Все о шоке. Общие принципы лечения шока

Шок представляет собой синдром, характеризующийся гипотонией (систолическое АД не превышает 90 мм рт. ст.) и недостаточным кровоснабжением тканей (уменьшением тканевой перфузии) с нарушением функции жизненно важных органов. В зависимости от причины, вызвавшей шок, различают болевой, геморрагический (после кровопотери), гемолитический (при переливании иногруппной крови), кардиогенный (вследствие поражения миокарда), травматический (после тяжелых повреждений), ожоговый (после обширных ожогов), инфекционно-токсический, анафилактический шок и др.

С учетом основополагающего патогенетического механизма развития шока классификация может быть представлена следующим образом: гиповолемический (обусловленный снижением объема циркулирующей крови), сосудистый (вызванный снижением тонуса сосудов), кардиогенный (вызванный нарушением функции сердца и снижением сердечного выброса).

Гиповолемический шок . Причиной гиповолемического шока может быть внешняя потеря (острое кровотечение в результате травмы или заболевания, ожоги, через желудочно-кишечный тракт с рвотой или при диарее, через почки при сахарном и несахарном диабете, а также при избыточном приеме мочегонных, через кожу при отеках) или внутренняя секвестрация жидкости (при переломах, кишечной непроходимости и перитоните, гемотораксе, гемоперитонеуме), а также при недостаточном потреблении жидкости.

В патогенезе гиповолемического шока важное значение имеют компенсаторные реакции на кровопотерю, гиповолемию. К ним относятся повышение тонуса сосудов венозной системы и тонуса артериол, развитие так называемой централизации кровообращения, при которой кровообращение в головном мозге и сердце не нарушается. В других органах и тканях кровообращение уменьшается, что приводит к кислородному голоданию почек, печени, кишечника периферических тканей.

Гиповолемия компенсируется за счет гемодилюции - притока в сосудистое русло жидкости из внесосудистого пространства. Это состояние определяется как стадия относительной компенсации. Оно наблюдается при снижении ОЦК на 20-25% (кровопотеря 800-1200 мл). Если лечение не проводится, то на фоне вазоконстрикции начинается шунтирование кровотока из артериол в венулы, минуя капилляры. Вследствие гипоксии расширяются емкостные микрососуды.

Клинически это проявляется тяжелым общим состоянием: АД снижается ниже 80 мм рт. ст., усиливается тахикардия, уменьшается сердечный выброс, снижается мочеотделение, прогрессирует похолодание и побледнение кожных покровов, цианоз. При уменьшении ОЦК на 30-40% (кровопотеря 1500-2000 мл) наступает начальная декомпенсация, однако при правильном лечении процесс еще обратим.

В стадии декомпенсации, развивающейся при уменьшении ОЦК на 50% и более (при кровотечении - потеря 2500 мл), наблюдается ослабление тонуса артериол, дальнейшее расширение венул и капилляров, замедление кровотока, а затем полный стаз крови в результате агрегации форменных элементов крови, увеличения вязкости крови, прижизненного образования микротромбов. Возникающая вследствие этого усиленная кровоточивость тканей заставляет заподозрить диссеминированное внутрисосудистое тромбообразование, часто являющееся симптомом развития необратимых изменений в организме.

Клиническая картина в этой стадии шока характеризуется ухудшением состояния больного, прогрессирующим снижением АД, усилением тахикардии, дальнейшим уменьшением ОЦК, сердечного выброса, центрального венозного давления. Кожные покровы приобретают мраморную окраску, иногда с застойными пятнами типа трупных, мочеотделение прекращается. Это состояние редко поддается лечению. Однако интенсивная терапия должна проводиться в полном объеме, так как точно диагностировать состояние необратимого шока невозможно.

Состояние, сходное с гиповолемическим шоком, может наблюдаться без наружной и внутренней потери жидкости в результате резкого расширения сосудистого русла, при котором развивается относительная гиповолемия (несоответствие нормального ОЦК резко возросшему объему сосудистого русла). Такой патогенез характерен для некоторых форм нейрогенного (при черепно-мозговых травмах, кровоизлияниях), инфекционно-токсического, анафилактического шока.

При инфекционно-токсическом (септическом) шоке под влиянием бактериальных токсинов уменьшается усвоение кислорода тканями и открываются артериовенозные шунты, периферическое сопротивление уменьшается, вследствие чего падает АД. В целях поддержания нормального уровня АД организм реагирует повышением ударного объема и частоты сердечных сокращений (ЧСС). В дальнейшем повышение проницаемости капиллярной стенки и нарастающее снижение объема циркулирующей крови с уменьшением венозного возврата к сердцу, а также развитие сердечной недостаточности приводят к развитию гиподинамической стадии инфекционно-токсического шока.

При анафилактическом шоке относительная гиповолемия обусловлена вазодилатирующим эффектом гистамина и других медиаторов аллергии, а также увеличением проницаемости капилляров под их влиянием. Скопление крови в капиллярах и венах приводит к уменьшению венозного возврата и снижению ударного объема сердца, падению АД и уменьшению капиллярной перфузии.

Кардиогенный шок развивается за счет снижения сократимости миокарда (чаще всего при остром инфаркте миокарда), при выраженной тахикардии и брадикардии, а также при морфологических нарушениях (разрыв межжелудочковой перегородки, острая клапанная недостаточность, критический аортальный стеноз).

В основе недостаточного наполнения полостей сердца может лежать тампонада перикарда, эмболия легочной артерии, напряженный пневмоторакс (обтурационный шок). Все эти факторы приводят к уменьшению минутного объема сердца, зависящего от его механической насосной функции, ЧСС, наполнения полостей сердца и функции сердечных клапанов. Снижение минутного объема сердца и падение АД приводят к активации симпатоадреналовой системы и централизации кровотока.

В клинической картине всех этих шоковых состояний много общих черт: бледность кожи и слизистых оболочек, холодные кожные покровы, беспокойство, одышка, частый малый пульс, снижение АД, уменьшение ОЦК, сердечного выброса, плохое кровоснабжение периферических тканей.

При гиповолемическом и кардиогенном шоке достаточно выражены все описанные признаки. При гиповолемическом шоке, в отличие от кардиогенного, нет набухших, пульсирующих шейных вен. Наоборот, вены пустые, спившиеся, получить кровь при пункции локтевой вены трудно, а иногда невозможно. Если поднять руку больного, видно, как сразу опадают подкожные вены. Если потом опустить руку так, чтобы она свешивалась с постели вниз, вены заполняются очень медленно. При кардиогенном шоке шейные вены наполнены кровью, выявляются признаки застоя в малом круге кровообращения.

При инфекционно-токсическом шоке особенностью клиники являются лихорадка с потрясающими ознобами, теплая, сухая кожа, а в далеко зашедших случаях - строго очерченные некрозы кожи с отторжением ее в виде пузырей, петехиальные кровоизлияния и выраженная мраморность кожи. При анафилактическом шоке, помимо циркуляторных симптомов, отмечаются другие проявления анафилаксия, в частности кожные и респираторные симптомы (зуд, эритема, уртикарная сыпь, отек Квинке, бронхоспазм, стридор), боль в животе. Отличительная особенность анафилактического шока, развивающегося вследствие тотального расширения артерий, в том числе кожи - теплая кожа.

Неотложные медицинские мероприятия при лечении различных форм шока в принципе аналогичны и должны включать меры по устранению острых нарушений кровообращения и дыхания. Прочие методы интенсивной терапии проводят с учетом причин шока, особенностей его патогенеза и сопутствующих расстройств.

Лечение шока должно включать : интенсивную инфузионно-трансфузионную терапию; при необходимости остановку кровотечения; устранение острой дыхательной недостаточности (в тяжелых стадиях шока или при наличии повреждений и заболеваний, вызывающих острые нарушения дыхания); ликвидацию или блокирование болевой и другой патологической импульсации; проведение патогенетической медикаментозной терапии, применение современных методов внеорганной детоксикации, в частности плазмаферез. Интенсивная комплексная терапия при условии раннего ее начала позволяет не допустить развития необратимого шока.

Порядок действий врача, оказывающего помощь больному в состоянии шока, следующий:

1. Интенсивная инфузионно-трансфузионная терапия (ИИТТ) при критических нарушениях гемодинамики является ведущим методом коррекции острой гиповолемии. Больного укладывают горизонтально или со слегка опущенной головой, при низком АД следует приподнять его ноги. Пунктируют или катетеризируют периферическую вену и начинают инфузию плазмозамещающего раствора в быстром темпе. В стационаре методом выбора является катетеризация центральных вен (внутренняя яремная, подключичная, бедренная), позволяющая контролировать центральное венозное давление (ЦВД) и быстро проводить массивные инфузии жидкости. На догоспитальном этапе этот метод применяют редко в связи с его сложностью и опасностью осложнений. Кроме того, при остром инфаркте миокарда, осложненном развитием кардиогенного шока пункция центральной вены вообще нежелательна, поскольку может в дальнейшем затруднить проведение системного тромболизиса.

Объем инфузируемой жидкости и скорость ее введения при шоке (за исключением кардиогенного) должны быть значительными. Капельные инфузии при лечении критических расстройств кровообращения при шоке практически бесполезны. Объем инфузии должен быть значительно больше дефицита ОЦК, поскольку надо восполнить не только дефицит внутрисосудистой жидкости, но и потери воды тканями, так как вода перемещается в сосудистое русло в результате компенсаторной реакции на гиповолемию. В первые часы лечения, особенно если оно было начато с запозданием, при тяжелом шоке может потребоваться инфузия со скоростью 2-4 л/ч. Такой объем следует вводить под контролем центрального венозного давления (ЦВД), быстрое повышение которого служит признаком развивающейся сердечной недостаточности. Если АД и ЦВД остаются низкими, то увеличивают скорость инфузии, проводя ее в 2-3 вены одновременно.

Эффективным противошоковым действием обладают все плазмозамещающие растворы, среди которых выделяют: кристаллоидные растворы (5%-ный раствор глюкозы, 0,85%-ный раствор хлорида натрия, электролитные смеси типа раствора Рингера, Рингера - Локва и др.); коллоидные растворы полисахаров (полиглюкин, реополиглюкин), желатина (желатиноль), белковые препараты крови (свежезамороженная плазма, альбумин).

При проведении интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии на догоспитальном этапе следует использовать как кристаллоидные, так и коллоидные растворы. Изотонический раствор хлорида натрия вполне пригоден в качестве начальной неотложной терапии, однако следует учитывать, что при переливании очень больших его объемов возможно развитие отека легких. Одновременное переливание коллоидных растворов в объеме более 1,6 л не рекомендуется, поскольку может привести к нарушениям свертывания крови. Целесообразно сочетать кристаллоидные и коллоидные растворы в соотношении 1: 1, 2: 1, в том числе у больных с тяжелой кровопотерей.

