внимания исследователей, тем не менее, до сих пор в изучении ведущих звеньев патогенеза существует много «белых пятен». Но все же представляется возможным выделить две главные гипотезы:

в основе гипоксически - ишемического поражения головного мозга лежат метаболические расстройства , пусковым механизмом которых является дефицит кислорода , а непосредственно повреждающими мозг фактороми – продукты извращенного метаболизма (ацидоз, повышение уровня лактата, накопление жирных кислот – арахидоновой кислоты, аминокислот (глутамат), кислородных радикалов, простогландинов, лейкотриенов, цитокинов - интерлейкины и т.д.), что ведет к гемодинамическим расстройствам.

В основе гипоксически - ишемического поражения головного мозга лежат церебро – васкулярные расстройства и нарушения механизма ауторегуляции мозгового кровообращения, наступающие при дефиците кислорода.

Основные патогенетические механизмы формирования клинических проявлений гипоксии новорожденных, родившихся в асфиксии, могут быть объединены в комплекс следующих взаимосвязанных синдромов:

со стороны ЦНС – нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возможно развитие отека мозга и избыточное высвобождение глутамата из нейронов, что ведет к их ишемическому поражению,

со стороны сердца – ишемическая кардиопатия с возможным падением сердечного выброса,

со стороны легких – активация ингибиторов синтеза сурфактанта с развитием РДС, увеличение резистентности легочных сосудов, что ведет к нарушению вентиляционно-перфузионной функции легких, синдрому персистирующего фетального кровообращения (ПФК), нарушению реабсорбции внутрилегочной жидкости,

со стороны почек – нарушение почечной перфузии с развитием острого тубулярнго некроза и неадекватная экскреция антидиуретического гормона,

со стороны желудочно-кишечного тракта – ишемия кишечника с возможным развитием язвенно-некротического энтероколита,

со стороны системы гемостаза и эритропоэза – тромбоцитопения, витамин-К-дефицит, ДВС-синдром,

со стороны метаболизма – гипергликемия в момент рождения и гипогликемия в последующие часы жизни, вне- и внутриклеточный ацидоз, гипонатриемия, гипомагниемия, гиперкалиемия, повышение уровня кальция в клетке, усиление процессов перекисного окисления липидов,

со стороны эндокринной системы – надпочечниковая недостаточность, гипер- или гипоинсулинемия, транзиторный гипотиреоз.

Патогенез асфиксии, возникший у ребенка с хронической антенатальной гипоксией, существенно отличается от такового при острой асфиксии, так как развивается на фоне антенатальной патологии: пневмопатии, энцефалопатии, незрелости ферментативных систем печени, низких резервов надпочечников и щитовидной железы, а также патологического ацидоза и вторичного иммунодефицитного состояния. Основным метаболическим компонентом такой гипоксии является сочетание гипоксемии, гиперкапнии и метаболического ацидоза с момента рождения. При этом необходимо помнить, что перинатальная гипоксия и родовой стресс в этой ситуации наступают в условиях сниженных или даже исчерпанных резервов адаптации. Ацидоз рано вызывает повреждение клеточных мембран с развитием гемодинамических, гемостатических нарушений и транскапиллярного обмена, что определяет механизмы развития ДН, правожелудочковой сердечной недостаточности, коллапса с падением АД, гиповолемии на фоне недостаточности симпато-адреналовой системы, ишемии миокарда и фазовых расстройств гемостаза, что еще больше ухудшает микроциркуляцию.

Клиническая картина асфиксии зависит от ее степени тяжести. При умеренной гипоксии состояние ребенка после рождения обычно расценивается средне тяжелым. В первые минуты жизни ребенок вялый, двигательная активность и реакция на осмотр снижена. Крик малоэмоциональный. Рефлексы периода новорожденных снижены или угнетены. При аускультации сердца – тахикардия, тоны усилены или приглушены. Возможно расширение границ относительной сердечной тупости. Дыхание аритмичное, с участием вспомогательной мускулатуры возможно наличие проводных разнокалиберных хрипов. Кожные покровы часто цианотичны, но на фоне оксигенации быстро розовеют. При этом нередко сохраняется акроцианоз. В течение первых двух-трех дней жизни для этих новорожденных характерна смена синдрома угнетения на синдром гипервозбудимости, проявляющийся мелкоразмашистым тремором конечностей, гиперестезией, срыгиванием, нарушением сна, спонтанным рефлексом Моро (I фаза), снижением или угнетением рефлексов опоры, шага, ползания, мышечной гипотонией, адинамией. Однако изменения физиологических рефлексов новорожденных и мышечного тонуса индивидуальны.

При проведении адекватной терапии состояние детей, перенесших острую среднетяжелую асфиксию, быстро улучшается и становится удовлетворительным к концу раннего неонатального периода.

При тяжелой гипоксии состояние ребенка при рождении тяжелое или очень тяжелое, вплоть до клинической смерти. Реакция на осмотр может отсутствовать. Рефлексы новорожденных угнетены или резко снижены, адинамия. Кожные покровы цианотичные, бледные с «мраморным рисунком» (нарушение микроциркуляции). Самостоятельное дыхание аритмичное, поверхностное; в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, возможно периодическое его отсутствие (первичное, вторичное апноэ). Аускультативно дыхание ослаблено. При аспирационном синдроме в легких выслушиваются разнокалиберные хрипы. Тоны сердца глухие, брадикардия, часто выслушивается систолический шум гемодинамического характера. При пальпации живота отмечается умеренное увеличение печени. Меконий часто отходит во время родов. В случае затяжной острой асфиксии клиника близка к шоку. Отмечаются выраженные признаки нарушения периферической (симптом «белого пятна» более 3 с) и центральной гемодинамики (артериальная гипотензия, снижение ЦВД). В неврологическом статусе имеются признаки комы или супора (отсутствие реакции на осмотр и болевые раздражители, адинамия, арефлексия, атония, реакция зрачков на свет вялая или отсутствует, возможна локальная глазная симптоматика). Возможно отсутствие самостоятельного дыхания. Тоны сердца глухие, выслушивается грубый систолический шум, хорошо проводящийся на сосуды и экстракардиально. При явлениях сердечной недостаточности – расширение границ относительной сердечной тупости. В легких могут выслушиваться влажные разнокалиберные хрипы (следствие аспирации) на фоне ослабленного дыхания (ателектазы). Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается гепатомегалия, могут быть признаки динамической кишечной непроходимости, как следствие ишемических и метаболических расстройств.

На фоне стабилизации состояния появляются признаки гипертензионного синдрома, нередко отмечаются судороги на фоне сохраняющейся мышечной гипотонии, отсутствия сосательного и глотательного рефлексов. Со 2-3-х суток при благоприятном течении отмечается нормализация гемодинамики, дыхания, неврологического статуса (физиологических рефлексов, глотательного, а затем сосательного рефлексов).

Диагноз асфиксии ставят на основании акушерского анамнеза, течения родов, оценки по шкале Апгар, данных клинико-лабораторных исследований.

Антенатальная диагностика.

Мониторинг частоты сердечных сокращений плода (кардиотокография - КТГ) - брадикардия и децелерации частоты сердцебиений плода свидетельствуют о гипоксии и нарушении функции миокарда.

Ультразвуковое исследование показывает снижение двигательной активности, дыхательных движений и мышечного тонуса плода (биофизический профиль).