В стационаре больным продолжают инфузии плазмозаменителей, в случае кровопотери сочетая их с переливанием эритроцитов. При этом переливаемые эритроциты должны составлять не более 40-50% вливаемой жидкости, а общее количество консервированных эритроцитов не должно превышать 1000 мл для взрослого во избежание развития осложнений (синдрома массивных трансфузий, интоксикации цитратом). Переливание цельной крови показано только при отсутствии одногруппных эритроцитов, снижении уровня гемоглобина ниже 80 г/л. Следует включать в инфузионную терапию препараты, повышающие онкотическое давление крови, среди которых высокой эффективностью обладает альбумин. Количество полиглюкина не должно превышать 10 мл/кг, так как большие количества могут нарушить гемокоагуляцию.

При ожоговом шоке инфузионная терапия должна включать компоненты плазмы и крови, так как при нем развивается значительная плазмопотеря. Кроме того, необходимы полноценное длительное обезболивание и мероприятия, уменьшающие плазмопотерю ожоговой поверхностью.

В процессе проведения инфузионной терапии необходимо :

• постоянно контролировать ЦВД, АД, частоту пульса, состояние легких (угрожающий отек легких);
• тщательно измерять наружные потери жидкостей (кровопотеря, мочеотделение, желудочные потери при рвоте, кишечные потери при поносе);
• учитывать внутренние потери объема внутрисосудистой жидкости при следующих наиболее часто встречающихся состояниях: политравме (образование гематом в мягких тканях), гемоперитонеуме, гемотораксе, желудочно-кишечных кровотечениях, остром панкреатите (плазмопотеря в забрюшинном пространстве), кишечной непроходимости (плазмопотеря в просвет кишечника).

Инфузионную терапию проводят до стабилизации систолического давления на цифрах 90-100 мм рт. ст. и ЦВД - на цифрах 50-100 мм вод. ст. Достижение удовлетворительной скорости мочеотделения (свыше 20 мл/ч) также является показателем восстановления периферического кровообращения.

2. Если при проведении инфузионной терапии, несмотря на удовлетворительные показатели АД, больной остается резко бледным, кожа холодной на ощупь, мочеотделение меньше 20 мл/ч или отсутствует, то после восполнения дефицита внутрисосудистой жидкости начинают комплекс мероприятий по нормализации кровообращения в периферических тканях и микроциркуляторном русле. Он включает введение сосудорасширяющих средств на фоне продолжающихся инфузий при продолжающемся контроле показателей гемодинамики. Снятие явлений централизации кровообращения и спазма сосудов можно проводить после восполнения дефицита ОЦК, медленно вводя один из нейролептических, спазмолитическим препаратов. Быстрый и управляемый эффект дает введение 0,25%-ного раствора новокаина.

Сосудорасширяющим действием обладают дроперидол и диазепам (седуксен). В стационаре применяют также нитроглицерин, нитропруссид натрия. Все сосудорасширяющие и спазмолитические вещества вводят медленно (капельно в большом разведении) при непрерывном контроле показателей гемодинамики. При усугублении гипотензии увеличивают темп инфузии, замедляя одновременно скорость введения сосудорасширяющих средств. Проводимую терапию можно считать эффективной, если у больного при стабильном систолическом давлении 90-100 мм рт. ст. происходит порозовение и потепление кожи, начинается мочеотделение со скоростью более 20 мл/ч.

3. Если на фоне интенсивной инфузионной терапии не происходит стабилизация АД, возможно использование вазопрессоров - допамина, норадреналина. При кардиогенном шоке введение рессорных аминов начинают при сохранении гипотонии после переливания 250-500 мл жидкости.
Альфа-адреномиметик норадреналин действует не только на сосуды, но и на сердце, обладая положительным инотропным и хронотропным эффектами (усиливает и учащает сердечные сокращения). Норадреналин вводят в/в капельно со скоростью 1-8 мкг/кг/мин (1-2 мл 0,2%-ного раствора норадреналина разводят в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия, начальная скорость введения 10- 15 капель в 1 мин). Проверяя АД каждые 10-15 мин, при необходимости увеличивают скорость введения до 20-60 капель в 1 мин. Если прекращение введения препарата на 2-3 мин не вызывает повторного падения давления, можно закончить вливание, продолжая контролировать АД.

Допамин обладает селективным сосудистым воздействием. При скорости введения 1-2 мкг/кг/мин он оказывает прямое возбуждающее действие на дофаминовые рецепторы, отмечаются дилатация сосудов, усиление работы сердца без увеличения ЧСС. При скорости введения 3-5 мкг/кг/мин стимулируются дофаминовые и бета-адренергических рецепторы, усиливаются частота и сила сердечных сокращений, вазодилатация, проявляется бронходилатирующее действие. При скорости введения 8-10 мкг/кг/мин присоединяется альфа-адреностимулирующее действие, суживаются сосуды (в том числе почек), повышается общее периферическое сопротивление и АД. 200 мг допамина разводят в 400 мл 5%-ного раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия и вводят с начальной скоростью 1- 5 мкг/кг в минуту (2-11 капель 0,05%-ного раствора).

При анафилактическом шоке препаратом выбора является адреналин, который вызывает сужение сосудов кожи, органов брюшной полости, скелетной мускулатуры, расслабляет мускулатуру бронхов. Адреналин вводят п/к или в/м в дозе 0,3-0,5 мл 0,1%-ного раствора, при необходимости инъекции повторяют каждые 20 мин в течение часа. При нестабильной гемодинамике с развитием непосредственной угрозы для жизни возможно в/в введение адреналина: 1 мл 0,1%-ного раствора разводят в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия, начальная скорость инфузии 1 мкг/мин (1 мл в 1 мин). При необходимости скорость может быть увеличена до 2-10 мкг/мин. Внутривенное введение адреналина проводят под контролем ЧСС, дыхательных движений, уровня АД (систолическое давление необходимо поддерживать на уровне более 10 мм рт. ст. у взрослых и более 50 мм рт. ст. у детей).

4. Лечение ОДН проводят по вышеизложенным рекомендациям. Особую роль играет своевременная диагностика пневмоторакса (особенно напряженного), при котором ОДН невозможно устранить без немедленного дренирования плевральной полости. На догоспитальном этапе проще всего выполнить такое дренирование путем пункции плевральной полости толстой иглой (типа Дюфо), что сразу же переводит напряженный пневмоторакс в открытый и создает условия для проведения эффективной ИВЛ. При нарастающей асфиксии могут возникнуть показания к незамедлительной трахеотомии.

5. Широкое применение при лечении острой циркуляторной недостаточности при шоке имеют глюкокортикоиды. Их вводят внутривенно фракционно или капельно главным образом в целях повышения чувствительности адренорецепторов к эндогенным и экзогенным катехоламинам. Применение глюкокортикоидов особенно показано при подозрении на надпочечниковую недостаточность, сепсис, а также при анафилактическом шоке, поскольку они подавляют развитие иммунных клеток (лимфоцитов, плазмоцитов) и уменьшают продуцирование антител, предупреждают дегрануляцию тучных клеток и выделение из них медиаторов аллергии и оказывают действие, противоположное эффектам медиаторов аллергии - уменьшение проницаемости сосудов, повышение АД и др.

6. В терапии шока в целях профилактики прогрессирования диссеминированного внутрисосудистого свертывания иногда назначается гепарин (под кожу живота или в/в) под контролем показателей коатулограммы. Бесконтрольное назначение гепарина опасно.

7. Обезболивание в состоянии шока необходимо при наличии болевых ощущений. При этом следует помнить, что регионарная или общая анальгезия при низких цифрах АД и невосполненной гиповолемии может привести к усилению гипотензии и ухудшению состояния больного. Поэтому на ранних этапах лечения проводниковую, местную анестезию, общую анальгезию, введение нейролептических препаратов следует проводить только под защитой инфузионной терапии. При этом целесообразно отдавать предпочтение местной или проводниковой анестезии (введение местного анестетика в область перелома, блокады нервов и сплетений, футлярные блокады, эпидуральная анестезия).

Общую анальгезию проводят наркотическими анальгетиками (морфин, промедол, фентанил) при обязательном контроле состояния дыхания и гемодинамики. При кардиогенном шоке вследствие острого инфаркта миокарда с болевым синдромом показано в/в дробное введение морфина; применение наркотических анальгетиков противопоказано при подозрении на повреждение внутренних органов, внутреннее кровотечение. Хороший обезболивающий эффект дает также внутривенное введение анальгина, ингаляционная общая анальгезия закисью азота (с кислородом).

8. Большое значение в лечении шоковых состояний имеют детоксикационные мероприятия. Экстракорпоральная детоксикации (плазмаферез, гемосорбция, лимфосорбция, гемодиализ, ультрагемофильтрация) эффективна как при экзотоксикозах (отравлениях ядовитыми веществами), так и при эндотоксикозах (инфекционно-токсический шок, полиорганная недостаточность). Методы экстракорпоральной детоксикации должны быть своевременно применены у больных с тяжелыми инфекционно-воспалительными процессами, сепсисом наряду с общими неспецифическими мероприятиями по восстановлению нарушенного кровообращения и дыхания. Проведение детоксикационной терапии желательно осуществлять в отделении интенсивной терапии (реанимации). При тяжелых отравлениях, сопровождающихся типичными для шока расстройствами, проводят интенсивную общую противошоковую терапию в сочетании со специфическими мерами, включающими введение антидотов, применение гемосорбции и др.

9. Поскольку шок может быть вызван различными причинами, наряду с введением жидкостей и вазоактивных средств необходимы меры против дальнейшего воздействия этих причинных факторов и развития патогенетических механизмов шока.

При геморрагическом шоке на первый план выходят мероприятия по остановке кровотечения. При наружном кровотечении его останавливают путем тампонирования раны, накладывания давящей повязки или зажима на кровоточащий сосуд, а также прижатием его на протяжении вне раны. Применение жгута допустимо лишь в случае невозможности остановить артериальное кровотечение перечисленными методами.

При септическом шоке необходимы антибиотикотерапия, дренирование очагов инфекции. При тахиаритмиях средство выбора - электроимпульсная терапия, при брадикардии - электрическая стимуляция сердца. При кардиогенном шоке улучшить прогноз иногда удается своевременным проведением системного тромболизиса.

Патогенетическим лечением является перикардиоцентез при тампонаде сердца. Пункция перикарда может осложниться повреждением миокарда или венечных артерий с развитием гемоперикарда и фатальными нарушениями ритма, поэтому при наличии абсолютных показаний эту процедуру может выполнять только квалифицированный специалист в условиях стационара.

Реанимация и интенсивная терапия при шоке.

Шок –это синдромокомплекс, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным метаболизмом тканей и органов.

Для различных шоков общими являются ряд патогенетических факторов: это прежде всего малый выброс сердца, периферическая вазоконстрикция, нарушения микроциркуляции, дыхательная недостаточность.

КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКОВ (по Баретту).

I - Гиповолемический шок

1 – обусловлен кровопотерей

2 – обусловлен преимущественной потерей плазмы (ожоги)

3 – общее обезвоживание организма (диарея, неукротимая рвота)

II – Кардиоваскулярный шок

1 – острое нарушение функции сердца

2 – расстройство сердечного ритма

3 – механическая закупорка крупных артериальных стволов

4 – снижение обратного венозного кровотока

III – Септический шок

IV – Анафилактический шок

V - Cосудистый периферический шок

VI - Комбинированные и редкие формы шока

Тепловой удар

Травматический шок.

Гиповолемический шок – острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая развивается в результате значительного дефицита ОЦК. Причиной снижения ОЦК может быть потеря крови (геморрагический шок), плазмы (ожоговый шок). Как компенсаторный механизм активизируется симпатико-адреналовая система, повышается уровень адреналина и норадреналина, что приводит к избирательному сужению сосудов кожи, мышц, почек, кишечника при условии сохранения мозгового кровотока (происходит централизация кровообращения).

Патогенез и клинические проявления геморрагического и травматического шока во многом похожи. Но при травматическом шоке наряду с крово- и плазмопотерей из зоны повреждения поступают мощные потоки болевых импульсов, нарастает интоксикация организма продуктами распада травмированных тканей.

При осмотре больного обращает на себя внимание бледность кожи, холодной и влажной на ощупь. Поведение больного не адекватное. Несмотря на тяжесть состояния, он может быть возбужденным или слишком спокойным. Пульс частый, мягкий. АД и ЦВД снижены.

Вследствие компенсаторных реакций даже при уменьшении ОЦК на 15-25 % АД остается в пределах нормы. В подобных случаях следует ориентироваться на другие клинические симптомы: бледность, тахикардия, олигурия. Уровень АД может служить показателем только при условии динамического наблюдения за больным.

Отмечают эректильную и торпидную фазы шока.

Эректильная фаза шока характеризуется выраженным психомоторным возбуждением больного. Больные могут быть неадекватными, они суетятся, кричат. АД может быть нормальным, но тканевое кровообращение уже нарушается вследствие его централизации. Эректильная фаза кратковременна и наблюдается редко.

В торпидной фазе выделяют 4 степени тяжести. При их диагностике информативным является шоковый индекс Альдговера – отношение частоты пульса к величине систолического давления.

При шоке I степени – больной в сознании, кожа бледная, дыхание частое, умеренная тахикардия, АД – 100-90 мм рт.ст. Индекс А. почти 0,8-1. Приблизительная величина кровопотери не превышает 1л.

При шоке II ст. – больной заторможен, кожа холодная, бледная, влажная. Дыхание поверхностное, одышка. Пульс до 130 в 1мин., систолическое Д составляет 85-70 мм рт.ст. Индекс А.-1-2. Приблизительная величина кровопотери – около 2л.

При шоке III ст. – угнетение сознания, зрачки расширены, вяло реагируют на свет, пульс до 110 в 1 мин., систолическое Д не превышает 70 мм рт.ст. Индекс А. – 2 и выше. Приблизительная кровопотеря – около 3 л.

При шоке IУ ст. – (кровопотеря больше 3 л) – состояние терминальное, сознание отсутствует, пульс и АД не определяются. Дыхание поверхностное, неравномерное. Кожа с сероватым оттенком, холодная, покрыта потом, зрачки расширены, реакция на свет отсутствует.

Немедленная остановка наружного кровотечения: наложение тугой асептической повязки, тугая тампонада, жгут, наложение зажима или лигатуры на кровоточащий сосуд. При внутреннем кровотечении – холод на поврежденную область

Обеспечение проходимости дыхательных путей, устранение кислородной недостаточности путем ингаляции кислорода через носовой катетер или лицевую маску, а при наличии показаний – ИВЛ. При остановке кровообращения – наружный массаж сердца.

Восполнение ДОЦК. Положение Тренделенбурга (для увеличения венозного возврата). Инфузия в 2-3 периферических или 1-2 центральные вены со скоростью 250-500 мл в минуту до остановки кровотечения. С целью восполнения ДОЦК используют программы инфузионно-трансфузионной терапии, которые позволяют дифференцированно применять компоненты крови, кристаллоидные и коллоидные растворы. В нашей стране используется схема кровевозмещения по Брюсову.

Для устранения болевого синдрома используют в/в введение аналгетиков наркотических и ненаркотических.

Наркотические аналгетики не вводят до установления диагноза больным с ЧМТ и повреждением внутренних органов!

Существенным компонентом обезболивания на догоспитальном этапе является адекватная иммобилизация поврежденной части тела больного, которую выполняют до момента перекладывания его на носилки после введения аналгетиков.

При шоке, сопровождающемся критическим ухудшением гемодинамики, используют большие дозы глюкокортикоидов (200-300 мг преднизолона, 30-40 мг дексаметазона). Они уменьшают общее периферическое сопротивление, увеличивают сердечный выброс, стабилизируют лизосомальные мембраны.

Лечение почечной недостаточности. Учет почасового диуреза при шоке является обязательным. Это обусловлено тем, что олигурия является ранним признаком шока, а восстановление диуреза (30-50 мл/час) свидетельствует о восстановлении кровотока. Стимуляцию диуреза проводят на фоне восстановления ДОЦК при ЦВД – 10-12 см водн.ст. Фуросемид 40 мг в/в.

Коррекция КЩС. Сода переливается при тяжелом метаболическом ацидозе (рН плазмы меньше 7,25. Сода 4% - 100-200 мл.

Профилактика и лечение ДВС-синдрома

Профилактика септических расстройств

ОЖОГОВЫЙ ШОК.

Ожоги – результат действия на организм термических, химических и радиационных факторов.

Ожог – это не просто местный процесс; если его площадь превышает 10-20% для поверхностного и 5-10% для глубокого, то закономерно возникают нарушения функций всех органов и систем, тем более выраженные, чем тяжелее и обширнее поражение. Вот почему следует говорить об ожоговой болезни, в течении которой принято выделять отдельные периоды: период ожогового шока, острая ожоговая токсемия, септикотоксемия, реконвалесценция.

Ожоговый шок – первый наиболее опасный период ожоговой болезни. Он закономерно возникает при поражении поверхности тела на площади, равной 9-10% для глубоких и 15-20% для поверхностных ожогов. Степень О.Ш. зависит от обширности поражения: если общая площадь ожоговой поверхности составляет меньше 20%, развивается легкий О.Ш. Если поражение достигает 20-60% поверхности тела, возникает тяжелый шок, в случае поражения 60% поверхности тела и более – отмечается крайне тяжелый шок. У детей в возрасте до 10 лет О.Ш. развивается при поражении 10% поверхности тела. Тяжело переносят ожоги и лица старше 60лет. Для прогнозирования исхода Ш. используют условное правило: если сумма возраста и общей площади ожога приближается к 100 или выше, - прогноз сомнительный.

В первый момент пострадавшие обычно возбуждены, мечутся, предъявляют жалобы на нестерпимые боли в области ожога. Сознание, как правило, сохранено, температура нормальная или понижена. Психоэмоциональное возбуждение может сменяться адинамией и элементами спутанного сознания. Характерно постоянное учащение пульса (до 120 в 1 мин), который остается ритмичным, но ослабленного наполнения и лабильным. АД – на уровне индивидуальной нормы или несколько повышено, исключая критические степени гипотонии, характерные для обожженных в терминальном состоянии.

При обширных глубоких ожогах падение АД начинается через 6-20 часов. На этом основании предложена периодизация ОШ: I ст.-компенсации, II - декомпенсации- 7-24 часа, III - стабилизации – 35-48 часов. Олигурия проявляется через 2-3 ч. Суточный диурез в пределах 100-150 мл – плохой прогностический признак, таким обожженным угрожает смерть в первые 3 суток. Часто возникает рвота; рвотные массы типа кофейной гущи.

Туалет ожоговых ран и смену повязок следует производить максимально щадящим образом, в сочетании с энергичной противошоковой терапией и современными методами обезболивания. На раны накладываются повязки с подогретыми растворами антисептиков или эмульсиями (синтомициновая, мазь Вишневского).

Противошоковая терапия должна проводиться по следующим направлениям: борьба с болью, восстановление ОЦК и коррекция гемодинамических расстройств, профилактика и лечение острой дисфункции почек, восстановление баланса воды и электролитов, устранение ацидоза, белкового дефицита, борьба с интоксикацией. Весь комплекс противошоковой терапии обычно необходим для выведения из шока больного с площадью поверхностного ожога свыше 20-25% и глубокого свыше 10-15% поверхности тела; при менее тяжелых поражениях применяются его отдельные элементы.

Очень важна своевременная инфузионно-трансфузионная терапия. Выбор растворов обусловлен временем с момента поражения.

В первые 24 часа суточное количество кристаллоидов = 4мл х вес тела в кг х % обожженной поверхности тела. В первые 8 часов вводят 50% суточного количества, во вторые 8 часов – 25%, третьи 8 часов – 25% общего количества. Коллоидные растворы (СЗП, альбумин, ГЭКи) вводят в течение четвертых 8 часов, затем глюкозо-солевые р-ры.

Особой тяжестью отличаются ожоги дыхательных путей, которые по характеру выхываемых общих расстройств эквивалентны ожогам 10% поверхности тела. Инфузионно-трансфузионная терапия у больных с ожогом дыхательных путей проводится в соответствии с общими принципами. Особый акцент на необходимости борьбы с ОДН, которая при термическом поражении ДП обусловлена в первую очередь явлениями бронхоспазма. Для его ликвидации рекомендуются: двусторонняя вагосимпатическая блокада по Вишневскому, в/в эуфиллин, а также новодрин (изадрин), спазмолитики, глюкокортикоиды. Может возникнуть необходимость срочной интубации трахеи или трахеостомии.

Транспортировку обожженного в стационар можно осуществлять только при стабилизации гемодинамики с обязательной ингаляцией кислорода и продолжением инфузии во время перевозки. Перед транспортировкой необходимо обеспечить правильную транспортную иммобилизацию: кожа обожженных участков должна быть в положении максимального физиологического растяжения. В машине «скорой помощи» больного необходимо разместить в положении лежа на неповрежденной части тела.

Анафилактический шок.

Это аллергическая реакция немедленного типа, которая возникает в ответ на взаимодействие антигенов различного происхождения с антителами, фиксированными на клеточных мембранах.

Чаще А.Ш. вызывают АБ, производные салициловой кислоты, местные анестетики, иодсодержащие рентгеноконтрастные вещества, лечебные сыворотки и вакцины, белковые гидролизаты, пищевые продукты: орехи, морепродукты, цитрусовые; латекс, пыльца растений. В принципе любое вещество может вызвать анафилактическую реакцию.

Анафилаксия может возникнуть при любом пути попадания антигена, однако чаще и тяжелее протекают реакции при парентеральном пути введения антигена.

В возникновении А.Ш. особую роль играют БАВ, такие как гистамин, серотонин, брадикинин, а также гепарин, ацетилхолин, которые в большом количестве поступают в сосудистое русло. Это приводит к парезу капилляров и несоответствию ОЦК объему сосудистого русла, что проявляется выраженной артериальной гипотензией. Гистамин и гистаминоподобные вещества часто вызывают бронхиолоспазм, что вместе с усилением бронхиальной секреции приводит к обструкции дыхательных путей, асфиксии. Длительный А.Ш. приводит к гипоксическому повреждению головного мозга, энцефалопатии.

Клинически выделяют 5 форм А.Ш. :

Типичная – дискомфорт, страх, тошнота, рвота, резкий кашель, покалывание и зуд кожи лица, рук, головы, слабость, тяжесть и стеснение за грудиной, боль в области сердца, головная боль

Гемодинамическая – резкая боль в области сердца, значительное снижение АД, глухость тонов, аритмия. Слабость пульса до исчезновения. Бледность, мраморность кожи

Асфиктическая – клинические симптомы ОДН. Отек слизистой гортани (до непроходимости), бронхоспазм, отек легких.

Церебральная – признаки нарушения функций ЦНС (возбуждение, страх, судороги, кома, эпистатус)

Абдоминальная – клиника «острого живота». Болевой абдоминальный синдром появляется через 20 минут после первых симптомов шока.

Наиболее тяжелой проблемой являются расстройства дыхания: отек дыхательных путей, одышка и бронхиолоспазм. Асфиксия – одна из наиболее частых причин смерти при АШ. Артериальная гипотензия клинически проявляется несколько позже головокружением, обмороком, нарушением сознания.

Симптомы обычно проявляются через 5-30 мин после начала контакта антигена в организме. Чем более быстрое начало, тем тяжелее реакция.

Лечение АШ. Прежде всего прекращение введения аллергена. При острой остановке кровообращения применяются мероприятия сердечно-легочной реанимации. При введении аллергена в конечность следует наложить жгут, обколоть место инъекции адреналином. При приеме внутрь – промыть желудок (если позволяет состояние), принять активированный уголь.

При остром АШ проводятся такие мероприятия:

Обеспечение проходимости дыхательных путей (при необходимости интубация трахеи либо коникотомия).

Оксигенотерапия

Введение адреналина

Инфузия жидкости.

Ингаляция бета-адреномиметиков.

При бронхоспазме – в/в введение эуфиллина.

Введение Н1- и Н2-блокаторов (дифенгидрамин -50мг в/в и ранитидин в той же дозе)

Введение кортикостероидов (хотя не следует ожидать немедленного эффекта)

При продолжающейся артериальной гипотензии – инфузия кардиотонических и вазопрессивных препаратов.

Адреналин является препаратом выбора при АШ. Стимуляция альфа1-адренорецепторов повышает тонус сосудов, вызывает вазоконстрикцию и увеличивает АД, стимуляция бета-рецепторов оказывает бронхолитический эффект, ингибирует освобождение медиаторов.

При отсутствии пульса на периферии необходимо введение реанимационной дозы адреналина – 0,25-0,5 мг. При невозможности в/в введения в случаях тяжелого шока можно вводить адреналин внутритрахеально или в крайнем случае – сублингвально или в/м. Учитывая неблагоприятные эффекты при в/в введении адреналина, при отсутствии критической артериальной гипотензии этот путь введения сейчас не рекомендуется.

При персистирующей артериальной гипотензии используется в/в инфузия дофамина.

Инфузионная терапия. Крайне важной при лечении АШ является адекватная по объему инфузионная терапия. При анафилактическом шоке быстро развивается гиповолемия вследствие потери при тяжелом АШ до 40% жидкости из внутрисосудистого русла в интерстициальное пространство, что сопровождается гемоконцентрацией. В начале реакции вводят 25-50 мл/кг изотонического раствора, в случаях продолжающейся артериальной гипотензии можно добавить раствор коллоидов.

Ранитидин в дозе 1 мг/кг и циметидин – 4 мг/кг в/в следует вводить медленно из-за риска гипотензии.

Введение кортикостероидов не дает немедленного эффекта, однако полезно для предотвращения повторных реакций. Кортикостероиды показаны для купирования рефрактерного бронхиолоспазма или артериальной гипотензии. Точная доза не установлена, рекомендуют 0,25 – 1 г гидрокортизона или 30-35 мг/кг метилпреднизолона.

При рефрактерном бронхиолоспазме может быть полезной ингаляция бета- адреномиметиков.

На догоспитальном этапе пациенты с отягощенным аллергологическим анамнезом, у которых уже были анафилактические реакции, должны сами себе вводить адреналин. За рубежом для обучения таких больных существуют специальные курсы.

Токсико – инфекционный шок.

Токсико-инфекционный (бактериальный, септический) шок – один из видов шока, пусковым механизмом которого является инфекция. В объединении с особенными иммунной и гуморальной реакциями организма инфекция приводит к тяжелым нарушениям гемодинамики, особенно микроциркуляции и тканевой перфузии.

По частоте Т-И.Ш. занимает III место после травматического и кардиогенного, а по летальности -1.

ТИШ может быть вызван разнообразными микроорганизмами, вирусами, риккетсиями, бактериями. Грам-отрицательные бактерии (кишечная палочка, протей и т.д.) приводят к ТИШ в 75% случаев, а грам-положительные (стафилококки, стрептококки, пневмококки)- в 25%.

Чаще ТИШ возникает вследствие инфекции мочевых и желчных путей, панкреонекроза, перитонита. Он может возникнуть вследствие проведения интенсивной терапии у очень ослабленных больных, особенно тех, которые длительное время перебывали на ИВЛ и парентеральном питании.

Начальными симптомами ТИШ являются озноб, резкое повышение температуры, падение АД. Больные часто находятся в состоянии эйфории, не всегда адекватно оценивают свое состояние. В последующем состояние больных ухудшается. Нарушается сознание, кожа становится холодной, бледно-цианотичной. Угнетается дыхание. Развивается олигурия.

Не дожидаясь результатов бактериологических исследований (посева крови, экссудата, мокроты, мочи и т.д., определения чувствительности к АБ), начинают антибактериальную терапию с учетом предполагаемой бактериальной микрофлоры. Больным с подозрением на наличие стафилококковой инфекции назначают полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, сульфаниламидные препараты, производные нетрофуранов, антистафилококковую плазму. В случае развития грамотрицательного сепсиса – аминогликозиды, канна- и гентамицин, амикацин, а при анаэробном – метрагил.

В случае развития шоковой реакции Яриша-Герсгеймера вследствие гибели бактерий и массивного поступления в кровь эндотоксинов введение этих препаратов не следует прекращать. Чтобы купировать реакцию, назначают дополнительные дозы глюкокртикоидов, а в тяжелых случаях – адреномиметических препаратов (дробные дозы эфедрина, мезатона, дофамина) до нормализации гемодинамики.

Особое внимание уделяют адекватности внешнего дыхания. При гипоксии проводят ингаляцию кислорода. При отсутствии эффекта больных переводят на ИВЛ.

Широко используют сердечные гликозиды, ингибиторы протеолитических ферментов, проводят мероприятия, направленные на профилактику и лечение ДВС-синдрома, проводят массивную инфузионную терапию, направленную на поддержание ОЦК.

ПОЛИТРАВМА.

Травма является главной причиной смерти молодых людей в индустриальных странах.

По данным немецких ученых при тяжелой политравме у 85% больных имеется повреждение конечностей, у 70% - черепно-мозговая травма, у 35% - торакальная и у 20% - абдоминальная.

Сочетанная травма – травма 2-х или более органов, вызванная одним повреждающим агентом.

Комбинированная травма – повреждения возникают при одновременном воздействии различных видов энергии.

80% травмированных умирают в течение первых 3-4 часов с момента травмы. Однако травма, несовместимая с жизнью имеет место только у половины от этих погибших. Условия, сохраняющие жизнь:

максимально раннее оказание квалифицированной помощи

оказание помощи по полной программе, начиная с места происшествия.

Опоздание с оказанием помощи в пределах 15 минут увеличивает летальность на 30%. «Золотой час». Должно быть проведено адекватное обезболивание. Должна быть проведена иммобилизация. Необходимо обеспечить венозный доступ. Немедленное начало противошоковой терапии (восполнение ОЦК). Диагностика проводится параллельно с противошоковой терапией.

Лечение по полной программе должно начинаться по полной программе на догоспитальном этапе, не позже, чем через 15 минут после травмы. Если лечение начато при поступлении в стационар, травма становится запущенной болезнью.

При оказании первой помощи необходимо помнить:

при полной обструкции дыхательных путей остановка сердца происходит только через 5-6 минут

длительность геморрагического шока больше часа может привести к необратимым последствиям

запаздывание хирургической помощи больше, чем на 6 часов, может привести к потере конечности или сепсису

эвакуация пострадавшего с сочетанной или множественной травмой позднее, чем через 24 часа или запаздывание интенсивной медпомощи на 7 суток приводит к развитию полиорганной недостаточности.

6 основных элементов первой помощи на месте происшествия:

поддержание проходимости дыхательных путей (запрокидывание головы, выдвижение челюсти)

проведение ИВЛ

остановка наружного кровотечения (повязка или жгут)

придание определенного положения пострадавшему в коме (на боку, согнуть одну ногу в колене, подтянуть к животу, другую перекинуть; больной получится заваленным почти на живот)

с признаками шока – поднять ноги под углом 45 град.

освобождение пострадавшего из-под развалин без нанесения дополнительной травмы.

Для обезболивания на догоспитальном этапе рекомендовано использование нестероидных противовоспалительных препаратов (кеталонг, кеталекс, кетанов).

При невозможности обеспечения венозного доступа: для коррекции гиповолемии при отсутствии данных за повреждение органов брюшной полости – до 2-х литров жидкости перорально (щелочно-электролитные растворы, слабоконцентрированные растворы глюкозы). Возможно применение п/к вливаний: по 1 л раствора Рингера в каждое бедро.

По ведущему пусковому фактору можно выделить следующие типы шока:

1. Гиповолемический шок:

• Геморрагический шок (при массивной кровопотере).
• Травматический шок (сочетание кровопотери с чрезмерной болевой импульсацией).
• Дегидратационный шок (обильная потеря воды и электролитов).

2. Кардиогенный шок обусловлен нарушением сократительной способности миокарда (острый инфаркт миокарда, аневризма аорты, острый миокардит, разрыв межжелудочковой перегородки, кардиомиопатии, тяжелые аритмии).

3. Септический шок:

• Действие экзогенных токсических веществ (экзотоксический шок).
• Действие бактерий, вирусов, эндотоксемия в связи с массивным разрушением бактерий (эндотоксический, септический, инфекционно-токсический шок).

4. Анафилактический шок.

Механизмы развития шока

Общим для шока являются гиповолемия, нарушение реологических свойств крови, секвестрация в системе микроциркуляции, ишемия тканей и нарушения метаболизма.

В патогенезе шока основное значение имеют:

1. Гиповолемия . Истинная гиповолемия возникает в результате кровотечения, потери плазмы и различных форм дегидратации (первичное снижение ОЦК). Относительная гиповолемия возникает в более поздние сроки при депонировании или секвестрации крови (при септической, анафилактической и и других формах шока).
2. Сердечно-сосудистая недостаточность. Этот механизм характерен в первую очередь для кардиогенного шока. Основная причина - снижение сердечного выброса, связанного с нарушением сократительной функции сердца вследствие острого инфаркта миокарда, поражения клапанного аппарата, при аритмиях, ТЭЛА и др.
3. Активация симпатико-адреналовой системы возникает в результате повышенного выброса адреналина и норадреналина и вызывает централизацию кровообращения за счет спазма артериол, пре- и особенно посткапиллярных сфинктеров, раскрытия артериовенозных анастамозов. Это приводит к нарушению органного кровообращения.
4. В зоне микроциркуляции продолжают нарастать спазмирование пре- и посткапиллярных сфинктеров, увеличение артериовенозных анастамозов, шунтирование крови, резко нарушающего тканевой газообмен. Происходит накопление серотонина, брадикинина и других веществ.

Нарушение органного кровообращения вызывает развитие острой почечной и печеночной недостаточности, шокового легкого, нарушения функций ЦНС.

Клинические проявления шока

1. Снижение систолического АД.
2. Уменьшение пульсового давления.
3. Тахикардия.
4. Снижение диуреза до 20 мл в час и менее (олиго- и анурия).
5. Нарушение сознания (вначале возможно возбуждение, затем заторможенность и потеря сознания).
6. Нарушение периферического кровообращения (бледная, холодная, липкая кожа, акроцианоз, снижение кожной температуры).
7. Метаболический ацидоз.

Этапы диагностического поиска

1. Первым этапом диагностики является установление признаков шока по его клиническим проявлениям.
2. Вторым этапом является установление возможной причины шока на основании анамнеза и объективных признаков (кровотечение, инфекция, интоксикация, анафилаксия и др.).
3. Заключительным этапом является определение степени тяжести шока, что позволит выработать тактику ведения больного и объем неотложных мероприятий.

При осмотре пациента на месте развития угрожающего состояния (дома, на работе, на улице, в поврежденном в результате аварии транспортном средстве) фельдшер может опираться только на данные оценки состояния системного кровообращения. Необходимо обратить внимание на характер пульса (частота, ритмичность, наполнение и напряжение), глубину и частоту дыхания, уровень АД.

Тяжесть гиповолемического шока во многих случаях можно определить с помощью так называемого шокового индекса Альговера - Бурри (ШИ). По отношению частоты пульса к систолическому АД можно оценить тяжесть гемодинамических расстройств и даже приблизительно определить величину острой кровопотери.

Клинические критерии основных форм шока

Геморрагический шок как вариант гиповолемического. Может быть вызван как наружным, так и внутренним кровотечением.
При травматических наружных кровотечениях имеет значение локализация ранения. Обильным кровотечением сопровождаются ранения лица и головы, ладоней, подошв (хорошая васкуляризация и маложировых долек).

Симптомы . Признаки наружного или внутреннего кровотечения. Головокружение, сухость во рту, снижение диуреза. Пульс частый, слабый. АД снижено. Дыхание частое, поверхностное. Увеличение гематокрита. Решающее значение в развитии гиповолемического геморрагического шока имеет темп кровопотери. Снижение ОЦК на 30 % в течение 15-20 мин и промедление с инфузионной терапией (до 1 часа) ведут к развитию тяжелого декомпенсированного шока, полиорганной недостаточности и высокой летальности.

Дегидратационный шок (ДШ). Дегидратационный шок - вариант гиповолемического шока, возникающий при профузном поносе либо повторной неукротимой рвоте и сопровождающийся выраженным обезвоживанием организма - эксикозом - и тяжелыми электролитными нарушениями. В отличие от других видов гиповолемического шока (геморрагического, ожогового), прямой потери крови или плазмы при развитии шока не происходит. Основной патогенетической причиной ДШ является перемещение внеклеточной жидкости через сосудистый сектор во внеклеточное пространство (в просвет кишки). При резко выраженной диарее и повторной обильной рвоте потеря жидкостного компонента организма может достигать 10-15 л и более.

ДШ может возникнуть при холере, холероподобных вариантах энтероколита и других кишечных инфекциях. Состояние, характерное для ДШ, может выявляться при высокой кишечной непроходимости, остром панкреатите.

Симптомы . Признаки кишечной инфекции, обильная диарея и многократная рвота при отсутствии высокой лихорадки и других проявлений нейротоксикоза.
Признаки обезвоживания: жажда, осунувшееся лицо, запавшие глаза, значительное снижение тургора кожи. Характерно значительное падение кожной температуры, частое поверхностное дыхание, выраженная тахикардия.

Травматический шок. Основными факторами при этом шоке являются чрезмерная болевая импульсация, токсемия, кровопотеря, последующее охлаждение.

1. Эректильная фаза кратковременна, характеризуется психомоторным возбуждением и активацией основных функций. Клинически это проявляется нормо- или гипертензией, тахикардией, тахипноэ. Больной в сознании, возбужден, эйфоричен.
2. Торпидная фаза характеризуется психоэмоциональным угнетением: безразличием и прострацией, слабой реакцией на внешние раздражения. Кожа и видимые слизистые бледные, холодный липкий пот, частый нитевидный пульс, АД ниже 100 мм рт. ст., температура тела снижена, сознание сохранено.

Однако в настоящее время деление на эректильную и торпидную фазы утрачивает свое значение.

По данным гемодинамики различают 4 степени шока:

• I степень - выраженных нарушений гемодинамики нет, АД 100-90 мм рт. ст., пульс до 100 в мин.
• II степень - АД 90 мм рт. ст., пульс до 100-110 в мин, кожа бледная, вены спавшиеся.
• III степень - АД 80-60 мм рт. ст., пульс 120 в мин, резкая бледность, холодный пот.
• IV степень - АД менее 60 мм рт. ст., пульс 140-160 в мин.

Гемолитический шок. Гемолитический шок развивается при переливаниях несовместимой крови (по групповым или резус-факторам). Шок может также развиться при трансфузии больших объемов крови.

Симптомы . Во время переливания крови или вскоре после него появляются головная боль, боли в поясничной области, тошнота, бронхоспазм, повышается температура. Снижается АД, пульс становится слабый, частый. Кожа бледная, влажная. Могут быть судороги, потеря сознания. Отмечается гемолизированная кровь, темная моча. После выведения из шока развивается желтуха, олигурия (анурия). На 2-3-й сутки могут развиться шоковое легкое с признаками дыхательной недостаточности и гипоксемия.

При резус-конфликте гемолиз наступает в более поздние сроки, клинические проявления выражены в меньшей степени.

Кардиогенный шок. Наиболее частой причиной кардиогенного шока является инфаркт миокарда.

Симптомы . Пульс частый, малый. Нарушение сознания. Снижение диуреза менее 20 мл/час. Выраженный метаболический ацидоз. Симптомы нарушения периферического кровообращения (кожа бледно-цианотичная, влажная, спавшиеся вены, снижение температуры и пр.).

Различают четыре формы кардиогенного шока: рефлекторный, «истинный», аритмогенный, ареактивный.

Причиной рефлекторной формы кардиогенного шока является реакция на боль, опосредованная через баро- и хеморецепторы. Летальность при арективном шоке превышает 90 %. Нарушения сердечного ритма (тахи- и брадиаритмии) нередко приводят к развитию аритмогенной формы кардиогенного шока. Наиболее опасны пароксизмальная тахикардия (желудочковая и в меньшей степени - суправентрикулярная), мерцательная аритмия, полная атриовентрикулярная блокада, часто осложненная синдромом МЭС.

Инфекционно-токсический шок. Инфекционно-токсический шок - преимущественно осложнение гнойно-септических заболеваний, примерно в 10-38 % случаев. Он обусловлен проникновением в кровоток большого количества токсинов грамотрицательной и грам-положительной флоры, поражающих системы микроциркуляции и гемостаза.
Различают гипердинамическую фазу ИТШ: первоначальный (кратковременный) «горячий» период (гипертермия, активация системного кровообращения с увеличением сердечного выброса с хорошей реакцией на инфузионную терапию) и гиподинамическую фазу: последующий, более продолжительный «холодный» период (прогрессирующая гипотензия, тахикардиия, значительная резистентность к интенсивной терапии. Экзо- и эндотоксины, продукты протеолиза оказывают токсическое действие на миокард, легкие, почки, печень, эндокринные железы, ретикулоэндотелиальную систему. Выраженное нарушение гемостаза проявляется развитием острого и подострого ДВС синдрома и определяет наиболее тяжелые клинические проявления токсико-инфекционного шока.

Симптомы . Клиническая картина складывается из симптомов основного заболевания (острый инфекционный процесс) и симптомов шока (падение АД, тахикардия, одышка, цианоз, олигурия или анурия, геморрагии, кровоизлияния, признаки синдрома ДВС).

Диагностика шока

• Клиническая оценка
• Иногда обнаруживается лактат в крови, дефицит оснований.

Диагноз в основном клинический, основан на доказательствах недостаточной перфузии тканей (оглушение, олигурия, периферический цианоз) и признаков компенсаторных механизмов. Конкретные критерии включают оглушение, частоту сердечных сокращений >100 в мин, частоту дыхания >22, гипотензия или 30 мм рт.ст. падение базового АД и диурез <0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 ммоль/л, дефицит оснований, и РаСO 2 <32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Диагностика причины. Знать причину шока является более важным, чем классифицировать тип. Часто причина является очевидной или о ней можно узнать быстро на основании истории болезни и физического обследования, опираясь на простые методы исследования.

Боль в груди (с или без одышки) предполагает, ИМ, расслоение аорты или легочную эмболию. Систолический шум может указывать на разрыв желудочка, межпредсердной перегородки или недостаточность митрального клапана в результате острого ИМ. Диастолический шум может указывать на аортальную регургитацию, из-за расслоения аорты с участием корня аорты. О тампонаде сердца можно судить по яремной вене, приглушенности сердечных тонов и парадоксальной пульсации. Легочная эмболия достаточно серьезна, чтобы вызвать шок, обычно вызывает снижение насыщения O 2 и чаще встречается в характерных ситуациях, в т.ч. при длительном постельном режиме и после хирургического вмешательства. Методы исследования включают ЭКГ, определение тропонина I, рентгенографию грудной клетки, определение газов крови, сканирование легких, спиральную КТ, и эхокардиографию.

Боли в животе или в спине предполагают панкреатит, разрыв аневризмы брюшной аорты, перитонит, и у женщин детородного возраста разрыв при внематочной беременности. Пульсирующая масса по средней линии живота предполагает аневризму брюшной аорты. Нежное при пальпации образование придатков предполагает внематочную беременность. Исследование обычно включает КТ брюшной полости (если пациент нестабилен, может использоваться прикроватный ультразвук), клинический анализ крови, определение амилазы, липазы и для женщин детородного возраста, тест мочи на беременность.

Лихорадка, озноб и координационные признаки инфекции предполагают септический шок, особенно у пациентов с иммунодефицитом. Изолированная лихорадка зависит от истории болезни и клинических условий, может указывать на тепловой удар.

У нескольких пациентов причина неизвестна. Пациентам, не имеющим очаговых симптомов или признаков, указывающих на причины, должны быть сделаны ЭКГ, сердечные ферменты, рентген грудной клетки и исследование газов крови. Если результаты этих исследований являются нормальными, наиболее вероятными причинами могут быть передозировки лекарств, малоизвестные инфекции (в т.ч. токсический шок), анафилаксии и обструктивный шок.

Прогноз и лечение шока

При отсутствии лечения шока заканчивается смертельным исходом. Даже при лечении смертность от кардиогенного шока после ИМ (от 60% до 65%) и септического шока (от 30% до 40%) является высокой. Прогноз зависит от причины, существовавшие ранее или осложнения болезни, времени между началом и постановки диагноза, а также своевременности и адекватности терапии.

Общее руководство. Первая помощь -поддержание в пациенте тепла. Контроль внешних кровоизлияний, проверка дыхательных путей и вентиляции, дыхательная помощь оказывается в случае необходимости. Ничто не дается через рот, и голова пациента повернута на одну сторону, чтобы избежать аспирации, если происходит рвота.

Лечение начинается одновременно с оценкой. Дополнительный O 2 доставляется через маску. Если шок тяжелый или недостаточная вентиляция, необходима интубация дыхательных путей с механической вентиляцией. Два больших (от 16 - до 18 - датчик) катетера встраивают в отдельные периферические вены. Центральная венозная линия или внутрикостная игла, особенно у детей, обеспечивает альтернативу, когда отсутствует доступ в периферические вены.

Как правило, 1 л (или 20 мл/кг у детей) 0,9% физиологического раствора вливают в течение 15 мин. При кровотечениях обычно используется раствор Рингера. Если клинические параметры не вернулись к нормальному уровню, инфузия повторяется. Меньшие объемы используются для пациентов с признаками высокого правостороннего давления (например, растяжением шейных вен) или острого инфаркта миокарда. Такую тактику и объем введения жидкости вероятно, не следует проводить пациентам с признаками отека легких. Кроме того, инфузионная терапия на фоне основного заболевания может потребовать мониторинг ЦВД или ОДЛА. Прикроватное УЗИ сердца, для того чтобы оценить сократимость полой вены.

Мониторинг критических состояний включает в себя ЭКГ; систолическое, диастолическое и среднее АД, предпочтителен внутриартериальный катетер; контроль частоты дыхания и глубины; пульсоксиметрия; установка постоянного почевого катетера; контроль температуры тела, и оценка клинического состояния, объем пульс, температуру кожи и цвет. Измерение ЦВД, ОДЛА и термодилюция сердечного выброса с помощью баллона-наконечника катетера легочной артерии могут быть полезными для диагностики и начального лечения пациентов с шоком неопределенной или смешанной этиологии или с тяжелым шоком, особенно сопровождающегося олигурией или отеком легких. Эхокардиография (прикроватная или чреспищеводная) является менее инвазивной альтернативой. Последовательные измерения газов артериальной крови, гематокрита, электролитов, креатинина сыворотки, и лактата в крови. Сублингвальное измерение СO 2 , если такое возможно, является неинвазивным мониторингом висцеральной перфузии.

Все парентеральные препараты даются внутривенно. Опиоиды как правило, избегают, поскольку они могут вызвать расширение кровеносных сосудов. Однако выраженный болевой синдром, можно лечить с помощью морфина 1 до 4 мг внутривенно в течение 2 мин и повторять от 10 до 15 мин в случае необходимости. Хотя мозговая гипоперфузия может вызвать беспокойство, не назначаются седативные или транквилизаторы.

После первоначальной реанимации, специфическое лечение направлено на основное заболевание. Дополнительная поддерживающая терапия зависит от типа шока.

Геморрагический шок. При геморрагическом шоке хирургический контроль кровотечения является первым приоритетом. Внутривенная реанимация сопровождает, а не предшествует хирургическому контролю. Продукты крови и растворы кристаллоидов используются для реанимации, однако, эритроцитарная масса и плазма рассматриваются в первую очередь у пациентов, которым потребуется массовое переливание в соотношении 1:1. Отсутствие ответа обычно указывает на недостаточный объем или нераспознанный источник кровотечения. Вазопрессорные агенты не показаны для лечения геморрагического шока, если кардиогенная, обструктивная или распределительные причины также присутствуют.

Распределительный шок. Распределительный шок с глубокой гипотензией после первоначального восполнения жидкости с 0,9% физиологическим раствором можно лечить инотропными или вазопрессорными препаратами (например, дофамин, Норадреналин). Парантеральные антибиотики следует использовать после забора образцов крови на посев. Пациенты с анафилактическим шоком не отвечают на вливание жидкости (особенно если сопровождается бронхоспазмом), им показан адреналин, а затем адреналин инфузией.

Кардиогенный шок. Кардиогенный шок, вызванный структурными нарушениями, лечится хирургическим путем. Коронарный тромбоз лечится либо чрескожным вмешательством (ангиопластика, стентирование), при выявлении многососудистого поражения коронарный артерий (коронарным шунтированием) или тромболизисом, Например, тахиформа мерцания предсердий, желудочковая тахикардия восстанавливаются кардиоверсией или лекарствами. Брадикардия лечится имплантацией чрескожно или трансвенозно кардиостимулятора; атропин может быть дан внутривенно до 4 доз в течение 5 мин в ожидании имплантации кардиостимулятора. Изопротеренолом иногда может назначаться, если атропин неэффективен, но противопоказан у пациентов с ишемией миокарда вследствие болезни коронарных артерий.

Если окклюзионное давление легочной артерии низкое или нормальное, лечение шока после острого ИМ проводится увеличением объема. Если катетер в легочной артерии не на месте, с осторожностью проводят инфузии, одновременно проводят аускультацию грудной клетки (часто сопровождается признаками перегрузки). Шок после инфаркта правого желудочка обычно сопровождается частичным объемным расширением. Однако вазопрессорные агенты могут быть необходимы. Инотропная поддержка является наиболее предпочтительной у пациентов с нормальным или выше нормального наполнения. Иногда во время введения добутамина возникают тахикардия и аритмия, особенно при более высоких дозах, что требует снижения дозы препарата. Вазодилататоры (например, нитропруссид, нитроглицерин), которые увеличивают венозную емкость или низкое системное сосудистое сопротивление, уменьшают нагрузку на поврежденный миокард. Комбинированная терапия (например, допамин или добутамин с нитропруссидом или нитроглицерином) может быть более полезной, но требует частого ЭКГ, легочного и системного гемодинамического мониторинга. При более тяжелой гипотонии, могут быть даны норадреналин или допамин. Внутрибаллонная контрпульсации является ценным методом для временного снятия шока у пациентов с острым инфарктом миокарда.

При обструктивном шоке тампонада сердца требует немедленного перикардиоцентеза, что может быть сделано в постели.

Инфузионная терапия Центральное место в лечении шока занимает инфузионная терапия. Она оказывает влияние на основные звенья патогенеза шока и позволяет:

• поддерживать оптимальный уровень ОЦК и стабилизировать гемодинамику;
• улучшить микроциркуляцию, доставку кислорода к клеткам и уменьшить реперфузионные повреждения;
• восстановить нормальное распределение жидкости между водными секторами, улучшить метаболизм в клетках и предотвратить активацию каскадных систем.

Увеличение ОЦК — неотложное жизненно важное мероприятие при всех формах «хирургического» шока. Только при этом условии обеспечивается оптимальное кровенаполнение желудочков сердца, адекватно увеличивается СВ, повышается АД, улучшается доставка кислорода к тканям, восстанавливаются нарушенные обменные процессы, и больной может быть выведен из критического состояния.

Восполнение ОЦК должно проводиться быстро через катетеры большого диаметра, введённые в крупные периферические или центральные вены. Если нет признаков застойной сердечной недостаточности, первые 500 мл раствора вводят струйно. Затем инфузию продолжают до тех пор, пока не будут достигнуты адекватные АД, ЦВД, давление наполнения желудочков, ЧСС и мочеотделение.

Инфузионные растворы

Большинство современных специалистов при лечении шока используют комбинацию кристаллоидных и коллоидных растворов. Это позволяет быстро и эффективно восполнить ОЦК, устранить дефицит внесосудистой жидкости и помогает поддерживать нормальные онкотические градиенты между внутрисосудистыми и интерстици- альными пространствами. Выбор соотношения кристаллоидных и коллоидных растворов при проведении инфузионной терапии у больного с шоком зависит от конкретной клинической ситуации, оценки степени нарушений, чёткого понимания механизма действия препарата и цели лечения.

К кристаллоидным (солевым) растворам относятся растворы Рингера-Локка, Рингер-лактата, лактасол, физиологический раствор и др. Эти растворы восполняют как внутрисосудистый объём крови, так и объём и состав интерстициальной и внутриклеточной жидкостей. Следует помнить, что три четверти объёма кристаллоидных растворов быстро покидают сосудистое русло и увеличивают объём внеклеточной жидкости. Эти потенциально вредные эффекты кристаллоидных растворов далеко не всегда компенсируются увеличением лимфооттока и могут приводить к переполнению межклеточного пространства.

Гемодинамическая стабильность, достигаемая с помошью большого объёма инфузии кристаллоидных растворов, всегда будет сопровождаться повышением экстравазации жидкости и формированием отёка тканей. Особенно это выражено в условиях «капиллярной утечки». Генерализованный отёк тканей ухудшает транспорт кислорода к клеткам и усиливает органную дисфункцию. При этом более всего страдают лёгкие, сердце и кишечник. Вот почему необходима параллельная инфузия коллоидных средств.

К коллоидным растворам относятся инфузионные средства, в которых большинство частиц растворённого вещества имеет молекулярную массу более чем 30 000. В качестве коллоидных растворов используют плазму, препараты альбумина, декстраны, желатин и гидроксиэтилированный крахмал. Кровь обычно в эту группу не включают.

Применение коллоидов сопряжено с меньшим риском экстравазации и развития отёка тканей, они эффективно поддерживают коллоидно-осмотическое давление плазмы и быстрее стабилизируют гемодинамику по сравнению с кристаллоидными растворами. Поскольку коллоиды более длительно циркулируют в сосудистом русле, требуется меньший объём вводимой жидкости для стабилизации гемодинамики по сравнению с объёмом кристаллоидных растворов. Это значительно снижает опасность перегрузки организма жидкостью.

Вместе с тем коллоидные растворы дороже, могут связывать и уменьшать ионизированную фракцию плазменного кальция, снижать уровень циркулирующих иммуноглобулинов, уменьшать эндогенную выработку белка и влиять на систему гемостаза. Инфузия коллоидных растворов повышает онкотическое давление плазмы и может приводить к перемещению внутритканевой жидкости в сосудистое русло. При этом возникает потенциальный риск увеличения дефицита объёма интерстициальной жидкости. Для профилактики подобных нарушений и поддержания нормального онкотического градиента между внутрисосудистым и интерстициальным пространствами целесообразно одновременно вводить коллоидные и кристаллоидные растворы.

Не все коллоидные растворы в равной степени отвечают современным требованиям лечения шока. Чрезмерное использование препаратов альбумина в лечении шока должно быть ограничено. Установлено, что увеличение коллоидно-осмотического давления плазмы после введения альбумина носит кратковременный характер, а затем происходит его экстравазация в интерстициальное пространство. Разумной альтернативой препаратам альбумина служат растворы гидроксиэтилированного крахмала и декстраны.

Гидроксиэтилированный крахмал - искусственный коллоид, получаемый из амилопектина, с коллоидными свойствами, подобными таковым белка. Но это менее дорогой препарат, чем альбумин, имеет большую молекулярную массу, в меньшей степени проходит через стенку капилляра и дольше циркулирует в крови. Частицы крахмала способствуют снижению активации эндотелиальных клеток и уменьшают «капиллярную утечку».

Клинические результаты свидетельствуют, что препараты крахмала при шоке имеют значительные преимущества по сравнению с растворами альбумина:

• в меньшей степени увеличивают содержание жидкости в лёгких;
• в меньшей степени нарушают газообмен в лёгких;
• могут без особого риска использоваться у больных с респираторным дистресс-синдромом;
• не нарушают сократимости миокарда;
• снижают отёк и повреждение тканей головного мозга.

При анализе многолетнего клинического опыта выявлены особенности и преимущества коллоидных растворов на основе гидроксиэтилированного крахмала, особенно их второго поколения. В первую очередь это касается безопасности применения и исключительно низкой частоты возникновения побочных реакций по сравнению с другими коллоидными инфузионными растворами. Это обусловлено структурным сходством гидроксиэтилированного крахмала с гликогеном. Накопленный на сегодняшний день опыт применения коллолидных растворов позволяет рекомендовать использование растворов гидроксиэтилированного крахмала второго поколения как препаратов первого выбора при возмещении ОЦК у больных шоком.

Савельев В.С.

Хирургические болезни

Лекция №7. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ И РЕАНИМАЦИЯ ПРИ ШОКАХ РАЗЛИЧНОГО ГЕНЕЗА

Шок (от англ. shock - удар) - остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного кровотока в различных органах и в тканях, недостаточным снабжением их кислородом и удалением из них продуктов обмена и прояв­ляющийся тяжелыми нарушениями функции организма. По этиологии выделяют следующие виды шока:

геморрагический;

травматический;

дегидратационный;

ожоговый;

кардиогенный;

6)септический (эндотоксический);

7)анафилактический.

Наряду с общими чертами патогенеза, при шоке каждого вида имеются свои, специфические механизмы (это видно из их названия), например, снижение ОЦК при геморрагическом и дегидратационном шоке, болевое раздражение при травматическом; снижение насосной функции сердца при кардиогенном и т.д.

Общие патогенетические механизмы при шоках разного вида заключаются в следующем. Вначале развиваются реакции суживания сосудов (вазоконстрикция). Это происходит из-за реакции симпатической нервной систе­мы и выброса гормонов мозгового слоя надпочечников - адреналина и норадреналина (активация симпатикоадреналовой системы). Активируется и система «гипофиз-кора надпочечников». Все это приводит к выделению сосудосуживающих веществ. Однако сердечные (коронарные) и мозговые сосуды, не имеющие периферических ре­цепторов, остаются расширенными, что направлено на сохранение кровотока в первую очередь в этих жизненно важных органах (это так называемая централизация крови).

Резкое ограничение кровоснабжения остальных органов и тканей из-за сужения сосудов приводит к их малокровию (ишемии) и, вследствие этого, к выработке био­логически активных сосудорасширяющих веществ в качестве компенсаторной реакции организма. Все это ведет к усилению проницаемости капилляров, нарушению вязкости крови. В результате происходят выраженные расстройства периферического кровообращения, все сильнее усугубляющиеся по принципу порочного круга. Шок переходит в более тяжелую стадию, при которой резко страдают функции внутренних органов, в первую очередь, легких и почек.

Шок необходимо отличать от коллапса. Коллапс, как и шок, характеризуется падением артериального давления, снижением ОЦК. Однако при коллапсе отсутствуют реакции суживания сосудов. При шоке, как правило, заметны две фазы: возбуждения и угнетения. Сознание при коллапсе, как правило, отсутствует, а при шоке только спутано и выключается на поздних стадиях. При шоке возможны изменения в тканях и органах, что нехарактерно для коллапса.

Ниже мы рассмотрим некоторые частные виды шока.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК

Геморрагический шок возникает вследствие острой кровопотери. Патофизиология геморрагического шока основана на механизмах, рассмотренных выше.

Клиническая картина шока зависит от степени острой кровопотери. Для нее характерны слабость, головокружение. Кожа бледная, при значительной потере крови по­крыта холодным потом. Появляется тахикардия, снижается АД и ЦВД. При выраженной кровопотере могут наблюдаться расстройства сознания: вначале - беспокойство, возбуждение, при увеличении кровопотери - заторможенность, сонливость (сопор). При большой потере крови снижается диурез, вплоть до анурии, отмечаются дыхательные расстройства в виде поверхностного или шумного дыхания. Расстройства микроциркуляции (см. выше) и изменения в свертывающей системе крови являются пус­ковым моментом к развитию ДВС-синдрома.

С течением времени при значительной кровопотере возникают выраженные изменения во внутренних органах, шок становится необратимым. Об этом говорит отсут­ствие улучшения в состоянии пациента (особенно - стойкая гипотония) при правильно проводимой интенсивной терапии в течение 12 часов.

При острой кровопотере нередко наблюдается коллапс с потерей сознания, например, при резком подъеме больного с кровати. Коллапс может перейти в шок (о раз­личиях между шоком и коллапсом сказано выше).

Диагностика величины потери крови основывается как на клинических, так и на лабораторных данных, а также на специальных расчетах.

При острой кровопотере происходит снижение гемоглобина и эритроцитов, а также гематокрита. Необходимо заметить, что изменение этих показателей происходит не сразу, а по мере наступления гемодилюции - разведения крови за счет компенсаторного поступления тканевой жидкости в сосудистое русло.

Для подсчета кровопотери за время операции используют гравиметрический метод, основанный на взвешива­нии пропитанного кровью перевязочного материала (разницу веса по сравнению с таким же количеством сухого материала умножают на 1,5 и прибавляют объем крови в банке электроотсоса).

Простым методом ориентировочного подсчета крово­потери является вычисление шокового индекса - индек­ са Альговера (Альговера-Брубера). Данная величина рас­считывается по формуле

ШИ = ЧСС: АД систолическое (мм рт. ст.),

где ШИ - шоковый индекс; ЧСС - частота сердечных сокращений; АД систолическое - систолическое артери­альное давление.

В норме шоковый индекс равен 0,5. Увеличение его на 0,1 соответствует кровопотере в 200 мл

Лечение геморрагического шока начинают с надежной остановки кровотечения. Определяются ЧСС, АД, показатели красной крови, проводится катетеризация центральной вены и измеряет­ся ЦВД, оценивается величина кровопотери.

При наличии признаков острой дыхательной недоста­точности проводится оксигенотерапия через катетер или маску. При наличии показаний (выраженная одышка, нарастание гипоксии) больные переводятся на аппаратную ИВЛ. Проводят контроль почасового диуреза, для этой цели в мочевой пузырь устанавливают постоянный катетер.

Кровопотерю устраняют с помощью инфузионно-трансфузионной терапии; при этом исходят из того, что при потере крови до 20-25 % ОЦК требуется заместить только ее объем, что бывает достаточным для устранения патоло­гических сдвигов, произошедших в организме. Если кровопотеря составляет величину более указанных цифр, то воз­никает необходимость в компенсации сниженной транс­портной функции крови. Исходя из сказанного, следует заключить, что при кровопотере до 20-25 % ОЦК необхо­димо проводить терапию с помощью кровезаменителей (коллоидов и кристаллоидов), а при более выраженной кро­вопотере к ним необходимо добавить переливание крови (эритроцитарной массы). Переливание кристаллоидов (фи­зиологический раствор, раствор Рингера и т. п.) восстанав­ливает недостаток жидкости во внесосудистом русле, отку­да вышла вода в общий кровоток в качестве компенсатор­ной реакции на кровопотерю (см. выше). Трансфузия коллоидов (полиглюкин, желатиноль, альбумин, гидроок-сиэтилкрахмал - HAES-steril) позволяет поддерживать ОЦК на необходимом уровне, так как кристаллоиды быст­ро покидают сосудистое русло и выводятся почками. Соот­ношение кристаллоидов, коллоидов и эритроцитарной мас­сы составляет 1:1,5:0,5, а общий объем переливаемых жидкостей составляет 150-200 % от кровопотери. Переливание следует осуществлять в быстром темпе, в 2-3 вены (в одну - кристаллоиды, в другую - коллоиды, в третью проводить гемотрансфузию после выполнения обязательных тестов).

При так называемой «массивной» кровопотере (40-50 % ОЦК) соотношение кристаллоидов, коллоидов и эритроцитарной массы 1:1:2. Объем переливаемых жидкостей составляет 200-250 % от величины кровопотери.

Необходимо отметить, что в определенной мере транс­фузия эритроцитарной массы может быть заменена крове­заменителями из группы гемокорректоров - искусственных переносчиков кислорода типа перфторана.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

Травматический шок развивается вследствие механи­ческой травмы, вызвавшей повреждения той или иной степени тяжести. Ведущими причинами развития травматического шока является крово- и плазмопотеря, к кото­рым добавляется боль и интоксикация, вызванная всасы­ванием продуктов распада поврежденных тканей (особен­но при синдроме длительного сдавления). Патологические механизмы, возникающие при развитии травматическо­го шока, были описаны в начале главы.

Клинику травматического шока описал еще Н.И. Пи­рогов. Он выделил две фазы шока: эректильную (фазу воз­ буждения) и торпидную (фазу торможения).

В эректильную фазу отмечается психомоторное воз­буждение, бледность, тахикардия, повышение АД. Этот период длится всего несколько минут и часто проходит незамеченным.

В фазу торможения отмечаются более или менее вы­раженное угнетение сознания, бледность, тахикардия, снижение АД, дыхательные расстройства, снижение диу­реза. Чем тяжелее шок, тем более выражены данные сим­птомы. При шоке самой тяжелой степени развивается кома, АД и пульс на периферических сосудах перестает определяться, развивается предагональное состояние. Различают 4 степени тяжести травматического шока. Их клиническая характеристика представлена в табл. 8.

Таблица 8 Клинические проявления травматического шока в зависимости от степени его тяжести (фаза угнетения)

Клиниче­ ские пока­ затели	Степень тяжести шока
	I степень (легкая)	II степень (средняя)	III степень (тяжелая)	IV степень (тер­минальная) - предагональное состояние
Сознание		Затормо­женность	Сопор, ступор	Кома, могут быть судороги
			с сероватым оттенком, холодная	Бледная или «мраморная», цианоз, холодный
			Узкие, вялая реакция на	Широкие, на свет не реагируют
	До 100 в мин		140-160 в мин	140-160 в мин
АД систолическое	90-100 мм рт. ст.	75-85 мм рт. ст.	Ниже 70 мм рт. ст.	Не определяется
		Выраженная одышка (до	Поверхност­ное, нерит­мичное	Поверхностное, неритмичное
	Не изме­нен

Лечение травматического шока заключается в следу­ющем. На догоспитальном этапе помощь сводится к остановке кровотечения, введению анальгетиков (обыч­но наркотических), выполнению транспортной иммоби­лизации, оксигенотерапии и ИВЛ (при наличии показа­ний). В холодное время пациента согревают, дают ему го­рячее питье, алкоголь. По возможности следует наладить переливание противошоковых кровезаменителей (желатиноль, полиглюкин).

В стационаре проводят оксигенотерапию через маску или катетер, аппаратную ИВЛ при выраженной одышке, нарастании гипоксии. Необходимо осуществить полноценное обезболивание. Для этой цели, кроме введения анальгетиков, применяются новокаиновые блокады. При возбуждении и судорогах вводят седуксен. В мочевой пу­зырь устанавливается постоянный катетер для контроля почасового диуреза. С целью стабилизации АД вводятся вазопрессоры (допамин, добутрекс). Для проведения инфузионно-трансфузионной терапии катетеризируют цент­ральную вену. Используют кровезаменители и компонен­ты крови в соотношениях и объемах, зависящих от тяже­сти шока и степени кровопотери.

Ориентировочные схемы инфузионно-трансфузионной терапии приведены в разделе, посвященном лечению геморрагического шока. Необходимо учитывать, что при наличии тяжелой травмы груди и живота может возни­кать внутреннее кровотечение, а также пневмоторакс, что требует выполнения неотложных мероприятий (опера­тивное вмешательство, дренирование плевральной поло­сти и т. п.). При черепно-мозговой травме и сдавлении головного мозга также возникает необходимость в экст­ренной операции. Эти лечебные мероприятия и противо­шоковая терапия проводятся параллельно.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

Анафилактический шок - это тяжелая, угрожающая жизни аллергическая реакция немедленного типа, возни­кающая через короткое время (2-25 минут) после попа­дания в сенсибилизированный организм аллергена.

Сенсибилизация (возникновение повышенной чув­ствительности организма к аллергену) развивается после повторных поступлений аллергена в организм. Аллерге­ны, вызывающие анафилактический шок, - это прежде всего лекарственные препараты, а также препараты и компоненты крови. Большинство медикаментозных средств могут быть причиной развития анафилактическо­го шока. Исключение составляют лишь вещества просто­го состава - минеральные соли, моносахариды и т. п.

В патогенезе анафилактического шока выделяют три фазы.

Иммунологическая фаза, при которой происходит об­разование комплекса «антиген-антитело».

Фаза патохимических изменений, в которую под дей­ствием комплекса «антиген-антитело» из тучных клеток (тканевых базофилов) выбрасываются химически актив­ные вещества (прежде всего, гистамин).

Фаза патофизиологических изменений, в которую про­исходят патологические изменения в системах и органах под действием биологически активных веществ.

В зависимости от преобладающей симптоматики при­нято выделять следующие клинические варианты анафи­лактического шока:

Гемодинамический, или коллаптоидный, вариант, при котором вследствие паралича сосудистых стенок происходит расширение сосудов, повышение их проницаемости, выход жидкости из сосудистого русла в межклеточное пространство с выраженным снижением ОЦК, что приводит к резкому падению АД и ЦВД, тахикардии, снижению диуреза.

Асфиктический вариант, при котором вследствие по­вышения проницаемости сосудистой стенки возни­кает бронхоспазм, отек Квинке (выраженный отек лица и шеи), отек легкого, отек стоп, мошонки, гортани и трахеи. Отек гортани и трахеи может про­являться шумным, слышимым на расстоянии стридорозным дыханием (стридором).

Церебральный вариант, при котором происходит на­рушение функций ЦНС в виде выраженной невро­логической симптоматики вплоть до развития комы вследствие отека головного мозга.

Абдоминальный вариант, который проявляется сим­птоматикой «острого» живота вследствие отека сли­зистой пищеварительного тракта - резкими боля­ми в животе, неукротимой рвотой, после чего появ­ляется понос, иногда с примесью крови в кале.

Клиническое течение анафилактического шока также может протекать в нескольких вариантах.

При молниеносном течении у больного развивается коллапс с потерей сознания, бледностью, цианозом, па­дением АД, тахикардией, отсутствием пульса на периферических артериях, появлением терминального дыхания типа Куссмауля, Биота или Чейна-Стокса, расширением зрачков и отсутствием их реакции на свет. При отсутствии помощи в течение нескольких минут может наступить смерть.

При тяжелом течении у больного возникает резкая слабость, появляется тошнота и рвота, темнеет в глазах, затем резко падает АД, развивается кома, наступают вы­раженные нарушения дыхания.

При течении средней тяжести возникает беспокойство, возбуждение, кожа становится бледной, покрытой холод­ным потом, могут появляться волдыри. Развивается бронхоспазм, отек гортани, которые проявляются стесне­нием в груди, затрудненным дыханием, сухим кашлем. Возникает артериальная гипотония, тахи или брадикардия. В дальнейшем может произойти потеря сознания с непроизвольным мочеиспусканием и судорогами.

Лечение анафилактического шока заключается в сле­дующем. Если он возникает во время внутривенной инъ­екции лекарственного препарата, то введение следует немедленно прекратить, сохраняя иглу в вене.

При возникновении дыхательных расстройств начи­нают оксигенотерапию. Может возникнуть необходи­мость в проведении ИВЛ, для чего производится интуба­ция трахеи. При выраженном отеке гортани интубировать трахею зачастую не представляется возможным, и в этом случае производят трахеостомию.

Препаратом выбора в лечении анафилактического шока является адреналин, который вызывает сужение со­судов, уменьшение проницаемости их стенок, усиливает и учащает сердечные сокращения, уменьшает спазм брон­хов. Адреналин вводится внутривенно струйно; при паде­нии АД ниже 60 мм рт. ст. доза составляет 0,3-0,5 мл 0,1 % раствора, разведенного в 10-20 мл физиологического раствора. Скорость введения составляет 2-4 мл/сек. При невозможности осуществить внутривенную инъекцию препарат вводится внутрисердечно. Если пациент интубирован, то препарат можно вводить в трахею. Если дав­ление не повышается более 70 мм рт. ст., то повторяют струйное введение адреналина; параллельно налаживают его капельное введение в дозе 1 мл в 200 мл физиологи­ческого раствора со скоростью 20 капель/мин.

К введению адреналина в случае стойкой гипотензии можно добавить 1 мл 0,2 %-го норадреналина или 1 мл 1 %-го мезатона.

Для восстановления ОЦК применяется трансфузия кровезаменителей - кристаллоидов (солевых растворов) и коллоидов (противошоковых растворов типа желатиноля и полиглюкина).

В дальнейшем для снижения отрицательного действия гистамина вводятся антигистаминные препараты - димедрол, супрастин, пипольфен и препараты из группы Н 2 -блокаторов (некоторые авторы, правда, считают это бесполезным после уже развившейся патофизиологичес­кой фазы анафилактического шока, когда гистамин уже подействовал на клеточные рецепторы).

Для купирования бронхоспазма дополнительно вво­дится эуфиллин (10 мл 2,4 %-го раствора внутривенно струйно).

Назначаются также и кортикостероидные гормоны в больших дозах (однако следует отметить, что при анафи­лактическом шоке эффект от их введения наблюдается только через несколько часов).